Ein axon (auch bekannt als eine Nervenfaser) ist ein langer, schlanker Vorsprung einer Nervenzelle oder Neuron, das normalerweise elektrische Impulse weg vom Zellkörper des Neurons führt. In bestimmten Sinnesneuronen (pseudoeinpolige Neurone), wie diejenigen für die Berührung und Wärme, reist der elektrische Impuls entlang einem axon von der Peripherie bis den Zellkörper, und vom Zellkörper bis das Rückenmark entlang einem anderen Zweig desselben axon. Funktionsstörung von Axon verursacht viele geerbt und hat neurologische Unordnungen erworben, die sowohl die peripherischen als auch zentralen Neurone betreffen können.

Ein axon ist einer von zwei Typen von protoplasmic Vorsprüngen, die vom Zellkörper eines Neurons, der andere Typ vorstehen, der Dendriten ist. Axons sind von Dendriten durch mehrere Eigenschaften bemerkenswert, einschließlich der Gestalt (spitzen sich Dendriten häufig zu, während axons gewöhnlich einen unveränderlichen Radius aufrechterhalten), Länge (werden Dendriten auf ein kleines Gebiet um den Zellkörper eingeschränkt, während axons viel länger sein kann), und Funktion (Dendriten gewöhnlich Signale erhalten, während axons sie gewöhnlich übersenden). Alle diese Regeln haben Ausnahmen jedoch.

Einige Typen von Neuronen haben keinen axon und übersenden Signale von ihren Dendriten. Kein Neuron hat jemals mehr als einen axon; jedoch in wirbellosen Tieren wie Kerbtiere oder Blutegel besteht der axon manchmal aus mehreren Gebieten, die mehr oder weniger unabhängig von einander fungieren. Der grösste Teil des axons Zweigs, in einigen Fällen sehr reich.

Axons stellen mit anderen Zellen — gewöhnlich anderen Neuronen, aber manchmal Muskel oder Drüse-Zellen — an Verbindungspunkten genannt Synapsen Kontakt her. An einer Synapse grenzt die Membran des axon nah an die Membran der Zielzelle an, und spezielle molekulare Strukturen dienen, um elektrische oder elektrochemische Signale über die Lücke zu übersenden. Einige synaptic Verbindungspunkte erscheinen partway entlang einem axon, als er sich ausstreckt — werden diese en passant ("im Vorbeigehen") Synapsen genannt. Andere Synapsen erscheinen als Terminals an den Enden von axonal Zweigen. Ein einzelner axon, mit allen seinen Zweigen genommen zusammen, kann innervate vielfache Teile des Gehirns und Tausende von synaptic Terminals erzeugen.

Anatomie

Axons sind tatsächlich die primären Übertragungslinien des Nervensystems, und als Bündel sie helfen, Nerven zusammenzusetzen. Die Länge von axons ist von seiner Position innerhalb des Körpers hoch abhängig. Ein axons kann sich um bis zu einen Meter oder mehr ausstrecken, während sich andere zu nur einem Millimeter (hemmende Zwischenneurone) strecken. Die längsten axons im menschlichen Körper sind zum Beispiel diejenigen des Ischiasnervs, die von der Basis des Stachels zum großen Zeh jedes Fußes laufen. Diese einzelligen Fasern des Ischiasnervs können einen Meter oder noch länger erweitern. Das Diameter von axons ist auch variabel. Individuelle axons sind im Durchmesser (normalerweise über 1μm über) mikroskopisch, aber können bis zu mehrere Fuß in der Länge sein. Der größte Säugetieraxons (PNS) kann ein Diameter von bis zu 20 μm erreichen. Der riesige Tintenfisch hat axons, die 1 Mm im Durchmesser nah sind. Säugetieraxonal arborization (die sich verzweigende Struktur am Ende einer Nervenfaser) unterscheidet sich auch von einer Nervenfaser bis das folgende. Axons im CNS normalerweise vorbildliche komplizierte Bäume mit mehreren Zweigpunkten. Im Vergleich wird die cerebellar Körnchen-Zelle axon durch einen einzelnen T-shaped Zweigknoten charakterisiert, von dem sich parallele Fasern ausstrecken. Wohl durchdachter arborization ist dafür wichtig berücksichtigt die gleichzeitige Übertragung von Nachrichten an eine Vielzahl von Zielneuronen innerhalb eines einzelnen Gebiets des Gehirns.

In Wirbeltieren werden die axons von vielen Neuronen in myelin eingezogen, der durch jeden von zwei Typen von glial Zellen gebildet wird: Zellen von Schwann ensheathing peripherische Neurone und oligodendrocytes, der diejenigen des Zentralnervensystems isoliert. Entlang myelinated Nervenfasern kommen Lücken in der als Knoten von Ranvier bekannten Scheide an Zwischenräumen gleichmäßig unter Drogeneinfluss vor. Der myelination ermöglicht eine besonders schnelle Weise genannten saltation der Fortpflanzung des elektrischen Impulses. Der demyelination von axons ist, was die Menge von neurologischen in der Multiplen Krankheitssklerose gefundenen Symptomen verursacht.

Der axons von einem Neuron-Zweig, um axon Kautionen zu bilden, die in mehrere kleinere Zweige geteilt werden können, hat telodendria genannt. Entlang diesen reist der gabelförmig geteilte Impuls gleichzeitig, um mehr als einer anderer Zelle Zeichen zu geben.

Anfängliches Segment

Das Axon-Initiale-Segment (AIS) besteht aus einem Spezialkomplex von Proteinen, die einen Teil des proximalen axon eines Neurons bilden. Es ist unmyelinated, ungefähr 25μm in der Länge und fungiert als die Seite der Handlungspotenzial-Einleitung. Es hat auch eine wichtige Rolle im Aufrechterhalten neuronal Widersprüchlichkeit. Die genaue Position des AIS entlang dem axon unterscheidet sich zwischen Typen des Neurons, und seine Position innerhalb einer einzelnen Familie von Neuronen kann sich ändern. Es ist kürzlich entdeckt worden, dass die Position und das Ausmaß eines AIS eines Neurons durch das Niveau des Neurons der Tätigkeit verändert werden können, und dass, wie man denkt, diese Änderungen die Erregbarkeit des Neurons beeinflussen.

Die Dichte von Natriumskanälen der Stromspannung-gated ist hier viel höher, als es im angrenzenden Zellkörper ausgenommen des axon kleinen Hügels gefunden wird.

Knoten von Ranvier

Knoten von Ranvier sind kurze Bruchstücke von unmyelinated Segmenten der axon, die regelmäßig zwischen den Zellen der myelin Scheide gefunden werden. Diese Knoten sind Gebiete, wo das Handlungspotenzial mit einer hohen Speicherdichte von Natrium (Na) Ionen verstärkt wird und nachher entlang dem axon passiert wird.

Physiologie

Die Physiologie kann durch das Modell von Hodgkin-Huxley beschrieben werden, das zu Wirbeltieren in Gleichungen von Frankenhaeuser-Huxley erweitert ist. Peripherische Nervenfasern können gestützt auf der axonal Leitungsgeschwindigkeit, mylenation, Faser-Größe usw. klassifiziert werden. Zum Beispiel gibt es langsames Leiten unmyelinated C Fasern und schnelleres Leiten myelinated Aδ Fasern. Das kompliziertere mathematische Modellieren setzt fort, heute getan zu werden. Es gibt mehrere Typen von sensorischen - sowie motorfibers. Andere im Tisch nicht erwähnte Fasern sind z.B Fasern des autonomic Nervensystems

Motor

Sinken Sie Motorneurone haben zwei Art von Fasern:

Sensorisch

Verschiedene Sinnesempfänger sind innervated durch verschiedene Typen von Nervenfasern. Proprioceptors sind innervated durch den Typ Ia, Ib und II Sinnesfasern, mechanoreceptors durch den Typ II und III Sinnesfasern und nociceptors und thermoreceptors durch den Typ III und IV Sinnesfasern.

Autonomic

Nervensystem von Autonomic hat zwei Arten von peripherischen Fasern:

Handlungspotenzial

Axons berücksichtigen die Leitung der Information von einem Teil des Körpers zu einem anderen. Ion-Kanäle spielen eine bedeutende Rolle in der Produktion und Bewegung eines Handlungspotenzials durch die Zelle. Diese Kanäle messen die axonal Membran ab und erlauben den Fluss von Ionen in und aus der Zelle. Die zwei Haupttypen von Kanälen, die für die Handlungspotenzial-Entwicklung kritisch sind, sind Ion-Kanäle der Stromspannung-gated und Ion-Kanalpumpen. Axons enthalten sowohl Natrium als auch Kalium-Kanäle der Stromspannung-gated und den Stimulus, auf den sie antworten, ist diese der elektrischen Umgebung innerhalb der Zelle. Ion-Kanal pumpt Gebrauch-Energie, Ionen von einer Seite bis einen anderen (exp. Natriumskalium-Pumpe) aktiv zu transportieren. Forschung hat in den 1950er Jahren gezeigt, dass alle Handlungspotenziale in axons zwei verschiedene Phasen haben, die isoliert werden können, wo man dem anderen vorangeht.

Der erste Schritt sendet ein Signal zu einem axon genannt "Depolarisation". Ein Neuron wird ein Handlungspotenzial anzünden, wenn Depolarisation an-55 mV (milivolts).The vorkommt, wird Neuron nicht schießen, und das Handlungspotenzial wird nicht vorkommen, wenn das Neuron die-55 mV Schwelle nicht erreicht. Handlungspotenziale haben Größen nicht, so lange die feste Schwelle erreicht wird, wird das Handlungspotenzial schießen. Der Austausch von Ionen zwischen der Membran von Neuronen erzeugt ein Handlungspotenzial. Wiederpolarisation, wenn Natriumsionen in ein negatives Neuron eingeht (ist das Innere des Neurons immer negativ), Neuron es wird positiv wegen der positiven Anklage im Natrium und dem Neuron, wird depolarisiert. Wegen dieses positiven Einflusses des Natriums schließt der Kalium-Kanalsturm in die Zelle und diesen Prozess die Natriumskanäle. An diesem Punkt wird das Handlungspotenzial nachgeschickt zurück zu-70 mV, der einfach bedeutet, dass das Handlungspotenzial bis den Prozess "der Wiederpolarisation" gereicht hat. Wenn Kalium-Kanäle offen für den zu langen bleiben, reicht es bis das Niveau der Hyperpolarisation, da das Handlungspotenzial vorige-70 mV geht.

Wenn ein axon beruhigt ist, ist die innere Umgebung für die Pumpen negativ stellen sicher, dass Natrium abgehalten wird und Kalium innerhalb der Zelle bleibt. Dieser Staat wird das sich ausruhende Potenzial genannt. Während der Bildung eines Handlungspotenzials reisen Änderungen im elektrischen Potenzial im soma und den Dendriten des Neurons zum axon. Wenn am axon das einheitliche Signal über der Schwelle, die offenen Natriumskanäle ist. Das berücksichtigt den innerlichen Fluss von Natriumsionen, das Innere des axon weniger negativen machend. Wenn diese Umkehrung in der Widersprüchlichkeit das Schwellenniveau erreicht, werden mehr gated Kanäle offen und mehr Natriumsionen eingelassen. Dieses Phänomen wird das Handlungspotenzial genannt. Im Anschluss daran schließen die Natriumstore und die Kalium-Tore offenes erlaubendes Kalium, um aus der Zelle hinzueilen, einen Anschein der Normalität zur inneren elektrischen Umgebung der Zelle zurückgebend. Das Kalium und die Natriumsionen werden dann zurück zu ihren jeweiligen Positionen über die Natriumskalium-Pumpen aktiv transportiert.

Dieser Prozess ist darin die Öffnung der Natriumskanäle am Anfang der Axon-Ursachen aufeinander folgend, die an Natriumskanäle grenzen, um sich zu öffnen. Während dieser Zeit, die Natriumskanäle, die zuerst nahe und in diesem ersten Gebiet offene Kalium-Kanäle geöffnet wurden. Im zweiten Gebiet eilt Natrium noch in die Zelle hin, die angrenzenden am Ende des axon näheren Natriumskanäle veranlassend, sich zu öffnen. Alle Segmente des axon gehen dieselben Schritte, aber zu verschiedenen Zeiten durch, so dem Handlungspotenzial erlaubend, der axon überliefert zu werden.

Wachstum und Entwicklung

Das Wachsen axons bewegt sich durch ihre Umgebung über den Wachstumskegel, der am Tipp des axon ist. Der Wachstumskegel hat eine breite Platte wie genannte lamellipodia der Erweiterung, die Vorsprünge genannt Filopodia enthalten. Die Filopodia sind der Mechanismus, durch den der komplette Prozess an Oberflächen klebt und die Umgebungsumgebung erforscht. Actin spielt eine Hauptrolle in der Beweglichkeit dieses Systems.

Umgebungen mit hohen Niveaus von Zellfestkleben-Molekülen oder NOCKEN schaffen eine ideale Umgebung für das axonal Wachstum. Das scheint, eine "klebrige" Oberfläche für axons zur Verfügung zu stellen, um vorwärts zu wachsen. Beispiele des zu Nervensystemen spezifischen NOCKENS schließen N-NOCKEN, neuroglial NOCKEN oder NgCAM, ANHÄNGSEL 1, und ILLUSTRIERTE ein, von denen alle ein Teil der immunoglobulin Superfamilie sind. Ein anderer Satz von Molekülen hat gerufen extracellular Matrixfestkleben-Moleküle stellen auch ein klebriges Substrat für axons zur Verfügung, um vorwärts zu wachsen. Beispiele dieser Moleküle schließen laminin, fibronectin, tenascin, und perlecan ein. Einige von diesen sind Oberfläche, die zu Zellen gebunden ist, und handeln so als kurze Reihe attractants oder repellents. Andere sind difusible ligands und können so lange Reihe-Effekten haben.

Zellen haben gerufen Wegweiser-Zellen helfen bei der Leitung von neuronal axon Wachstum. Diese Zellen sind normalerweise anderer, manchmal unreif, Neurone.

Es ist auch durch die Forschung entdeckt worden, dass, wenn die axons eines Neurons beschädigt wurden, so lange der soma (der Zellkörper eines Neurons) nicht beschädigt wird, würde der axons regenerieren und die synaptic Verbindungen mit Neuronen mit der Hilfe von Wegweiser-Zellen wieder machen. Das wird auch neuroregeneration genannt.

Geschichte

Einige der ersten intrazellulären Aufnahmen in einem Nervensystem wurden gegen Ende der 1930er Jahre von K. Cole und H. Curtis gemacht. Deutschem Anatomen Otto Friedrich Karl Deiters wird allgemein die Entdeckung des axon zugeschrieben, indem er es von den Dendriten unterscheidet. Schweizer Rüdolf Albert von Kölliker und Deutscher Robert Remak waren erst, um das axon anfängliche Segment zu identifizieren und zu charakterisieren. Alan Hodgkin und Andrew Huxley haben auch den Tintenfisch-Riesen axon (1939) angestellt, und vor 1952 hatten sie eine volle quantitative Beschreibung der ionischen Basis des Handlungspotenzials erhalten, die Formulierung des Modells von Hodgkin-Huxley führend.

Hodgkin und Huxley wurden gemeinsam dem Nobelpreis für diese Arbeit 1963 zuerkannt.

Die Formeln, die axonal Leitfähigkeit ausführlich berichten, wurden zu Wirbeltieren in den Gleichungen von Frankenhaeuser-Huxley erweitert. Louis-Antoine Ranvier war erst, um die Lücken oder auf axons gefundenen Knoten zu beschreiben, und für diesen Beitrag werden diese Axonal-Eigenschaften jetzt allgemein die Knoten von Ranvier genannt. Santiago Ramón y Cajal, ein spanischer Anatom, hat vorgeschlagen, dass axons die Produktionsbestandteile von Neuronen waren, ihre Funktionalität beschreibend. Erlanger und Gasser haben früher das Klassifikationssystem für peripherische Nervenfasern entwickelt, die auf der axonal Leitungsgeschwindigkeit, myelination, Faser-Größe usw. gestützt sind.

Sogar kürzlich unser Verstehen der biochemischen Basis für die Handlungspotenzial-Fortpflanzung ist vorwärts gegangen, und schließt jetzt viele Details über individuelle Ion-Kanäle ein.

Verletzung

In der Größenordnung vom Grad der Strenge kann die Verletzung zu einem Nerv als neuropraxia, axonotmesis, oder neurotmesis beschrieben werden.

Gehirnerschütterung wird als eine milde Form der weitschweifigen axonal Verletzung betrachtet.

Siehe auch

• Nervenfaser
• Nerv
• Neuron
• Dendrit
• Synapse
• Leitung von Axon
• Pionier axon
• Electrophysiology

Außenverbindungen

• - "Lassen Sie 3 Rückenmark" gleiten

• - Bialowas, Andrzej, Carlier, Edmond, Campanac, Emilie, Debanne, Dominique, Alcaraz. Axon Physiologie, REZENSIONEN von GisèlePHYSIOLOGICAL, V. 91 (2), 04/2011, p. 555-602.