Ein Immunsystem ist ein System von biologischen Strukturen und Prozessen innerhalb eines Organismus, der gegen Krankheit schützt. Um richtig zu fungieren, muss ein Immunsystem ein großes Angebot an Agenten von Viren bis parasitische Würmer entdecken, und sie vom eigenen gesunden Gewebe des Organismus unterscheiden.

Pathogens kann sich schnell entwickeln und sich anpassen, um Entdeckung und Zerstörung durch das Immunsystem zu vermeiden. Infolgedessen haben sich vielfache Abwehrmechanismen auch entwickelt, um pathogens anzuerkennen und für neutral zu erklären. Sogar einfache einzellige Organismen wie Bakterien besitzen ein rudimentäres Immunsystem in der Form von Enzymen, die gegen bacteriophage Infektionen schützen. Andere grundlegende geschützte Mechanismen, die in altem eukaryotes entwickelt sind, und bleiben in ihren modernen Nachkommen, wie Werke und Kerbtiere. Diese Mechanismen schließen phagocytosis ein, antimikrobischer peptides hat defensins und das Ergänzungssystem genannt. Angeschnauzte Wirbeltiere, einschließlich Menschen, haben noch hoch entwickeltere Abwehrmechanismen einschließlich der Fähigkeit, sich mit der Zeit anzupassen, um spezifischen pathogens effizienter anzuerkennen. Anpassungsfähig (oder erworben) schafft Immunität immunologisches Gedächtnis nach einer anfänglichen Antwort auf einen spezifischen pathogen, zu einer erhöhten Antwort auf nachfolgende Begegnungen mit diesem demselben pathogen führend. Dieser Prozess der erworbenen Immunität ist die Basis der Impfung.

Unordnungen des Immunsystems können auf autogeschützte Krankheiten, entzündliche Krankheiten und Krebs hinauslaufen.

Immunschwäche kommt vor, wenn das Immunsystem weniger aktiv ist als normal, auf das Wiederkehren und die lebensbedrohenden Infektionen hinauslaufend. In Menschen kann Immunschwäche entweder das Ergebnis einer genetischen Krankheit, wie strenge vereinigte Immunschwäche oder erworbene Bedingungen wie HIV/AIDS oder der Gebrauch des immunosuppressive Medikaments sein. Im Gegensatz ergibt sich Autoimmunität aus einem überaktiven Immunsystem, normale Gewebe angreifend, als ob sie Auslandsorganismen waren. Allgemeine autogeschützte Krankheiten schließen den thyroiditis von Hashimoto, rheumatische Arthritis, Zuckerkrankheit mellitus Typ 1 und systemischer lupus erythematosus ein. Immunitätsforschung bedeckt die Studie aller Aspekte des Immunsystems.

Geschichte der Immunitätsforschung

Immunitätsforschung ist eine Wissenschaft, die die Struktur und Funktion des Immunsystems untersucht. Es entsteht aus der Medizin und studiert früh auf den Ursachen der Immunität gegen Krankheit. Die frühste bekannte Verweisung auf die Immunität war während der Plage Athens in 430 v. Chr. Thucydides hat bemerkt, dass Leute, die sich von einem vorherigen Anfall von der Krankheit erholt hatten, das kranke säugen konnten, ohne die Krankheit ein zweites Mal zusammenzuziehen. Im 18. Jahrhundert hat Pierre-Louis Moreau de Maupertuis Experimente mit dem Skorpion-Gift gemacht und hat bemerkt, dass bestimmte Hunde und Mäuse zu diesem Gift geschützt waren. Das und andere Beobachtungen der erworbenen Immunität wurden später von Louis Pasteur in seiner Entwicklung der Impfung und seiner vorgeschlagenen Keim-Theorie der Krankheit ausgenutzt. Die Theorie von Pasteur war in der direkten Opposition gegen zeitgenössische Theorien der Krankheit wie die Miasma-Theorie. Erst als die 1891 Beweise von Robert Koch, für die er einem Nobelpreis 1905 zuerkannt wurde, dass Kleinstlebewesen als die Ursache der ansteckenden Krankheit bestätigt wurden. Viren wurden als menschlicher pathogens 1901 mit der Entdeckung des Gelbfieber-Virus von Walter Reed bestätigt.

Immunitätsforschung hat einen großen Fortschritt zum Ende des 19. Jahrhunderts, durch schnelle Entwicklungen, in der Studie der humoral Immunität und Zellimmunität gemacht. Besonders wichtig war die Arbeit von Paul Ehrlich, der die Seitenkette-Theorie vorgeschlagen hat, die Genauigkeit der Reaktion des Antigen-Antikörpers zu erklären; seine Beiträge zum Verstehen der humoral Immunität wurden durch den Preis eines Nobelpreises 1908 anerkannt, der dem Gründer der Zellimmunitätsforschung, Elie Metchnikoff gemeinsam zuerkannt wurde.

Verteidigung von Layered

Das Immunsystem schützt Organismen vor Infektion mit der layered Verteidigung der zunehmenden Genauigkeit. In einfachen Begriffen verhindern physische Barrieren pathogens wie Bakterien und Viren davon, in den Organismus einzugehen. Wenn ein pathogen diese Barrieren durchbricht, stellt das angeborene Immunsystem eine unmittelbare aber nichtspezifische Antwort zur Verfügung. Angeborene Immunsysteme werden in allen Werken und Tieren gefunden. Wenn pathogens erfolgreich der angeborenen Antwort ausweichen, besitzen Wirbeltiere eine zweite Schicht des Schutzes, des anpassungsfähigen Immunsystems, das durch die angeborene Antwort aktiviert wird. Hier passt das Immunsystem seine Antwort während einer Infektion an, um seine Anerkennung des pathogen zu verbessern. Diese verbesserte Antwort wird dann behalten, nachdem der pathogen in der Form eines immunologischen Gedächtnisses beseitigt worden ist, und dem anpassungsfähigen Immunsystem erlaubt, schnellere und stärkere Angriffe jedes Mal zu organisieren, wenn auf diesen pathogen gestoßen wird.

Sowohl angeborene als auch anpassungsfähige Immunität hängt von der Fähigkeit des Immunsystems ab, zwischen selbst und nichtselbst Moleküle zu unterscheiden. In der Immunitätsforschung selbst sind Moleküle jene Bestandteile eines Körpers eines Organismus, der von Auslandssubstanzen durch das Immunsystem bemerkenswert sein kann. Umgekehrt nichtselbst sind Moleküle diejenigen, die als Auslandsmoleküle anerkannt sind. Eine Klasse nichtselbst werden Moleküle Antigene (kurz für Antikörper-Generatoren) genannt und werden als Substanzen definiert, die zu spezifischen geschützten Empfängern binden und eine geschützte Antwort entlocken.

Oberflächenbarrieren

Mehrere Barrieren schützen Organismen vor Infektion einschließlich mechanischer, chemischer und biologischer Barrieren. Die wächserne Nagelhaut von vielen Blättern, das Hautskelett von Kerbtieren, den Schalen und den Membranen äußerlich abgelegter Eier und der Haut sind Beispiele von mechanischen Barrieren, die die erste Verteidigungslinie gegen Infektion sind. Jedoch, weil Organismen gegen ihre Umgebungen, andere Systemtat nicht völlig gesiegelt werden können, um Körperöffnungen wie die Lungen, Eingeweide und die genitourinary Fläche zu schützen. In den Lungen, hustend und niesend, vertreiben mechanisch pathogens und andere Reizmittel von der Atemwege. Die errötende Handlung von Tränen und Urin vertreibt auch mechanisch pathogens, während durch die gastrointestinal und Atmungsfläche verborgener Schleim dient, um Kleinstlebewesen zu fangen und zu verfangen.

Chemische Barrieren schützen auch gegen Infektion. Die Haut und Atemwege verbergen antimikrobischen peptides wie der β-defensins. Enzyme wie lysozyme und phospholipase A2 im Speichel, den Tränen und der Brustmilch sind auch antibacterials. Vaginale Sekretionen dienen als eine chemische Barriere im Anschluss an menarche, wenn sie ein bisschen acidic werden, während Sperma defensins und Zink enthält, um pathogens zu töten. Im Magen, der Magensäure und zieht Aufschlag als starke chemische Verteidigung gegen aufgenommenen pathogens pro-auf.

Innerhalb des genitourinary und der gastrointestinal Flächen, Tischgenosse-Flora-Aufschlag als biologische Barrieren durch das Konkurrieren mit pathogenen Bakterien um das Essen und den Raum und, in einigen Fällen, durch das Ändern der Bedingungen in ihrer Umgebung, wie pH oder verfügbares Eisen. Das reduziert die Wahrscheinlichkeit, dass pathogens ausreichende Anzahlen erreichen wird, um Krankheit zu verursachen. Jedoch, da die meisten Antibiotika nichtspezifisch Bakterien ins Visier nehmen und Fungi nicht betreffen, können mündliche Antibiotika zu einer "Überwucherung" von Fungi führen und Bedingungen wie ein vaginaler candidiasis (eine Hefe-Infektion) verursachen. Es gibt gute Beweise, dass die Wiedereinführung der probiotic Flora, wie reine Kulturen des in unpasteurisiertem Joghurt normalerweise gefundenen lactobacilli, hilft, ein gesundes Gleichgewicht von mikrobischen Bevölkerungen in Darminfektionen in Kindern und ermutigenden einleitenden Daten in Studien auf Bakteriengastroenteritis, entzündlichen Darm-Krankheiten, Harnfläche-Infektion und postchirurgischen Infektionen wieder herzustellen.

Angeborenes Immunsystem

Kleinstlebewesen oder Toxine, die erfolgreich in einen Organismus eingehen, stoßen auf die Zellen und Mechanismen des angeborenen Immunsystems. Die angeborene Antwort wird gewöhnlich ausgelöst, wenn Mikroben durch Muster-Anerkennungsempfänger identifiziert werden, die Bestandteile anerkennen, die unter breiten Gruppen von Kleinstlebewesen, oder wenn beschädigt, erhalten werden, verletzt haben oder betont haben, dass Zellen Warnungssignale verbreiten, von denen viele (aber nicht alle) durch dieselben Empfänger wie diejenigen anerkannt werden, die pathogens anerkennen. Angeborene geschützte Verteidigung ist nichtspezifisch, bedeutend, dass diese Systeme auf pathogens auf eine allgemeine Weise antworten. Dieses System teilt andauernde Immunität gegen einen pathogen nicht zu. Das angeborene Immunsystem ist das dominierende System der Gastgeber-Verteidigung in den meisten Organismen.

Humoral und chemische Barrieren

Entzündung

Entzündung ist eine der ersten Antworten des Immunsystems zu Infektion. Die Symptome von der Entzündung sind Röte, Schwellung, Hitze und Schmerz, die durch den vergrößerten Blutfluss ins Gewebe verursacht werden. Entzündung wird durch eicosanoids und cytokines erzeugt, die durch verletzte oder angesteckte Zellen veröffentlicht werden. Eicosanoids schließen prostaglandins ein, die Fieber und die Ausdehnung des Geäders erzeugen, das mit Entzündung und leukotrienes vereinigt ist, die bestimmte Leukozyten (Leukozyten) anziehen. Allgemeine cytokines schließen interleukins ein, die für die Kommunikation zwischen Leukozyten verantwortlich sind; chemokines, die chemotaxis fördern; und Interferon, das Antivireneffekten, wie das Schließen der Protein-Synthese in der Gastgeber-Zelle hat. Wachstumsfaktoren und cytotoxic Faktoren können auch veröffentlicht werden. Diese cytokines und andere Chemikalien rekrutieren geschützte Zellen zur Seite der Infektion und fördern Heilung von jedem beschädigten Gewebe im Anschluss an die Eliminierung von pathogens.

Ergänzungssystem

Das Ergänzungssystem ist eine biochemische Kaskade, die die Oberflächen von Auslandszellen angreift. Es enthält mehr als 20 verschiedene Proteine und wird für seine Fähigkeit genannt, die Tötung von pathogens durch Antikörper "zu ergänzen". Ergänzung ist der humoral Hauptbestandteil der angeborenen geschützten Antwort. Viele Arten haben Ergänzungssysteme, einschließlich Nichtsäugetiere wie Werke, Fisches und einiger wirbelloser Tiere.

In Menschen wird diese Antwort durch die Ergänzung aktiviert, die zu Antikörpern bindet, die diesen Mikroben oder der Schwergängigkeit von Ergänzungsproteinen zu Kohlenhydraten auf den Oberflächen von Mikroben angehaftet haben. Dieses Anerkennungssignal löst eine schnelle tödliche Antwort aus. Die Geschwindigkeit der Antwort ist ein Ergebnis der Signalerweiterung, die im Anschluss an die folgende proteolytic Aktivierung von Ergänzungsmolekülen vorkommt, die sind, auch macht Spaß pro-. Nachdem Ergänzungsproteine am Anfang zur Mikrobe binden, aktivieren sie ihren, Tätigkeit pro-aufgezogen, die der Reihe nach andere Ergänzung aktiviert, macht und so weiter Spaß pro-. Das erzeugt eine katalytische Kaskade, die das anfängliche Signal durch das kontrollierte positive Feed-Back verstärkt. Die Kaskade läuft auf die Produktion von peptides hinaus, die geschützte Zellen anziehen, Gefäßdurchdringbarkeit und opsonize (Mantel) die Oberfläche eines pathogen vergrößern, es für die Zerstörung kennzeichnend. Diese Absetzung der Ergänzung kann auch Zellen direkt durch die Unterbrechung ihrer Plasmamembran töten.

Zellbarrieren

Leukozyten (Leukozyten) handeln wie unabhängige, einzeln-zellige Organismen und sind der zweite Arm des angeborenen Immunsystems. Die angeborenen Leukozyten schließen den phagocytes (macrophages, neutrophils, und dendritic Zellen), Mast-Zellen, eosinophils, basophils, und natürliche Mörderzellen ein. Diese Zellen identifizieren und beseitigen pathogens, entweder durch das Angreifen größeren pathogens durch den Kontakt oder durch das Versenken und dann die Tötung von Kleinstlebewesen. Angeborene Zellen sind auch wichtige Vermittler in der Aktivierung des anpassungsfähigen Immunsystems.

Phagocytosis ist eine wichtige Eigenschaft der angeborenen Zellimmunität, die durch genannte 'phagocytes' von Zellen durchgeführt ist, die überfluten, oder, pathogens oder Partikeln essen. Phagocytes patrouillieren allgemein den Körper ab, der pathogens sucht, aber können zu spezifischen Positionen durch cytokines genannt werden. Sobald ein pathogen durch einen phagocyte überflutet worden ist, wird es gefangen in einem intrazellulären vesicle genannt einen phagosome, der nachher mit einem anderen vesicle genannt einen lysosome durchbrennt, um einen phagolysosome zu bilden. Der pathogen wird durch die Tätigkeit von Verdauungsenzymen oder im Anschluss an ein Atmungsplatzen getötet, das freie Radikale in den phagolysosome befreit. Phagocytosis hat sich als ein Mittel entwickelt, Nährstoffe zu erwerben, aber diese Rolle wurde in phagocytes erweitert, um engulfment von pathogens als ein Abwehrmechanismus einzuschließen. Phagocytosis vertritt wahrscheinlich die älteste Form der Gastgeber-Verteidigung, weil phagocytes sowohl in wirbellosen als auch in Wirbeltieren identifiziert worden sind.

Neutrophils und macrophages sind phagocytes, die überall im Körper in der Verfolgung reisen, in pathogens einzufallen. Neutrophils werden normalerweise im Blutstrom gefunden und sind der reichlichste Typ von phagocyte, normalerweise 50 % bis 60 % der zirkulierenden Gesamtleukozyten vertretend. Während der akuten Phase der Entzündung, besonders infolge Bakterieninfektion, wandern neutrophils zur Seite der Entzündung in einem Prozess ab hat chemotaxis genannt, und sind gewöhnlich die ersten Zellen, um die Szene der Infektion zu erreichen. Macrophages sind vielseitige Zellen, die innerhalb von Geweben wohnen und eine breite Reihe von Chemikalien einschließlich Enzyme, Ergänzungsproteine und Durchführungsfaktoren wie interleukin 1 erzeugen. Macrophages handeln auch als Müllmänner, den Körper von abgenutzten Zellen und anderem Schutt, und als Antigen präsentierende Zellen befreiend, die das anpassungsfähige Immunsystem aktivieren.

Zellen von Dendritic (DC) sind phagocytes in Geweben, die im Kontakt mit der Außenumgebung sind; deshalb werden sie hauptsächlich in der Haut, der Nase, den Lungen, dem Magen und den Eingeweiden gelegen. Sie werden für ihre Ähnlichkeit mit neuronal Dendriten genannt, weil beide viele einem Stachel ähnliche Vorsprünge haben, aber dendritic Zellen werden mit dem Nervensystem keineswegs verbunden. Zellen von Dendritic dienen als eine Verbindung zwischen den körperlichen Geweben und den angeborenen und anpassungsfähigen Immunsystemen, weil sie Antigen T Zellen, einem der Schlüsselzelltypen des anpassungsfähigen Immunsystems präsentieren.

Mast-Zellen wohnen in Bindegeweben und Schleimhäuten, und regeln die entzündliche Antwort. Sie werden meistenteils mit Allergie und anaphylaxis vereinigt. Basophils und eosinophils sind mit neutrophils verbunden. Sie verbergen chemische Vermittler, die am Verteidigen gegen Parasiten beteiligt werden und eine Rolle in allergischen Reaktionen wie Asthma spielen. Natürlicher Mörder (NK Zellen) Zellen sind Leukozyten, die angreifen und Geschwulst-Zellen oder Zellen zerstören, die durch Viren angesteckt worden sind.

Anpassungsfähiges Immunsystem

Das anpassungsfähige Immunsystem, das in frühen Wirbeltieren entwickelt ist, und berücksichtigt eine stärkere geschützte Antwort sowie immunologisches Gedächtnis, wo jeder pathogen durch ein Unterschrift-Antigen "nicht vergessen" wird. Die anpassungsfähige geschützte Antwort ist mit dem Antigen spezifisch und verlangt die Anerkennung von spezifischen "nichtselbst" Antigene während eines Prozesses genannt Antigen-Präsentation. Antigen-Genauigkeit berücksichtigt die Generation von Antworten, die zu spezifischem pathogens oder pathogen-angesteckten Zellen geschneidert werden. Die Fähigkeit, diese maßgeschneiderten Antworten zu besteigen, wird im Körper durch "Speicherzellen" aufrechterhalten. Wenn ein pathogen den Körper mehr ansteckt als einmal, werden diese spezifischen Speicherzellen verwendet, um es schnell zu beseitigen.

Lymphozyten

Die Zellen des anpassungsfähigen Immunsystems sind spezielle Typen von Leukozyten, genannt Lymphozyten. B Zellen und T Zellen sind die Haupttypen von Lymphozyten und werden aus hematopoietic Stammzellen im Knochenmark abgeleitet. B Zellen werden an der humoral geschützten Antwort beteiligt, wohingegen T Zellen an der zellvermittelten geschützten Antwort beteiligt werden.

Sowohl B Zellen als auch T Zellen tragen Empfänger-Moleküle, die spezifische Ziele anerkennen. T Zellen erkennen "nichtselbst" Ziel wie ein pathogen nur an, nachdem Antigene (kleine Bruchstücke des pathogen) bearbeitet und in der Kombination mit "selbst" präsentiert worden sind, hat Empfänger ein Molekül des histocompatibility Hauptkomplexes (MHC) genannt. Es gibt zwei Hauptsubtypen von T Zellen: die Zelle des Mörders T und die Zelle des Helfers T. Zellen des Mörders T erkennen nur Antigene an, die mit der Klasse I MHC Moleküle verbunden sind, während Zellen des Helfers T nur Antigene anerkennen, die mit der Klasse II MHC Moleküle verbunden sind. Diese zwei Mechanismen der Antigen-Präsentation widerspiegeln die verschiedenen Rollen der zwei Typen der T Zelle. Ein dritter, geringer Subtyp ist der γδ T Zellen, die intakte Antigene anerkennen, die zu MHC Empfängern nicht gebunden werden.

Im Gegensatz die B Zelle ist mit dem Antigen spezifischer Empfänger ein Antikörper-Molekül auf der B Zelloberfläche, und erkennt ganzen pathogens ohne jedes Bedürfnis nach der Antigen-Verarbeitung an. Jede Abstammung der B Zelle drückt einen verschiedenen Antikörper aus, so vertritt der ganze Satz von B Zellantigen-Empfängern alle Antikörper, die der Körper verfertigen kann.

Zellen des Mörders T

Zelle des Mörders T ist eine Untergruppe von T Zellen, die Zellen töten, die mit Viren (und anderer pathogens) angesteckt werden oder sonst beschädigt werden oder dysfunctional. Als mit B Zellen erkennt jeder Typ der T Zelle ein verschiedenes Antigen. Zellen des Mörders T werden aktiviert, wenn ihr T Zellempfänger (TCR) zu diesem spezifischen Antigen in einem Komplex mit dem MHC Empfänger der Klasse I einer anderen Zelle bindet. Der Anerkennung dieses MHC:antigen Komplexes wird durch einen Co-Empfänger auf der T Zelle, genannt CD8 geholfen. Die T Zelle reist dann überall im Körper auf der Suche nach Zellen, wo die MHC I Empfänger dieses Antigen tragen. Wenn sich eine aktivierte T Zelle mit solchen Zellen in Verbindung setzt, veröffentlicht sie cytotoxins wie perforin, die Poren in der Zielzellplasmamembran bilden, Ionen, Wasser und Toxinen erlaubend, hereinzugehen. Der Zugang eines anderen Toxins hat granulysin genannt (ein Pro-Aufziehen) veranlasst die Zielzelle, apoptosis zu erleben. T Zelltötung von Gastgeber-Zellen ist im Verhindern der Erwiderung von Viren besonders wichtig. T Zellaktivierung wird dicht kontrolliert und verlangt allgemein ein sehr starkes MHC/antigen Aktivierungssignal oder zusätzliche Aktivierungssignale, die durch Zellen "des Helfers" T (sieh unten) zur Verfügung gestellt sind.

Zellen des Helfers T

Zellen des Helfers T regeln sowohl die angeborenen als auch anpassungsfähigen geschützten Antworten, und Hilfe bestimmen, welche geschützte Antworten der Körper zu einem besonderen pathogen macht. Diese Zellen haben keine cytotoxic Tätigkeit und töten angesteckte Zellen oder klaren pathogens direkt nicht. Sie kontrollieren stattdessen die geschützte Antwort, indem sie andere Zellen leiten, um diese Aufgaben durchzuführen.

Zellen des Helfers T drücken T Zellempfänger (TCR) aus, die Antigen anerkennen, das zur Klasse II MHC Moleküle gebunden ist. Der MHC:antigen Komplex wird auch durch den CD4 Co-Empfänger der Zelle des Helfers anerkannt, der Moleküle innerhalb der T Zelle rekrutiert (z.B, Lck), die für die Aktivierung der T Zelle verantwortlich sind. Zellen des Helfers T haben eine schwächere Vereinigung mit dem MHC:antigen Komplex als beobachtet für Zellen des Mörders T, viele Empfänger bedeutend (ungefähr 200-300) auf der Zelle des Helfers T müssen durch einen MHC:antigen gebunden werden, um die Helfer-Zelle zu aktivieren, während Zellen des Mörders T durch die Verpflichtung eines einzelnen MHC:antigen Moleküls aktiviert werden können. Zellaktivierung des Helfers T verlangt auch längere Dauer der Verpflichtung mit einer Antigen präsentierenden Zelle. Die Aktivierung einer sich ausruhenden Zelle des Helfers T veranlasst es, cytokines zu veröffentlichen, die die Tätigkeit von vielen Zelltypen beeinflussen. Durch Zellen des Helfers T erzeugte Signale von Cytokine erhöhen die microbicidal Funktion von macrophages und die Tätigkeit von Zellen des Mörders T. Außerdem verursacht Zellaktivierung des Helfers T einen upregulation von auf der Oberfläche der T Zelle ausgedrückten Molekülen, wie CD40 ligand (hat auch CD154 genannt), die Extrastimulatory-Signale zur Verfügung stellen, die normalerweise erforderlich sind, Antikörper-Produzieren B Zellen zu aktivieren.

γδ T Zellen

γδ T Zellen besitzen einen alternativen T Zellempfänger (TCR) im Vergleich mit CD4 + und CD8 + (αβ) T Zellen und teilen die Eigenschaften von Zellen des Helfers T, cytotoxic T Zellen und NK Zellen. Die Bedingungen, die Antworten von γδ T Zellen erzeugen, werden nicht völlig verstanden. Wie andere 'unkonventionelle' T Zellteilmengen, die invariant TCRs, solcher, wie CD1d-eingeschränkt, tragen, sitzen Natürliche Zellen des Mörders T, γδ T Zellen auf der Grenze zwischen der angeborenen und anpassungsfähigen Immunität rittlings. Einerseits, γδ T Zellen sind ein Bestandteil der anpassungsfähigen Immunität, weil sie TCR Gene umordnen, um Empfänger-Ungleichheit zu erzeugen, und auch einen Speicherphänotyp entwickeln können. Andererseits sind die verschiedenen Teilmengen auch ein Teil des angeborenen Immunsystems, so eingeschränkter TCR oder NK Empfänger können verwendet werden wie Muster-Anerkennungsempfänger. Zum Beispiel antwortet die große Anzahl von menschlichem Vγ9/Vδ2 T Zellen innerhalb von Stunden auf allgemeine Moleküle, die von Mikroben erzeugt sind, und hoch eingeschränkte Vδ1 + T Zellen im Epithel antworten auf betonte epithelische Zellen.

B Lymphozyten und Antikörper

Eine B Zelle identifiziert pathogens, wenn Antikörper auf seiner Oberfläche zu einem spezifischen Auslandsantigen binden. Dieser Komplex des Antigens/Antikörpers wird durch die B Zelle aufgenommen und durch proteolysis in peptides bearbeitet. Die B Zelle zeigt dann diese antigenic peptides auf MHC seinen Oberflächenmolekülen der Klasse II. Diese Kombination von MHC und Antigen zieht eine zusammenpassende Zelle des Helfers T an, die lymphokines veröffentlicht und die B Zelle aktiviert. Da die aktivierte B Zelle dann beginnt sich zu teilen, verbirgt seine Nachkommenschaft (Plasmazellen) Millionen von Kopien des Antikörpers, der dieses Antigen anerkennt. Diese Antikörper zirkulieren in Plasma und Lymphe, binden zu pathogens das Ausdrücken des Antigens und kennzeichnen sie für die Zerstörung durch die Ergänzungsaktivierung oder für das Auffassungsvermögen und die Zerstörung durch phagocytes. Antikörper können auch Herausforderungen direkt, durch die Schwergängigkeit zu Bakterientoxinen oder durch das Stören der Empfänger dass Viren und Bakteriengebrauch für neutral erklären, um Zellen anzustecken.

Alternatives anpassungsfähiges Immunsystem

Obwohl die klassischen Moleküle des anpassungsfähigen Immunsystems (z.B, Antikörper und T Zellempfänger) nur in angeschnauzten Wirbeltieren bestehen, ist ein verschiedenes Lymphozyt-abgeleitetes Molekül in primitiven jawless Wirbeltieren, wie das Neunauge und hagfish entdeckt worden. Diese Tiere besitzen eine große Reihe von Molekülen genannt variable Lymphozyt-Empfänger (VLRs), die, wie die Antigen-Empfänger von angeschnauzten Wirbeltieren, von nur einer kleinen Zahl (ein oder zwei) Gene erzeugt werden. Wie man glaubt, binden diese Moleküle pathogene Antigene auf eine ähnliche Weise zu Antikörpern, und mit demselben Grad der Genauigkeit.

Immunologisches Gedächtnis

Wenn B Zellen und T Zellen aktiviert werden und beginnen zu wiederholen, wird etwas von ihrer Nachkommenschaft langlebige Speicherzellen. Überall in der Lebenszeit eines Tieres erinnern sich diese Speicherzellen an jeden spezifischen pathogen gestoßen und können eine starke Antwort besteigen, wenn der pathogen wieder entdeckt wird. Das ist "anpassungsfähig", weil es während der Lebenszeit einer Person als eine Anpassung an Infektion damit pathogen vorkommt und das Immunsystem auf zukünftige Herausforderungen vorbereitet. Immunologisches Gedächtnis kann in der Form entweder des passiven Kurzzeitgedächtnisses oder aktiven langfristigen Gedächtnisses sein.

Passives Gedächtnis

Neugeborene Säuglings haben keine vorherige Aussetzung von Mikroben und sind für Infektion besonders verwundbar. Mehrere Schichten des passiven Schutzes werden von der Mutter zur Verfügung gestellt. Während Schwangerschaft wird ein besonderer Typ des Antikörpers, genannt IgG, von der Mutter dem Baby direkt über die Nachgeburt transportiert, so haben menschliche Babys hohe Niveaus von Antikörpern sogar bei der Geburt mit derselben Reihe der Antigen-Genauigkeit wie ihre Mutter. Brustmilch oder colostrum enthalten auch Antikörper, die den Eingeweiden des Säuglings übertragen werden und gegen Bakterieninfektionen schützen, bis der Neugeborene seine eigenen Antikörper synthetisieren kann. Das ist passive Immunität, weil der Fötus keine Speicherzellen oder Antikörper wirklich macht — leiht es sie nur. Diese passive Immunität ist gewöhnlich von ein paar Tagen bis zu mehreren Monaten kurzfristig. In der Medizin kann passive Schutzimmunität auch künstlich von einer Person zu einem anderen über das am Antikörper reiche Serum übertragen werden.

Aktives Gedächtnis und Immunisierung

Langfristiges aktives Gedächtnis wird im Anschluss an Infektion durch die Aktivierung von B und T Zellen erworben. Aktive Immunität kann auch künstlich durch die Impfung erzeugt werden. Der Grundsatz hinter der Impfung (auch genannt Immunisierung) soll ein Antigen von einem pathogen einführen, um das Immunsystem zu stimulieren und spezifische Immunität gegen diesen besonderen pathogen zu entwickeln, ohne mit diesem Organismus vereinigte Krankheit zu verursachen. Diese absichtliche Induktion einer geschützten Antwort ist erfolgreich, weil sie die natürliche Genauigkeit des Immunsystems, sowie seinen inducibility ausnutzt. Mit ansteckender Krankheit, die eine der Haupttodesursachen in der menschlichen Bevölkerung bleibt, vertritt Impfung die wirksamste Manipulation der Immunsystem-Menschheit hat sich entwickelt.

Die meisten Virenimpfstoffe basieren auf lebenden verdünnten Viren, während viele Bakterienimpfstoffe auf acellular Bestandteilen von Kleinstlebewesen einschließlich harmloser Toxin-Bestandteile basieren. Seitdem viele Antigene auf acellular Impfstoffe zurückzuführen gewesen sind, veranlassen die anpassungsfähige Antwort nicht stark, die meisten Bakterienimpfstoffe werden mit zusätzlichen adjuvants versorgt, die die Antigen präsentierenden Zellen des angeborenen Immunsystems aktivieren und immunogenicity maximieren.

Unordnungen der menschlichen Immunität

Das Immunsystem ist eine bemerkenswert wirksame Struktur, die Genauigkeit, inducibility und Anpassung vereinigt. Misserfolge der Gastgeber-Verteidigung kommen wirklich jedoch vor, und fallen in drei breite Kategorien: Immunschwächen, Autoimmunität und Hyperempfindlichkeiten.

Immunschwächen

Immunschwächen kommen vor, wenn ein oder mehr von den Bestandteilen des Immunsystems untätig sind. Die Fähigkeit des Immunsystems, auf pathogens zu antworten, wird sowohl im Jungen als auch im Ältlichen mit geschützten Antworten verringert, die beginnen, sich um 50 Jahre alt wegen immunosenescence zu neigen. In entwickelten Ländern sind Beleibtheit, Alkoholismus und Rauschgift-Gebrauch häufige Gründe der schlechten geschützten Funktion. Jedoch ist Unterernährung der häufigste Grund der Immunschwäche in Entwicklungsländern. Diäten, die an genügend Protein Mangel haben, werden mit der verschlechterten zellvermittelten Immunität, Ergänzungstätigkeit, phagocyte Funktion, Antikörper-Konzentrationen von IgA und cytokine Produktion vereinigt. Zusätzlich läuft der Verlust des Thymus in einem frühen Alter durch die genetische Veränderung oder chirurgische Eliminierung auf strenge Immunschwäche und eine hohe Empfänglichkeit für Infektion hinaus.

Immunschwächen können auch geerbt oder 'erworben' werden. Chronische granulomatous Krankheit, wo phagocytes eine reduzierte Fähigkeit haben, pathogens zu zerstören, ist ein Beispiel einer geerbten oder angeborenen, Immunschwäche. AIDS und einige Typen des Krebses verursachen erworbene Immunschwäche.

Autoimmunität

Überaktive geschützte Antworten umfassen das andere Ende der geschützten Funktionsstörung, besonders die autogeschützten Unordnungen. Hier scheitert das Immunsystem, zwischen selbst und nichtselbst, und Angriffsteil des Körpers richtig zu unterscheiden. Unter normalen Verhältnissen reagieren viele T Zellen und Antikörper mit "selbst" peptides. Eine der Funktionen von Spezialzellen (gelegen im Thymus und Knochenmark) soll jungen Lymphozyten selbst Antigene bieten, die überall im Körper erzeugt sind und jene Zellen zu beseitigen, die Selbstantigene anerkennen, Autoimmunität verhindernd.

Hyperempfindlichkeit

Hyperempfindlichkeit ist eine geschützte Antwort, die die eigenen Gewebe des Körpers beschädigt. Sie werden in vier Klassen (Typ I - IV) geteilt, der auf den Mechanismen gestützt ist, beteiligt und der Zeitkurs der überempfindlichen Reaktion. Hyperempfindlichkeit des Typs I ist eine unmittelbare oder anaphylactic Reaktion, die häufig mit Allergie vereinigt ist. Symptome können sich von der milden Unbequemlichkeit zu Tode erstrecken. Hyperempfindlichkeit des Typs I wird von IgE vermittelt, der degranulation von Mast-Zellen und basophils, wenn quer-verbunden, durch das Antigen auslöst.

Hyperempfindlichkeit des Typs II kommt vor, wenn Antikörper zu Antigenen auf den eigenen Zellen des Patienten binden, sie für die Zerstörung kennzeichnend. Das wird auch vom Antikörper abhängig (oder cytotoxic) Hyperempfindlichkeit genannt, und wird durch Antikörper von IgG und IgM vermittelt.

Geschützte Komplexe (Ansammlungen von Antigenen, Ergänzungsproteinen und Antikörpern von IgG und IgM) abgelegt in verschiedenen Geweben lösen Hyperempfindlichkeitsreaktionen des Typs III aus. Hyperempfindlichkeit des Typs IV (auch bekannt als zellvermittelte oder verzögerte Typ-Hyperempfindlichkeit) nehmen gewöhnlich zwischen zwei und drei Tagen, um sich zu entwickeln. Reaktionen des Typs IV werden an vielen autogeschützten und ansteckenden Krankheiten beteiligt, aber können auch mit Kontakt-Hautentzündung (Giftefeu) verbunden sein. Diese Reaktionen werden durch T Zellen, monocytes, und macrophages vermittelt.

Andere Mechanismen

Es ist wahrscheinlich, dass ein mehrbildendes, anpassungsfähiges Immunsystem mit den ersten Wirbeltieren entstanden ist, weil wirbellose Tiere Lymphozyten oder eine Antikörper-basierte humoral Antwort nicht erzeugen. Viele Arten verwerten jedoch Mechanismen, die scheinen, Vorgänger dieser Aspekte der Wirbelimmunität zu sein. Immunsysteme erscheinen sogar in den strukturell einfachsten Formen des Lebens, mit Bakterien mit einem einzigartigen Abwehrmechanismus, genannt das Beschränkungsmodifizierungssystem, um sich von Virenpathogens, genannt bacteriophages zu schützen. Prokaryotes besitzen auch erworbene Immunität durch ein System, das CRISPR Folgen verwendet, um Bruchstücke der Genome von phage zu behalten, mit dem sie in Kontakt in der Vergangenheit eingetreten sind, die ihnen erlaubt, Virus-Erwiderung durch eine Form der RNS-Einmischung zu blockieren.

Muster-Anerkennungsempfänger sind durch fast alle Organismen verwendete Proteine, um mit pathogens vereinigte Moleküle zu identifizieren. Antimikrobischer peptides hat gerufen defensins sind ein evolutionär erhaltener Bestandteil der angeborenen geschützten Antwort, die in allen Tieren und Werken gefunden ist, und vertreten die Hauptform der wirbellosen Körperimmunität. Das Ergänzungssystem und die phagocytic Zellen werden auch durch die meisten Formen des wirbellosen Lebens verwendet. Ribonucleases und der RNS-Einmischungspfad werden über den ganzen eukaryotes erhalten und werden gedacht, eine Rolle in der geschützten Antwort auf Viren zu spielen.

Verschieden von Tieren haben Werke an phagocytic Zellen Mangel, aber viele pflanzen geschützte Antworten schließen chemische Körpersignale ein, die durch ein Werk gesandt werden. Individuelle Pflanzenzellen antworten auf Moleküle, die mit pathogens vereinigt sind, der als Pathogen-verbundene molekulare Muster oder PAMPs bekannt ist. Wenn ein Teil eines Werks angesteckt wird, erzeugt das Werk eine lokalisierte überempfindliche Antwort, wodurch Zellen an der Seite der Infektion schnellen apoptosis erleben, um die Ausbreitung der Krankheit zu anderen Teilen des Werks zu verhindern. Erworbener Körperwiderstand (SAR) ist ein Typ der von Werken verwendeten Verteidigungsantwort, der das komplette gegen einen besonderen ansteckenden Agenten widerstandsfähige Werk macht. RNS-Mechanismen des zum Schweigen bringenden sind in dieser Körperantwort besonders wichtig, weil sie Virus-Erwiderung blockieren können.

Geschwulst-Immunitätsforschung

Eine andere wichtige Rolle des Immunsystems soll identifizieren und Geschwülste beseitigen. Die umgestalteten Zellen von Geschwülsten drücken Antigene aus, die auf normalen Zellen nicht gefunden werden. Zum Immunsystem scheinen diese Antigene ausländisch, und ihre Anwesenheit veranlasst geschützte Zellen, die umgestalteten Geschwulst-Zellen anzugreifen. Die durch Geschwülste ausgedrückten Antigene haben mehrere Quellen; einige werden aus oncogenic Viren wie menschlicher papillomavirus abgeleitet, der Halskrebs verursacht, während andere die eigenen Proteine des Organismus sind, die an niedrigen Stufen in normalen Zellen vorkommen, aber hohe Niveaus in Geschwulst-Zellen erreichen. Ein Beispiel ist genannter tyrosinase eines Enzyms, der, wenn ausgedrückt, an hohen Niveaus, bestimmte Hautzellen (z.B melanocytes) in Geschwülste genannt Melanome umgestaltet. Eine dritte mögliche Quelle von Geschwulst-Antigenen ist Proteine, die normalerweise wichtig sind, um Zellwachstum und Überleben zu regeln, die sich allgemein in genannten oncogenes von Molekülen des Verursachens des Krebses ändern.

Die Hauptantwort des Immunsystems zu Geschwülsten soll die anomalen Zellen mit Zellen des Mörders T manchmal mit dem Beistand von Zellen des Helfers T zerstören. Geschwulst-Antigene werden auf MHC Molekülen der Klasse I auf eine ähnliche Weise zu Virenantigenen präsentiert. Das erlaubt Zellen des Mörders T, die Geschwulst-Zelle als anomal anzuerkennen. NK Zellen töten auch tumorous Zellen auf eine ähnliche Weise besonders, wenn die Geschwulst-Zellen weniger MHC Moleküle der Klasse I auf ihrer Oberfläche haben als normal; das ist ein allgemeines Phänomen mit Geschwülsten. Manchmal werden Antikörper gegen Geschwulst-Zellen erzeugt, ihre Zerstörung durch das Ergänzungssystem berücksichtigend.

Klar weichen einige Geschwülste dem Immunsystem aus und setzen fort, Krebse zu werden. Geschwulst-Zellen haben häufig eine verminderte Anzahl von MHC Molekülen der Klasse I auf ihrer Oberfläche, so Entdeckung durch Zellen des Mörders T vermeidend. Einige Geschwulst-Zellen veröffentlichen auch Produkte, die die geschützte Antwort hemmen; zum Beispiel durch das Absondern des cytokine TGF-β, der die Tätigkeit von macrophages und Lymphozyten unterdrückt. Außerdem kann sich immunologische Toleranz gegen Geschwulst-Antigene entwickeln, so greift das Immunsystem nicht mehr die Geschwulst-Zellen an.

Paradoxerweise kann macrophages Geschwulst-Wachstum fördern, wenn Geschwulst-Zellen cytokines verbreiten, die macrophages anziehen, die dann cytokines und Wachstumsfaktoren diese Nahrungsgeschwulst-Entwicklung erzeugen. Außerdem veranlasst eine Kombination der Hypoxie in der Geschwulst und einem durch macrophages erzeugten cytokine Geschwulst-Zellen, Produktion eines Proteins zu vermindern, das Metastase blockiert und dadurch Ausbreitung von Krebs-Zellen hilft.

Physiologische Regulierung

Hormone können als immunomodulators handeln, die Empfindlichkeit des Immunsystems verändernd. Zum Beispiel sind Hormone des weiblichen Geschlechtes immunostimulators sowohl von anpassungsfähigen als auch von angeborenen geschützten Antworten bekannt. Einige autogeschützte Krankheiten wie lupus erythematosus schlagen Frauen bevorzugt, und ihr Anfall fällt häufig mit der Pubertät zusammen. Im Vergleich scheinen männliche Sexualhormone wie Testosteron, immunosuppressive zu sein. Andere Hormone scheinen, das Immunsystem ebenso, am meisten namentlich prolactin, Wachstumshormon und Vitamin D zu regeln.

Wenn eine T-Zelle auf einen ausländischen pathogen stößt, erweitert sie einen Empfänger des Vitamins D. Das ist im Wesentlichen ein Signalgerät, das der T-Zelle erlaubt, zur aktiven Form des Vitamins D, das Steroide-Hormon calcitriol zu binden. T-Zellen haben eine symbiotische Beziehung mit dem Vitamin D. Nicht nur erweitert die T-Zelle einen Empfänger des Vitamins D, hauptsächlich bittend, zur Steroide-Hormonversion des Vitamins D, calcitriol zu binden, aber die T-Zelle drückt das Gen CYP27B1 aus, der das Gen ist, das dafür verantwortlich ist, die Vorhormonversion des Vitamins D, calcidiol in die Steroide-Hormonversion, calcitriol umzuwandeln. Nur nach der Schwergängigkeit zu calcitriol kann T-Zellen, ihre beabsichtigte Funktion durchführen. Andere Immunsystem-Zellen, die, wie man bekannt, CYP27B1 ausdrücken und so Vitamin D calcidiol aktivieren, sind dendritic Zellen, keratinocytes und macrophages.

Es wird vermutet, dass ein progressiver Niedergang in Hormonniveaus mit dem Alter für geschwächte geschützte Antworten in Alterspersonen teilweise verantwortlich ist. Umgekehrt werden einige Hormone durch das Immunsystem, namentlich Schilddrüse-Hormontätigkeit geregelt. Der alterszusammenhängende Niedergang in der geschützten Funktion ist auch mit fallenden Niveaus des Vitamins D im Ältlichen verbunden. Als Menschenalter geschehen zwei Dinge das betrifft negativ ihre Niveaus des Vitamins D. Erstens bleiben sie zuhause mehr wegen verminderter Beschäftigungsgrade. Das bedeutet, dass sie weniger Sonne bekommen und deshalb weniger cholecalciferol über die UVB Radiation erzeugen. Zweitens, weil eine Person die Haut alt macht, wird weniger geschickt im Produzieren des Vitamins D.

Das Immunsystem wird durch den Schlaf und Rest betroffen, und Schlaf-Beraubung ist für die geschützte Funktion schädlich. Komplizierte Feed-Back-Schleifen, die cytokines, wie interleukin-1 und Geschwulst-Nekrose factor-α erzeugt als Antwort auf Infektion einschließen, scheinen, auch eine Rolle in der Regulierung der nichtschnellen Augenbewegung (REM) Schlaf zu spielen. So kann die geschützte Antwort auf Infektion auf Änderungen zum Schlaf-Zyklus einschließlich einer Zunahme im Schlaf der langsamen Welle hinsichtlich des REM-Schlafes hinauslaufen.

Nahrung und Diät

Die Funktion des Immunsystems, wie die meisten Systeme im Körper, ist von der richtigen Nahrung abhängig. Es ist lange bekannt gewesen, dass strenge Unterernährung zu Immunschwäche führt. Übernahrung wird auch mit Krankheiten wie Zuckerkrankheit und Beleibtheit vereinigt, die, wie man bekannt, geschützte Funktion betreffen. Gemäßigtere Unterernährung, sowie bestimmtes spezifisches Spur-Mineral und Nährmängel, kann auch die geschützte Antwort in Verlegenheit bringen.

Spezifische Nahrungsmittel können auch das Immunsystem betreffen; zum Beispiel können frische Früchte, Gemüsepflanzen und an bestimmten Fettsäuren reiche Nahrungsmittel ein gesundes Immunsystem fördern, während ein Übermaß an pro-entzündlichen Fettsäuren eine Unausgewogenheit im Immunsystem verursachen kann. Ebenfalls kann fötale Unterernährung eine lebenslängliche Schwächung des Immunsystems verursachen. In der traditionellen Medizin, wie man glaubt, stimuliert ein Kraut das Immunsystem, wie echinacea, Lakritze, Ginseng, astragalus, Weiser, Knoblauch, Holunderbeere, und Weihwedel, sowie Honig.

Manipulation in der Medizin

Die geschützte Antwort kann manipuliert werden, um unerwünschte Antworten zu unterdrücken, die sich aus Autoimmunität, Allergie und Verpflanzungsverwerfung ergeben, und Schutzantworten gegen pathogens zu stimulieren, die sich größtenteils dem Immunsystem entziehen (sieh Immunisierung). Rauschgifte von Immunosuppressive werden verwendet, um autogeschützte Unordnungen oder Entzündung zu kontrollieren, wenn übermäßiger Gewebeschaden vorkommt, und Verpflanzungsverwerfung nach einer Organ-Verpflanzung zu verhindern.

Antientzündliche Rauschgifte werden häufig verwendet, um die Effekten der Entzündung zu kontrollieren. Glucocorticoids sind von diesen Rauschgiften am mächtigsten; jedoch können diese Rauschgifte viele unerwünschte Nebenwirkungen, wie Hauptbeleibtheit, Hyperglykämie, osteoporosis haben, und ihr Gebrauch muss dicht kontrolliert werden. Niedrigere Dosen von antientzündlichen Rauschgiften werden häufig in Verbindung mit cytotoxic oder immunosuppressive Rauschgiften wie methotrexate oder azathioprine verwendet. Rauschgifte von Cytotoxic hemmen die geschützte Antwort durch die Tötung von sich teilenden Zellen solcher, wie aktiviert, T Zellen. Jedoch ist die Tötung unterschiedslose und andere sich ständig teilende Zellen, und ihre Organe werden betroffen, der toxische Nebenwirkungen verursacht. Rauschgifte von Immunosuppressive wie ciclosporin halten T Zellen davon ab, auf Signale richtig durch das Hemmen des Signals transduction Pfade zu antworten.

Größere Rauschgifte (> 500 Da) können eine für neutral erklärende geschützte Antwort besonders provozieren, wenn die Rauschgifte wiederholt, oder in größeren Dosen verwaltet werden. Das beschränkt die Wirksamkeit von Rauschgiften, die auf größerem peptides und Proteinen gestützt sind (die normalerweise größer sind als 6000 Da). In einigen Fällen ist das Rauschgift selbst nicht immunogenic, aber kann co-administered mit einer Immunogenic-Zusammensetzung sein, wie manchmal der Fall für Taxol ist. Rechenbetonte Methoden sind entwickelt worden, um den immunogenicity von peptides und Proteinen vorauszusagen, die im Entwerfen therapeutischer Antikörper besonders nützlich sind, wahrscheinliche Giftigkeit von Veränderungen in Virenmantel-Partikeln und Gültigkeitserklärung von vorgeschlagenen mit Sitz in peptide Rauschgift-Behandlungen bewertend. Frühe Techniken haben sich hauptsächlich auf die Beobachtung verlassen, dass wasserquellfähige Aminosäuren in epitope Gebieten übervertreten werden als hydrophobe Aminosäuren; jedoch verlassen sich neuere Entwicklungen auf die Maschine, Techniken mit Datenbanken von vorhandenem bekanntem epitopes gewöhnlich auf gut studierten Virus-Proteinen als ein Lehrsatz erfahrend. Eine öffentlich zugängliche Datenbank ist für die Katalogisierung von epitopes von pathogens gegründet worden, der bekannt ist, durch B Zellen erkennbar zu sein. Das erscheinende Feld von mit Sitz in bioinformatics Studien von immunogenicity wird immunoinformatics genannt. Immunoproteomics ist ein Begriff, der gebraucht ist, um die Studie von großen Sätzen von Proteinen (proteomics) zu beschreiben, beteiligt an der geschützten Antwort.

Manipulation durch pathogens

Der Erfolg jedes pathogen hängt von seiner Fähigkeit ab, sich Gastgeber geschützte Antworten zu entziehen. Deshalb hat pathogens mehrere Methoden entwickelt, die ihnen erlauben, einen Gastgeber erfolgreich anzustecken, während sie Entdeckung oder Zerstörung durch das Immunsystem ausweichen. Bakterien überwinden häufig physische Barrieren, indem sie Enzyme verbergen, die die Barriere, zum Beispiel, durch das Verwenden eines Sekretionssystems des Typs II verdauen. Wechselweise, mit einem Sekretionssystem des Typs III, können sie eine hohle Tube in die Gastgeber-Zelle einfügen, einen direkten Weg für Proteine zur Verfügung stellend, um sich vom pathogen bis den Gastgeber zu bewegen. Diese Proteine werden häufig verwendet, um Gastgeber-Verteidigung zu schließen.

Eine durch mehrere pathogens verwendete Vermeidungsstrategie, um das angeborene Immunsystem zu vermeiden, soll sich innerhalb der Zellen ihres Gastgebers verbergen (auch hat intrazellulären pathogenesis genannt). Hier gibt ein pathogen den grössten Teil seines Lebenszyklus Innengastgeber-Zellen aus, wo er vor dem direkten Kontakt mit geschützten Zellen, Antikörpern und Ergänzung beschirmt wird. Einige Beispiele von intrazellulärem pathogens schließen Viren, das Essen ein, das Bakteriensalmonelle und die eukaryotic Parasiten vergiftet, die Sumpffieber (Plasmodium falciparum) und leishmaniasis verursachen (Leishmania spp.) . Andere Bakterien, wie Mycobacterium-Tuberkulose, leben innerhalb einer Schutzkapsel, die lysis durch die Ergänzung verhindert. Viele pathogens verbergen Zusammensetzungen, die verringern oder die geschützte Antwort des Gastgebers falsch belehren. Einige Bakterien bilden biofilms, um sich von den Zellen und Proteinen des Immunsystems zu schützen. Solche biofilms sind in vielen erfolgreichen Infektionen, z.B, der chronischen Infektionseigenschaft von Pseudomonas aeruginosa und Burkholderia cenocepacia von zystischem fibrosis da. Andere Bakterien erzeugen Oberflächenproteine, die zu Antikörpern binden, sie unwirksam machend; Beispiele schließen Streptokokkus (Protein G), Staphylokokkus aureus (Protein A), und Peptostreptococcus magnus (Protein L) ein.

Die Mechanismen, die verwendet sind, um dem anpassungsfähigen Immunsystem auszuweichen, sind mehr kompliziert. Die einfachste Annäherung soll unwesentlichen epitopes (Aminosäuren und/oder Zucker) auf der Oberfläche des pathogen schnell ändern, während sie wesentlichen epitopes verborgen hält. Das wird antigenic Schwankung genannt. Ein Beispiel ist HIV, das sich schnell ändert, so ändern sich die Proteine auf seinem Virenumschlag, die für den Zugang in seine Gastgeber-Zielzelle notwendig sind, ständig. Diese häufigen Änderungen in Antigenen können die Misserfolge von an diesem Virus geleiteten Impfstoffen erklären. Der Parasit Trypanosoma brucei verwendet eine ähnliche Strategie, ständig einen Typ des Oberflächenproteins für einen anderen schaltend, ihm erlaubend, ein Schritt vor der Antikörper-Antwort zu bleiben. Maskierung von Antigenen mit Wirtsmolekülen ist eine andere allgemeine Strategie, um Entdeckung durch das Immunsystem zu vermeiden. In HIV wird der Umschlag, der den viron bedeckt, von der äußersten Membran der Gastgeber-Zelle gebildet; solche "selbstverhüllten" Viren machen es schwierig für das Immunsystem, sie als "nichtselbst" Strukturen zu identifizieren.

Siehe auch

• Auswahl von Clonal
• Hapten
• Menschliche Physiologie
• Immunoproteomics
• Immunostimulator
• Ursprüngliche antigenic sündigen
• Geschwulst-Antigene
• Immunsystem-Empfänger
• Antwort von Polyclonal
• Pflanzenkrankheitswiderstand
• Geschützte Netztheorie

Links

• Immunsystem - von der Universität von Hartford (Höhere Schule / Studentenniveau)
• Mikrobiologie und Immunitätsforschung Online-Lehrbuch - von der Universität der Schule von South Carolina der Medizin (Studentenniveau)
• Immunobiology; die fünfte Ausgabe - Online-Version des Lehrbuches von Charles Janeway (Fortgeschrittenes Niveau des Studenten/Absolventen)