Nociception (Synonym: Nocioception oder nociperception) wird als "die Nervenprozesse der Verschlüsselung und Verarbeitung schädlicher Stimuli definiert." Es ist die afferent Tätigkeit, die im peripherischen und Zentralnervensystem durch Stimuli erzeugt ist, die das Potenzial haben, um Gewebe zu beschädigen. Diese Tätigkeit wird durch nociceptors begonnen, (auch genannt Schmerzempfänger), der mechanische, thermische oder chemische Änderungen über einer Satz-Schwelle entdecken kann. Einmal stimuliert übersendet ein nociceptor ein Signal entlang dem Rückenmark zum Gehirn. Nociception löst eine Vielfalt von autonomic Antworten aus und kann auch auf eine subjektive Erfahrung des Schmerzes in empfindungsfähigen Wesen hinauslaufen.

Entdeckung von schädlichen Stimuli

Mechanische, thermische und chemische Stimuli werden durch genannte nociceptors von Enden des Nervs entdeckt, die in der Haut und auf inneren Oberflächen wie der periosteum gefunden werden oder Oberflächen verbinden. Die Konzentration von nociceptors ändert sich überall im Körper, der größtenteils in der Haut und weniger in tiefen inneren Oberflächen gefunden ist.

Alle nociceptors sind freie Nervenenden, die ihre Zellkörper außerhalb des Rückgrats in der dorsalen Wurzel ganglia haben und gemäß ihrem Äußeren an ihren Sinnesenden genannt werden.

Nociceptors haben eine bestimmte Schwelle; d. h. sie verlangen ein minimales Niveau von Stimuli, bevor sie ein Signal auslösen. Sobald diese Schwelle erreicht wird, wird ein Signal entlang dem axon des Nervs ins Rückenmark passiert.

In einigen Bedingungen wird die Erregung von Schmerzfasern größer, als der Schmerzstimulus weitergeht, hat das Führen zu einer Bedingung hyperalgesia genannt.

Übertragung durch das Zentralnervensystem

Fläche von Spinothalamic

Vor dem Erreichen des Gehirns spaltet sich die spinothalamic Fläche ins seitliche, "neospinothalamic" Fläche und das mittlere, "paleospinothalamic" Fläche auf.

Fläche von Neospinothalamic

Schneller Schmerz reist über Fasern des Typs Aδ, um im dorsalen Horn des Rückenmarks wo sie Synapse auf Dendriten der neospinothalamic Fläche zu enden. Die axons dieser Neurone durchqueren den midline (decussate) durch die vordere weiße Naht und ersteigen contralaterally entlang den anterolateral Säulen. Diese Fasern enden auf dem ventrobasal Komplex des thalamus und der Synapse mit den Dendriten des somatosensory Kortexes. Schneller Schmerz wird innerhalb eines Zehntels einer Sekunde der Anwendung des Schmerzstimulus gefühlt und ist ein scharfer, akutes, prickling als Antwort auf die mechanische und thermische Anregung gefühlter Schmerz. Es kann leicht lokalisiert werden, wenn Aδ Fasern zusammen mit fühlbaren Empfängern stimuliert werden.

Fläche von Paleospinothalamic

Langsamer Schmerz wird über langsamere Fasern des Typs C laminae II und III der dorsalen Hörner, zusammen bekannt als der substantia gelatinosa übersandt. Impulse werden dann Nervenfasern übersandt, die in lamina V, auch im dorsalen Horn, synapsing mit Neuronen enden, die sich Fasern vom schnellen Pfad anschließen, sich zur Gegenseite über die vordere weiße Naht treffend, und aufwärts durch den anterolateral Pfad reisend. Diese Neurone enden überall im Gehirnstamm mit einem Zehntel von Fasern, die im thalamus und dem Rest anhalten, der im Knochenmark, pons und periaqueductal Grau des midbrain tectum anhält. Langsamer Schmerz wird durch die chemische Anregung stimuliert, wird schlecht lokalisiert und wird als ein Schmerzen, das Pochen oder der brennende Schmerz beschrieben.

Regulierung

Der Körper besitzt ein endogenes Schmerzlosigkeitssystem, das mit schmerzstillenden Mitteln ergänzt werden kann, um nociception und Schmerz zu regeln. Es gibt sowohl ein Schmerzlosigkeitssystem im Zentralnervensystem als auch peripherische Empfänger, der den Rang vermindert, in dem nociception die höheren Gehirngebiete erreicht. Der Grad des Schmerzes kann durch das periaqueductal Grau modifiziert werden, bevor es den thalamus und das Bewusstsein erreicht. Gemäß der Tor-Steuerungstheorie des Schmerzes kann dieses Gebiet auch Schmerz reduzieren, wenn nichtschmerzhafte Stimuli in Verbindung mit nociception erhalten werden.

Zentral

Das Hauptschmerzlosigkeitssystem wird durch 3 Hauptbestandteile vermittelt: Die periaquaductal graue Sache, der Kern raphe magnus und die nociception hemmenden Neurone innerhalb der dorsalen Hörner des Rückenmarks, die handeln, um im dorsalen Rückgrathorn auch gelegene Nociception-Sendeneurone zu hemmen.

Peripherisch

Die peripherische Regulierung besteht aus mehreren verschiedenen Typen von opioid Empfängern, die als Antwort auf die Schwergängigkeit des endorphins des Körpers aktiviert werden. Diese Empfänger, die in einer Vielfalt von Gebieten im Körper, der Hemmungszündung von Neuronen bestehen, die sonst stimuliert würden, um so durch nociceptors zu tun.

Faktoren

Die Tor-Steuerungstheorie des Schmerzes, der von Patrick David Wall und Ronald Melzack vorgeschlagen ist, verlangt, dass nociception (Schmerz) "gated" durch non-nociception Stimuli wie Vibrieren ist. So scheint die Reibung eines gestoßenen Knies, Schmerz durch das Verhindern seiner Übertragung zum Gehirn zu erleichtern. Schmerz ist auch "gated" durch Signale, die vom Gehirn bis das Rückenmark hinuntersteigen, um zu unterdrücken (und in anderen Fällen erhöhen) eingehender nociception (Schmerz) Information.

Antwort von Nociception

Wenn nociceptors stimuliert werden, übersenden sie Signale durch Sinnesneurone im Rückenmark. Diese Neurone veröffentlichen den excitatory neurotransmitter glutamate an ihren Synapsen.

Wenn die Signale an die netzartige Bildung und thalamus gesandt werden, geht die Sensation des Schmerzes in Bewusstsein in einer dummen schlecht lokalisierten Weise ein. Vom thalamus kann das Signal zum somatosensory Kortex im Großhirn reisen, wenn der Schmerz, wie lokalisiert, erfahren wird und spezifischere Qualitäten zu haben.

Nociception kann auch verallgemeinerte autonomic Antworten vorher verursachen oder ohne Bewusstsein zu erreichen, um Blässe, diaphoresis, tachycardia, Hypertonie, Schwindel, Brechreiz zu verursachen und schwach zu werden.

Nociception in Nichtsäugetiertieren

Nociception ist in Nichtsäugetiertieren, einschließlich Fische und einer breiten Reihe von wirbellosen Tieren, einschließlich Blutegel, Fadenwurm-Würmer, Seenacktschnecken und Taufliegen dokumentiert worden. Als in Säugetieren, nociceptive Neurone in diesen Arten werden normalerweise durch die Reaktion bevorzugt auf die hohe Temperatur (40º Celsius- oder mehr), niedriger pH, capsaicin, und Gewebeschaden charakterisiert.

Geschichte des Begriffes

Der Begriff nociception wurde von Charles Scott Sherrington ins Leben gerufen, um den Unterschied zwischen der physiologischen Natur der Nerventätigkeit Signalgewebeschaden und der psychologischen Antwort des Schmerzes zu diesem physiologischen Ereignis verständlich zu machen.