Nikotin ist ein Alkaloid, das in der Nachtschatten-Familie von Werken (Solanaceae) gefunden ist; Biosynthese findet in den Wurzeln statt, und Anhäufung kommt in den Blättern vor.

Es setzt etwa 0.6-3.0 % des trockenen Gewichts von Tabak ein und ist im Rahmen 2-7 µg/kg von verschiedenen essbaren Werken da.

Es fungiert als ein chemischer Antipflanzenfresser; deshalb wurde Nikotin als ein Insektizid in der Vergangenheit weit verwendet

und Nikotinanaloga wie imidacloprid werden zurzeit weit verwendet.

In niedrigen Konzentrationen (gibt eine durchschnittliche Zigarette ungefähr 1 Mg absorbiertes Nikotin nach), die Substanz-Taten als ein Anreiz in Säugetieren, während hohe Konzentrationen (30-60 Mg) tödlich sein können.

Diese stimulierende Wirkung ist der für die Abhängigkeit bildenden Eigenschaften des Tabakrauchens verantwortliche Hauptfaktor. Gemäß der amerikanischen Herzvereinigung ist Nikotinhingabe eine der härtesten Hingaben an die Brechung historisch gewesen, während die pharmakologischen und Verhaltenseigenschaften, die Tabakhingabe bestimmen, denjenigen ähnlich sind, die Hingabe an Heroin und Kokain bestimmen. Der Nikotininhalt von populären Zigaretten der amerikanischen Marke hat im Laufe der Jahre langsam zugenommen, und eine Studie hat gefunden, dass es eine durchschnittliche Zunahme von 1.6 % pro Jahr zwischen den Jahren von 1998 und 2005 gab. Das wurde für alle Hauptmarktkategorien von Zigaretten gefunden.

Forschung 2011 hat gefunden, dass Nikotinhemmungen, die Enzyme (Klasse I und II histone deacetylases) chromatin-modifizieren, der die Fähigkeit von Kokain vergrößert, eine Hingabe zu verursachen.

Geschichte und Name

Nikotin wird nach dem Tabakwerk Nicotiana tabacum genannt, der der Reihe nach nach Jean Nicot de Villemain, dem französischen Botschafter in Portugal genannt wird, der Tabak und Samen von Brasilien nach Paris 1560 gesandt hat und ihren medizinischen Gebrauch gefördert hat. Nikotin wurde zuerst vom Tabakwerk 1828 vom Arzt Wilhelm Heinrich Posselt und Chemiker Karl Ludwig Reimann Deutschlands isoliert, der es als ein Gift betrachtet hat. Seine chemische empirische Formel wurde von Melsens 1843 beschrieben, seine Struktur war

entdeckt von Adolf Pinner und Richard Wolffenstein 1893, und wurde es zuerst von A. Pictet und Crepieux 1904 synthetisiert.

Historischer Gebrauch von Nikotin als ein Insektizid

Tabak wurde nach Europa 1559, und bis zum Ende des 17. Jahrhunderts eingeführt, es wurde nicht nur für das Rauchen sondern auch als ein Insektizid verwendet. Nach dem Zweiten Weltkrieg wurden mehr als 2,500 Tonnen Nikotininsektizid (Verschwendung von der Tabakindustrie) weltweit verwendet, aber vor den 1980er Jahren hatte sich der Gebrauch von Nikotininsektizid unter 200 Tonnen geneigt. Das war wegen der Verfügbarkeit anderer Insektizide, die preiswerter und für Säugetiere weniger schädlich sind.

Zurzeit ist Nikotin ein erlaubtes Schädlingsbekämpfungsmittel für die organische Landwirtschaft, weil es aus einer botanischen Quelle abgeleitet wird. Nikotinsulfat, das für den Gebrauch als ein Schädlingsbekämpfungsmittel verkauft ist, wird "GEFAHR" etikettiert, anzeigend, dass es hoch toxisch ist. Jedoch, 2008, hat der EPA eine Bitte erhalten, die Registrierung des letzten in den Vereinigten Staaten eingeschriebenen Nikotinschädlingsbekämpfungsmittels zu annullieren.

Diese Bitte, wurde und nach dem 1. Januar 2014 gewährt, dieses Schädlingsbekämpfungsmittel wird zum Verkauf nicht verfügbar sein.

Chemie

Nikotin ist eine hygroskopische, ölige Flüssigkeit, die mit Wasser in seiner Grundform mischbar ist. Als eine stickstoffhaltige Basis bildet Nikotin Salze mit Säuren, die gewöhnlich fest sind und auflösbares Wasser. Nikotin dringt leicht in die Haut ein. Wie gezeigt, durch die physischen Daten wird freies Grundnikotin bei einer Temperatur unter seinem Siedepunkt brennen, und seine Dämpfe werden combust an in Luft trotz eines niedrigen Dampf-Drucks. Wegen dessen wird der grösste Teil des Nikotins verbrannt, wenn eine Zigarette geraucht wird; jedoch wird genug eingeatmet, um pharmakologische Effekten zu verursachen.

Optische Tätigkeit

Nikotin ist optisch aktiv, zwei Enantiomeric-Formen habend. Die natürlich vorkommende Form von Nikotin ist mit einer spezifischen Folge von [α] =-166.4 ° linksdrehend ((&minus) - Nikotin). Die rechtsdrehende Form, (+) - Nikotin ist physiologisch weniger aktiv als (-) - Nikotin. (&minus) - Nikotin ist toxischer als (+) - Nikotin. Die Salze (+) - Nikotin sind gewöhnlich rechtsdrehend.

Arzneimittellehre

Pharmacokinetics

Da Nikotin in den Körper eingeht, wird es schnell durch den Blutstrom verteilt und durchquert die Blutgehirnbarriere, die das Gehirn innerhalb von 10-20 Sekunden nach der Einatmung erreicht. Die Beseitigungshalbwertzeit von Nikotin im Körper ist ungefähr zwei Stunden.

Der Betrag von Nikotin, das vom Körper vom Rauchen gefesselt ist, hängt von vielen Faktoren einschließlich der Typen von Tabak ab, ob der Rauch eingeatmet wird, und ob ein Filter verwendet wird. Für Kautabak, Tabak, snus und Schnuppe tauchend, die im Mund zwischen der Lippe und dem Kaugummi gehalten, oder in der Nase genommen werden, neigt der in den Körper veröffentlichte Betrag dazu, viel größer zu sein, als geräucherter Tabak. Nikotin ist metabolized in der Leber durch cytochrome P450 Enzyme (größtenteils CYP2A6, und auch durch CYP2B6). Ein größerer metabolite ist cotinine.

Andere primäre metabolites schließen Nikotin N '-Oxyd, nornicotine, Nikotin isomethonium Ion, 2-hydroxynicotine und Nikotin glucuronide ein. Unter einigen Bedingungen können andere Substanzen wie myosmine gebildet werden.

Glucuronidation und oxidative Metabolismus von Nikotin zu cotinine werden beide durch Menthol, einen Zusatz zu mentholated Zigaretten gehemmt, so die Halbwertzeit von Nikotin in vivo vergrößernd.

Entdeckung des Gebrauches

Medizinische Entdeckung

Nikotin kann im Blut, Plasma oder Urin gemessen werden, um eine Diagnose der Vergiftung zu bestätigen oder eine medicolegal Todesuntersuchung zu erleichtern. Cotinine oder Harnspeichelkonzentrationen werden oft zu den Zwecken der Vorbeschäftigung und Krankenversicherung medizinische Abschirmungsprogramme gemessen. Die sorgfältige Interpretation von Ergebnissen ist wichtig, da die passive Aussetzung von Zigarettenrauch auf bedeutende Anhäufung von Nikotin hinauslaufen kann, das vom Äußeren seines metabolites in verschiedenen Körperflüssigkeiten gefolgt ist. Nikotingebrauch wird in Wettbewerbssportprogrammen nicht geregelt, noch, wie man gezeigt hat, hat das Rauschgift eine bedeutende vorteilhafte Wirkung auf die athletische Dauer in Themen gehabt, die Nikotin vorher nicht verwendet haben.

Pharmacodynamics

Nikotin folgt den nicotinic Azetylcholin-Empfängern, spezifisch der Nervenknoten-Typ nicotinic Empfänger und ein CNS nicotinic Empfänger. Der erstere ist im Nebennierenknochenmark und anderswohin anwesend, während der Letztere im Zentralnervensystem (CNS) anwesend ist. In kleinen Konzentrationen vergrößert Nikotin die Tätigkeit dieser Empfänger. Nikotin hat auch Effekten auf eine Vielfalt anderen neurotransmitters durch weniger direkte Mechanismen.

Im Zentralnervensystem

Durch die Schwergängigkeit zu nicotinic Azetylcholin-Empfängern vergrößert Nikotin die Niveaus von mehreren neurotransmitters - als eine Art "Volumen-Kontrolle" handelnd. Es wird gedacht, dass vergrößerte Niveaus von dopamine in den Belohnungsstromkreisen des Gehirns für das offenbare Wohlbefinden und die Entspannung und die durch den Nikotinverbrauch verursachte Hingabe verantwortlich sind. Nikotin hat eine höhere Sympathie für Azetylcholin-Empfänger im Gehirn als diejenigen im Skelettmuskel, obwohl an toxischen Dosen es Zusammenziehungen und Atmungslähmung veranlassen kann. Wie man denkt, ist die Selektivität von Nikotin wegen eines besonderen Aminosäure-Unterschieds auf diesen Empfänger-Subtypen.

Tabakrauch enthält anabasine, anatabine, und nornicotine. Es enthält auch das Monoamin oxidase Hemmstoffe harman und norharman. Diese Zusammensetzungen des Betas-carboline vermindern bedeutsam MAO Tätigkeit in Rauchern. MAO Enzyme brechen monoaminergic neurotransmitters wie dopamine, norepinephrine, und serotonin. Es wird gedacht, dass die starke Wechselwirkung zwischen dem MAOI'S und das Nikotin für die meisten suchterzeugenden Eigenschaften des Tabakrauchens verantwortlich ist. Die Hinzufügung fünf geringer Tabakalkaloide vergrößert nikotinveranlasste Hyperaktivität, Sensibilismus und intravenöse Selbstregierung in Ratten.

Die chronische Nikotinaussetzung über Tabak, der raucht - regelt alpha4beta2* nAChR im Kleinhirn und den brainstem Gebieten, aber nicht habenulopeduncular Strukturen. Alpha4beta2 und alpha6beta2 Empfänger, Gegenwart im ventralen tegmental Gebiet, spielen eine entscheidende Rolle im Vermitteln der Verstärkungseffekten von Nikotin.

Im mitfühlenden Nervensystem

Nikotin aktiviert auch das mitfühlende Nervensystem, über splanchnic Nerven zum Nebennierenknochenmark handelnd, stimuliert die Ausgabe von epinephrine. Durch preganglionic mitfühlende Fasern dieser Nerven veröffentlichtes Azetylcholin folgt nicotinic Azetylcholin-Empfängern, die Ausgabe von epinephrine (und norepinephrine) in den Blutstrom verursachend. Nikotin hat auch eine Sympathie dafür, Gewebe wegen seiner Vorgänger-Funktion in der melanin Synthese oder wegen der irreversiblen Schwergängigkeit von melanin und Nikotin zu melanin-enthalten. Das ist angedeutet worden, der vergrößerten Nikotinabhängigkeit und den niedrigeren Rauchbeendigungsraten in dunkleren pigmented Personen zu unterliegen. Jedoch wird weitere Forschung bevollmächtigt, bevor eine bestimmte abschließende Verbindung abgeleitet werden kann.

Im Nebennierenknochenmark

Durch die Schwergängigkeit zum Nervenknoten-Typ nicotinic von Empfängern im Nebennierenknochenmark-Nikotin vergrößert Fluss des Adrenalins (epinephrine), eines stimulierenden Hormons und neurotransmitter. Durch die Schwergängigkeit zu den Empfängern verursacht es Zelldepolarisation und einen Zulauf von Kalzium durch Kalzium-Kanäle der Stromspannung-gated. Kalzium löst den exocytosis von chromaffin Körnchen und so der Ausgabe von epinephrine (und norepinephrine) in den Blutstrom aus. Die Ausgabe von epinephrine (Adrenalin) verursacht eine Zunahme in Herzrate, Blutdruck und Atmung, sowie höheren Bluttraubenzucker-Niveaus.

Nikotin ist das natürliche Produkt von Tabak, eine Halbwertzeit von 1 bis 2 Stunden habend. Cotinine ist ein aktiver metabolite von Nikotin, das im Blut seit 18 bis 20 Stunden bleibt, es leichter machend, wegen seiner längeren Halbwertzeit zu analysieren.

Effekten von Psychoactive

Die Stimmung verändernden Effekten von Nikotin sind durch den Bericht verschieden: Insbesondere ist es sowohl ein Anreiz als auch ein Relaxans. Zuerst eine Ausgabe von Traubenzucker von der Leber und epinephrine (Adrenalin) vom Nebennierenknochenmark verursachend, verursacht es Anregung. Benutzer melden Gefühle von Entspannung, Schärfe, Stille und Vorsicht. Wie jeder Anreiz kann es die häufig katastrophal unbehagliche neuropsychiatric Wirkung von akathisia sehr selten verursachen. Indem sie den Appetit reduzieren und den Metabolismus erheben, können einige Raucher Gewicht demzufolge verlieren.

Wenn eine Zigarette, nikotinreiche Blutpässe von den Lungen bis das Gehirn innerhalb von sieben Sekunden geraucht wird und sofort die Ausgabe von vielen chemischen Boten einschließlich Azetylcholins, norepinephrine, epinephrine, vasopressin, arginine, dopamine, autocrine Agenten und Beta-endorphin stimuliert. Diese Ausgabe von neurotransmitters und Hormonen ist für die meisten Effekten von Nikotin verantwortlich. Nikotin scheint, Konzentration und Gedächtnis wegen der Zunahme von Azetylcholin zu erhöhen. Es scheint auch, Vorsicht wegen der Zunahmen von Azetylcholin und norepinephrine zu erhöhen. Erweckung wird durch die Zunahme von norepinephrine vergrößert. Schmerz wird durch die Zunahmen von Azetylcholin und Beta-endorphin reduziert. Angst wird durch die Zunahme des Betas-endorphin reduziert. Nikotin erweitert auch die Dauer von positiven Effekten von dopamine und vergrößert Empfindlichkeit in Gehirnbelohnungssystemen. Die meisten Zigaretten (im Rauch eingeatmet) enthalten 1 bis 3 Milligramme Nikotin.

Forschung weist darauf hin, dass, wenn Raucher eine stimulierende Wirkung erreichen möchten, sie kurze schnelle Hauche nehmen, die eine niedrige Stufe von Blutnikotin erzeugen. Das stimuliert Nervenübertragung. Wenn sie sich entspannen möchten, nehmen sie tiefe Hauche, die ein hohes Niveau von Blutnikotin erzeugen, das den Durchgang von Nervenimpulsen niederdrückt, eine milde beruhigende Wirkung erzeugend. An niedrigen Dosen erhöht Nikotin stark die Handlungen von norepinephrine und dopamine im Gehirn, eine für diejenigen von psychostimulants typische Rauschgift-Wirkung verursachend. An höheren Dosen erhöht Nikotin die Wirkung von serotonin und betäubender Tätigkeit, ein Beruhigen, schmerzstillende Wirkung erzeugend. Nikotin ist im Vergleich mit den meisten Rauschgiften einzigartig, als sich sein Profil vom Anreiz bis beruhigenden Mörder / Schmerz-Mörder in zunehmenden Dosierungen und Gebrauch ändert.

Technisch ist Nikotin nicht bedeutsam suchterzeugend, weil Nikotin allein als Verwalter fungiert hat, erzeugt bedeutende Verstärkungseigenschaften nicht. Jedoch, danach coadministration mit einem MAOI, wie diejenigen, die in Tabak gefunden sind, erzeugt Nikotin bedeutenden Verhaltenssensibilismus, ein Maß des Hingabe-Potenzials. Das ist tatsächlich Amphetamin ähnlich.

Nikotinkaugummi, gewöhnlich in 2-mg- oder 4-Mg-Dosen und Nikotinflecken ist verfügbarer sowie rauchloser Tabak, Nikotinpastillen und elektronische Zigaretten.

Abhängigkeit und Abzug

Moderne Forschung zeigt, dass Nikotin dem Gehirn folgt, um mehrere Effekten zu erzeugen. Spezifisch, wie man gefunden hat, hat Forschung, die seine suchterzeugende Natur untersucht, gezeigt, dass Nikotin den Pfad von Mesolimbic ("Belohnungssystem") — das Schaltsystem innerhalb des Gehirns aktiviert, das Gefühle des Vergnügens und Wohlbefindens regelt.

Dopamine ist einer des Schlüssels neurotransmitters aktiv beteiligt am Gehirn. Forschung zeigt, dass durch die Erhöhung der Niveaus von dopamine innerhalb der Belohnungsstromkreise im Gehirn Nikotin als eine Chemikalie mit intensiven suchterzeugenden Qualitäten handelt. In vielen Studien, wie man gezeigt hat, ist es suchterzeugender gewesen als Kokain und Heroin. Wie andere physisch suchterzeugende Rauschgifte verursacht Nikotinabzug Unten-Regulierung der Produktion von dopamine und anderem stimulatory neurotransmitters, weil das Gehirn versucht, die künstliche Anregung zu ersetzen. Weil dopamine die Empfindlichkeit von nicotinic Azetylcholin-Empfänger-Abnahmen regelt. Diesen ausgleichenden Mechanismus, das Gehirn der Reihe nach upregulates die Zahl von Empfängern, convoluting seine Durchführungseffekten mit ausgleichenden Mechanismen zu ersetzen, die beabsichtigt sind, um anderen ausgleichenden Mechanismen entgegenzuwirken. Ein Beispiel ist die Zunahme in norepinephrine, einem der Nachfolger von dopamine, die Wiederauffassungsvermögen der glutamate Empfänger hemmen, die für das Gedächtnis und Erkennen verantwortlich sind. Die Nettowirkung ist eine Zunahme in der Belohnungspfad-Empfindlichkeit, dem Gegenteil anderer suchterzeugender Rauschgifte wie Kokain und Heroin, die Belohnungspfad-Empfindlichkeit reduzieren. Diese neuronal Gehirnmodifizierung kann seit Monaten andauern, nachdem Regierung aufhört.

Eine Studie hat gefunden, dass die Nikotinaussetzung in jugendlichen Mäusen das Wachstum des dopamine Systems verzögert, so die Gefahr des Substanz-Missbrauchs während der Adoleszenz vergrößernd.

Immunitätsforschungsverhinderung

Wegen der strengen Hingaben und der schädlichen Effekten des Rauchens sind Impfungsprotokolle entwickelt worden. Der Grundsatz ist unter der Proposition, dass, wenn ein Antikörper einem Nikotinmolekül beigefügt wird, es gehindert wird, sich durch die Haargefäße zu verbreiten, so es weniger wahrscheinlich machend, dass es jemals das Gehirn durch die Schwergängigkeit zu nicotinic Azetylcholin-Empfängern betrifft.

Diese schließen Befestigung des Nikotinmoleküls zu einem hapten wie Schlüsselloch-Napfschnecke hemocyanin oder ein sicheres modifiziertes Bakterientoxin ein, um eine aktive geschützte Antwort zu entlocken. Häufig wird es mit Rinderserum-Albumin hinzugefügt.

Zusätzlich, wegen Sorgen mit den einzigartigen Immunsystemen von Personen, die verantwortlich sind, Antikörper gegen endogene Hormone und über die Gegenrauschgifte, monoclonal Antikörper zu erzeugen, sind für den kurzfristigen passiven geschützten Schutz entwickelt worden. Sie haben Halbwertzeiten, die sich von Stunden bis zu den Wochen ändern. Ihre Halbwertzeiten hängen von ihrer Fähigkeit ab, Degradierung von pinocytosis durch epithelische Zellen zu widerstehen.

Toxikologie

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Nikotins ist 50 Mg/Kg für Ratten und 3 Mg/Kg für Mäuse. 30-60 Mg (0.5-1.0 Mg/Kg) können eine tödliche Dosierung für erwachsene Menschen sein. Nikotin hat deshalb eine hohe Giftigkeit im Vergleich mit vielen anderen Alkaloiden wie Kokain, das einen LD von 95.1 Mg/Kg, wenn verwaltet, zu Mäusen hat. Es ist unwahrscheinlich, dass eine Person Überdosis auf Nikotin durch das Rauchen allein würde, obwohl Überdosis durch den vereinigten Gebrauch von Nikotinflecken oder Nikotinkaugummi und Zigaretten zur gleichen Zeit vorkommen kann. Das Verschütten einer hohen Konzentration von Nikotin auf die Haut kann Vergiftung oder sogar Tod verursachen, da Nikotin sogleich in den Blutstrom im Anschluss an den Hautkontakt geht.

Historisch ist Nikotin als ein Karzinogen nicht betrachtet worden, und der IARC hat Nikotin in seiner eigenständigen Form nicht bewertet und es einer offiziellen Karzinogen-Gruppe zugeteilt. Während keine epidemiologischen Beweise dieses Nikotin allein unterstützen, handelt als ein Karzinogen in der Bildung des menschlichen Krebses, die Forschung im Laufe des letzten Jahrzehnts hat das karzinogene Potenzial von Nikotin in Tiermodellen und Zellkultur identifiziert. Nikotin ist bemerkt worden, um Krebs durch mehrere verschiedene Mechanismen wie die Aktivierung der KARTE Kinases direkt zu verursachen. Indirekt vergrößert Nikotin cholinergic, der (und adrenergic signalisiert, der im Fall von Doppelpunkt-Krebs signalisiert) dadurch apoptosis (programmierter Zelltod) behindernd, Geschwulst-Wachstum fördernd, und Wachstumsfaktoren und mitogenic Zellfaktoren solcher als 5-Flüssigsauerstoffe-, und EGF aktivierend. Nikotin fördert auch Krebs-Wachstum durch das Anregen angiogenesis und neovascularization. In einer Studie hat Nikotin, das zu Mäusen mit Geschwülsten verwaltet ist, Zunahmen in der Geschwulst-Größe (zweifache Zunahme), Metastase (neunfache Zunahme), und Geschwulst-Wiederauftreten (dreifache Zunahme) verursacht.

Obwohl die teratogenic Eigenschaften von Nikotin können oder, Frauen noch nicht entsprechend erforscht worden sein dürfen, die Nikotinkaugummi verwenden, und Flecke während der frühen Stufen der Schwangerschaft einer vergrößerten Gefahr gegenüberstehen, Babys mit Geburtsdefekten gemäß einer Studie von ungefähr 77,000 schwangeren Frauen in Dänemark zu haben. Die Studie hat gefunden, dass Frauen, die Nikotinersatz-Therapie in den ersten 12 Wochen der Schwangerschaft verwenden, eine um 60 % größere Gefahr haben, Babys mit Geburtsdefekten im Vergleich zu Frauen zu haben, die Nichtraucher sind.

Wirksam am 1. April 1990 hat der Büroumweltgesundheitsrisiko-Bewertung (OEHHA) der Umweltbundesbehörde von Kalifornien Nikotin zur Liste vom Staat bekannten Chemikalien hinzugefügt, Entwicklungsgiftigkeit, zu den Zwecken des Vorschlags 65 zu verursachen.

Therapeutischer Gebrauch

Der primäre therapeutische Gebrauch von Nikotin ist in der behandelnden Nikotinabhängigkeit, um das Rauchen mit dem Schaden zu beseitigen, den es durch die Gesundheit anrichtet. Kontrollierte Niveaus von Nikotin werden Patienten durch Kaugummis, Hautflecke, Pastillen, elektronische Zigaretten / Ersatz-Zigaretten oder Nasensprays gegeben, um sie von ihrer Abhängigkeit zu entwöhnen.

Jedoch, in einigen Situationen, wie man beobachtet hat, ist das Rauchen anscheinend von therapeutischer Wichtigkeit gewesen.

Diese werden häufig "die Paradoxe des Rauchers" genannt. Obwohl in den meisten Fällen der wirkliche Mechanismus nur schlecht oder überhaupt nicht verstanden wird, wird es allgemein geglaubt, dass die vorteilhafte Haupthandlung wegen des Nikotins verwaltet ist, und dass die Regierung von Nikotin ohne das Rauchen so vorteilhaft sein kann wie das Rauchen, ohne die höhere Gefahr zur Gesundheit wegen des Teers und der anderen in Tabak gefundenen Zutaten.

Zum Beispiel weisen neue Studien darauf hin, dass Raucher weniger häufig verlangen, hat revascularization nach dem Percutaneous-Koronarthrombose-Eingreifen (PCI) wiederholt. Wie man oft gezeigt hat, ist die Gefahr der Geschwürkolik von Rauchern auf einer von der Dosis abhängigen Basis reduziert worden; die Wirkung wird beseitigt, wenn die Person aufhört zu rauchen.

Das Rauchen scheint auch, Entwicklung des Sarkoms von Kaposi in Patienten mit HIV,http://jnci.oxfordjournals.org/content/94/22/1712.full. zu stören

Nikotin reduziert die Chance des Brustkrebses unter Frauen, die die sehr hohe Gefahr BRCA Gen, tragen

preeclampsia,

und Atopic-Unordnungen wie allergisches Asthma.

Ein plausibler Mechanismus der Handlung in diesen Fällen kann Nikotin sein, das als ein antientzündlicher Agent handelt, und den Entzündungszusammenhängenden Krankheitsprozess stört, weil Nikotin vasoconstrictive Effekten hat.

Wie man

gezeigt hat, hat Tabakrauch Zusammensetzungen enthalten, die dazu fähig sind, Monoamin oxidase zu hemmen, der für die Degradierung von dopamine im menschlichen Gehirn verantwortlich ist. Wenn dopamine durch MAO-B gebrochen wird, neurotoxic Nebenprodukte werden gebildet, vielleicht zu Krankheit von Parkinson und Alzheimers beitragend.

Viele solche Papiere bezüglich Alzheimerkrankheit

und die Parkinsonsche Krankheit

sind veröffentlicht worden. Während das Tabakrauchen mit einer vergrößerten Gefahr der Alzheimerkrankheit vereinigt wird, gibt es Beweise, dass Nikotin selbst das Potenzial hat, um Alzheimerkrankheit zu verhindern und zu behandeln.

Wie man

gezeigt hat, hat Nikotin den Anfall der Parkinsonschen Krankheit in Studien verzögert, die mit Affen und Menschen verbunden sind. Eine Studie hat eine Schutzwirkung von Nikotin selbst auf Neuronen wegen der Nikotinaktivierung von α7-nAChR und dem PI3K/Akt Pfad gezeigt, der Apoptosis-Verursachen-Faktor-Ausgabe und mitochondrial Versetzung, cytochrome c Ausgabe und caspase 3 Aktivierung hemmt.

Neue Studien haben angezeigt, dass Nikotin verwendet werden kann, um Erwachsenen zu helfen, die unter autosomal dominierender nächtlicher frontaler Lappen-Fallsucht leiden. Die gemeinsamen Bereiche, die Beschlagnahmen in dieser Form der Fallsucht verursachen, sind dafür verantwortlich, Nikotin im Gehirn zu bearbeiten.

Studien deuten eine Korrelation zwischen Rauchen und Schizophrenie mit Schätzungen in der Nähe von 75 % für das Verhältnis von schizophrenen Patienten an, die rauchen. Obwohl die Natur dieser Vereinigung unklar bleibt, wurde es kürzlich behauptet, dass das vergrößerte Niveau des Rauchens in Schizophrenie wegen eines Wunsches sein kann, mit Nikotin medizinisch selbstzubehandeln. Neuere Forschung hat gefunden, dass mild abhängige Benutzer einen Vorteil von Nikotin, aber nicht denjenigen bekommen haben, die hoch abhängig waren. Alle diese Studien basieren nur auf der Beobachtung, und keine interventional (randomized) Studien sind getan worden. Die Forschung über Nikotin, wie verwaltet, durch einen Fleck oder Kaugummi ist andauernd.

Nikotin scheint, ADHD Symptome zu verbessern. Einige Studien konzentrieren sich auf Vorteile der Nikotintherapie in Erwachsenen mit ADHD.

Während akute/anfängliche Nikotinaufnahme Aktivierung von Nikotinempfängern verursacht, chronische niedrige Dosen des Nikotingebrauches führt zu desensitisation von Nikotinempfängern (wegen der Entwicklung der Toleranz) und läuft auf eine antidepressive Wirkung mit der Forschung hinaus, niedrige Dosis-Nikotinflecke zeigend, die eine wirksame Behandlung der depressiven Hauptunordnung in Nichtrauchern sind.

Nikotin (in der Form des Kaugummis oder eines Transdermal-Flecks) wird als eine experimentelle Behandlung für OCD erforscht. Kleine Studien zeigen etwas Erfolg sogar in sonst mit der Behandlung widerspenstigen Fällen.

Die Beziehung zwischen Rauchen und entzündlicher Darm-Krankheit wird jetzt fest hergestellt, aber bleibt eine Quelle der Verwirrung sowohl unter Patienten als auch unter Ärzten. Es wird mit Geschwürkolik negativ vereinigt, aber positiv mit der Krankheit von Crohn vereinigt. Außerdem hat es entgegengesetzte Einflüsse auf den klinischen Kurs der zwei Bedingungen mit dem Vorteil in Geschwürkolik, aber einer schädlichen Wirkung in der Krankheit von Crohn.

Forschung als eine potenzielle Basis für einen antipsychotischen Agenten

Als die metabolites von Nikotin isoliert wurden und ihre Wirkung auf zuerst das Tiergehirn und dann das menschliche Gehirn in Leuten mit Schizophrenie studiert wurde, wurde es gezeigt, dass die Effekten mit kognitiven und negativen Symptomen von der Schizophrenie geholfen haben. Deshalb zeigen die nicotinergic Agenten, als antipsychotics, die Nikotin nicht enthalten, aber denselben Empfängern im Gehirn folgen, Versprechung als Zusatz antipsychotics in frühen Stufen von FDA-Studien auf Schizophrenie.

Die Vorpulshemmung (PPI) ist ein Phänomen, in dem ein schwacher Vorpuls die Antwort auf einen nachfolgenden erschreckenden Stimulus verdünnt. Deshalb, wie man glaubt, hat PPI Gesicht, Konstruktion und prophetische Gültigkeit für die PPI Störung in Schizophrenie, und es wird als ein Modell weit verwendet, um die Neurobiologie dieser Unordnung zu studieren und um antipsychotics zu schirmen. Es gibt Gene, die Leute mit Schizophrenie zum Nikotingebrauch geneigt machen können.

Deshalb mit diesen Faktoren genommen zusammen hat sich der schwere Gebrauch von Zigaretten und anderem Nikotin bezogen Produkte unter Leuten mit Schizophrenie können erklärt werden, und neuartige antipsychotische Agenten haben sich entwickelt, die diese Effekten gewissermaßen haben, der nicht schädlich und kontrolliert ist und eine viel versprechende Arena der Forschung für Schizophrenie ist.

Siehe auch

• Nicotiana
• Nicotiana rustica
• Mapacho
• Nicotiana tabacum
• Tabak
• Tabakprodukte
• Säure von Nicotinic (Niacin)
• Drogenabhängigkeit
• Tabakbeendigung
• Chantix
• Zyban
• Nicogel
• Nicotini
• NicVAX
• Nikotinkaugummi
• Nikotinfleck
• Nikotininhalationsapparat
• Nikotin Nasenspray
• Snus
• Elektronische Zigarette
• Rauschgift von Psychoactive
• Empfänger von Nicotinic

Außenverbindungen

• Mechanismen der Krankheit: Nikotin — eine Rezension seiner Handlungen im Zusammenhang der gastrointestinal Krankheit

Weiterführende Literatur

• Nationales Institut auf Drogenmissbrauch
• Information von Erowid über Tabak

Links

• Nikotin hat zu Proteinen im PDB gebunden
• Beschreibung von Nikotinmechanismen
• Erowid Nikotingewölbe: Nikotinmaterial-Sicherheitsdatenplatte
• Tipps zum Steuern Ihres Drangs, zu rauchen