Zuckerkrankheit mellitus, häufig einfach gekennzeichnet als Zuckerkrankheit, ist eine Gruppe von metabolischen Krankheiten, in denen eine Person hohen Blutzucker hat, entweder weil der Körper genug Insulin nicht erzeugt, oder weil Zellen auf das Insulin nicht antworten, das erzeugt wird. Dieser hohe Blutzucker erzeugt die klassischen Symptome von polyuria (häufige Urinabsonderung), polydipsia (vergrößerter Durst) und polyphagia (vergrößerter Hunger).

Die drei Haupttypen von Zuckerkrankheit mellitus (DM) sind:

• Typ 1 DM ergibt sich aus dem Misserfolg des Körpers, Insulin zu erzeugen, und verlangt jetzt, dass die Person Insulin einspritzt. (Auch gekennzeichnet als vom Insulin abhängige Zuckerkrankheit mellitus (IDDM) oder "jugendliche" Zuckerkrankheit)
• Typ 2 DM ergibt sich aus Insulin-Widerstand, einer Bedingung, in der Zellen scheitern, Insulin richtig, manchmal verbunden mit einem absoluten Insulin-Mangel zu verwenden. (Früher gekennzeichnet als vom Nichtinsulin abhängige Zuckerkrankheit mellitus (NIDDM) oder Zuckerkrankheit "des erwachsenen Anfalls")
• Zuckerkrankheit von Gestational ist, wenn schwangere Frauen, die Zuckerkrankheit vorher nie gehabt haben, ein hohes Bluttraubenzucker-Niveau während Schwangerschaft haben. Es kann Entwicklung des Typs 2 DM vorangehen.

Andere Formen der Zuckerkrankheit mellitus schließen angeborene Zuckerkrankheit ein, die wegen genetischer Defekte der Insulin-Sekretion, fibrosis-zusammenhängenden Blasenzuckerkrankheit, Steroide-Zuckerkrankheit ist, die durch hohe Dosen von glucocorticoids und mehrere Formen der monogenic Zuckerkrankheit veranlasst ist.

Alle Formen der Zuckerkrankheit sind treatable gewesen, seitdem Insulin verfügbar 1921 geworden ist, und Zuckerkrankheit des Typs 2 mit Medikamenten kontrolliert werden kann. Beide Typen 1 und 2 sind chronische Bedingungen, die gewöhnlich nicht geheilt werden können. Bauchspeicheldrüse-Verpflanzungen sind mit dem beschränkten Erfolg im Typ 1 DM versucht worden; Magenumleitungschirurgie ist in vielen mit krankhafter Beleibtheit und Typ 2 DM erfolgreich gewesen. Zuckerkrankheit von Gestational löst sich gewöhnlich nach der Übergabe auf. Die Zuckerkrankheit ohne richtige Behandlungen kann viele Komplikationen verursachen. Akute Komplikationen schließen niedrige Blutzuckergehalt, diabetischen ketoacidosis oder nonketotic hyperosmolar Koma ein. Ernste langfristige Komplikationen schließen kardiovaskuläre Krankheit, chronischen Nierenmisserfolg und diabetischen retinopathy (Retinal-Schaden) ein. Die entsprechende Behandlung der Zuckerkrankheit ist so, sowie Blutdruck-Kontrolle und Lebensstil-Faktoren wie das Rauchen der Beendigung und Aufrechterhalten eines gesunden Körpergewichts wichtig.

Allgemein bezüglich 2010 ungefähr 285 Millionen haben Leute Zuckerkrankheit des Typs 2, ungefähr 90 % aller Zuckerkrankheitsfälle zusammensetzend.

Klassifikation

Zuckerkrankheit mellitus wird in vier breite Kategorien eingeteilt: Typ 1, Typ 2, gestational Zuckerkrankheit und "andere spezifische Typen". Die "anderen spezifischen Typen" sind eine Sammlung von einigen Dutzend individuellen Ursachen. Der Begriff "Zuckerkrankheit", ohne Qualifikation, bezieht sich gewöhnlich auf Zuckerkrankheit mellitus. Die seltene Krankheitszuckerkrankheit insipidus hat ähnliche Symptome als Zuckerkrankheit mellitus, aber ohne Störungen im Zuckermetabolismus (insipidus bedeutet "ohne Geschmack" in Latein).

Der Begriff "Zuckerkrankheit des Typs 1" hat mehrere ehemalige Begriffe, einschließlich Kindheitsanfall-Zuckerkrankheit, jugendlicher Zuckerkrankheit und vom Insulin abhängiger Zuckerkrankheit mellitus (IDDM) ersetzt. Ebenfalls hat der Begriff "Zuckerkrankheit des Typs 2" mehrere ehemalige Begriffe, einschließlich Zuckerkrankheit des erwachsenen Anfalls, Beleibtheitszusammenhängender Zuckerkrankheit und vom Nichtinsulin abhängiger Zuckerkrankheit mellitus (NIDDM) ersetzt. Außer diesen zwei Typen, dort ist nicht Standardnomenklatur vereinbart. Verschiedene Quellen haben "Zuckerkrankheit des Typs 3" als definiert: Gestational-Zuckerkrankheit, gegen das Insulin widerstandsfähige Zuckerkrankheit des Typs 1 (oder "doppelte Zuckerkrankheit"), Zuckerkrankheit des Typs 2, die fortgeschritten ist, um eingespritztes Insulin und latente autogeschützte Zuckerkrankheit von Erwachsenen (oder LADA oder "Zuckerkrankheit des Typs 1.5") zu verlangen.

Zuckerkrankheit des Typs 1

Zuckerkrankheit des Typs 1 mellitus wird durch den Verlust der Insulin erzeugenden Beta-Zellen der Inselchen von Langerhans in der Bauchspeicheldrüse charakterisiert, zu Insulin-Mangel führend. Dieser Typ kann weiter, wie geschützt vermittelt, oder idiopathic klassifiziert werden. Die Mehrheit der Zuckerkrankheit des Typs 1 ist der geschützt vermittelten Natur, in der Beta-Zellverlust ein T-cell-mediated autogeschützter Angriff ist. Es gibt kein bekanntes vorbeugendes Maß gegen Zuckerkrankheit des Typs 1, die etwa 10 % von DM-Fällen in Nordamerika und Europa verursacht. Die meisten betroffenen Menschen sind sonst gesund und eines gesunden Gewichts, wenn Anfall vorkommt. Empfindlichkeit und Ansprechbarkeit zum Insulin sind gewöhnlich besonders in den frühen Stufen normal. Zuckerkrankheit des Typs 1 kann Kinder oder Erwachsene betreffen, aber wurde "jugendliche Zuckerkrankheit" traditionell genannt, weil eine Mehrheit dieser Zuckerkrankheitsfälle in Kindern war.

"Spröde" Zuckerkrankheit, auch bekannt als nicht stabile Zuckerkrankheit oder labile Zuckerkrankheit, ist ein Begriff, der traditionell verwendet wurde, um zu dramatischen und wiederkehrenden Anschlägen in Traubenzucker-Niveaus zu beschreiben, häufig aus keinem offenbaren Grund in vom Insulin abhängiger Zuckerkrankheit vorkommend. Dieser Begriff hat jedoch keine biologische Basis und sollte nicht gebraucht werden. Es gibt viele verschiedene Gründe für Zuckerkrankheit des Typs 1, die durch die unregelmäßige und unvorhersehbare Hyperglykämie, oft mit ketosis, und manchmal ernstem hypoglycemias, einschließlich einer verschlechterten Gegendurchführungsantwort auf niedrige Blutzuckergehalt, okkulte Infektion, gastroparesis zu begleiten ist (der zu unregelmäßiger Absorption von diätetischen Kohlenhydraten führt), und endocrinopathies (z.B, Addisonsche Krankheit). Wie man glaubt, kommen diese Phänomene nicht mehr oft vor als in 1 % bis 2 % von Personen mit Zuckerkrankheit des Typs 1.

Zuckerkrankheit des Typs 2

Zuckerkrankheit des Typs 2 mellitus wird durch den Insulin-Widerstand charakterisiert, der mit der relativ reduzierten Insulin-Sekretion verbunden werden kann. Wie man glaubt, schließt die fehlerhafte Ansprechbarkeit von Körpergeweben zum Insulin den Insulin-Empfänger ein. Jedoch sind die spezifischen Defekte nicht bekannt. Zuckerkrankheit mellitus Fälle wegen eines bekannten Defekts wird getrennt klassifiziert. Zuckerkrankheit des Typs 2 ist der allgemeinste Typ.

In der frühen Bühne des Typs 2 ist die vorherrschende Abnormität reduzierte Insulin-Empfindlichkeit. In dieser Bühne kann Hyperglykämie durch eine Vielfalt von Maßnahmen und Medikamenten umgekehrt werden, die Insulin-Empfindlichkeit verbessern oder Traubenzucker-Produktion durch die Leber reduzieren.

Zuckerkrankheit von Gestational

Zuckerkrankheit von Gestational mellitus (GDM) ähnelt Zuckerkrankheit des Typs 2 in mehrerer Hinsicht, eine Kombination der relativ unzulänglichen Insulin-Sekretion und Ansprechbarkeit einschließend. Es kommt in ungefähr 2 %-5 % aller Schwangerschaften vor und kann sich verbessern oder nach der Übergabe verschwinden. Zuckerkrankheit von Gestational ist völlig treatable, aber verlangt sorgfältige medizinische Aufsicht überall in der Schwangerschaft. Ungefähr 20 %-50 % von betroffenen Frauen entwickeln Zuckerkrankheit des Typs 2 später im Leben.

Obwohl es vergänglich sein kann, unfertige gestational Zuckerkrankheit die Gesundheit des Fötus oder der Mutter beschädigen kann. Gefahren dem Baby schließen macrosomia (hohes Geburtsgewicht), angeborene Herz- und Zentralnervensystem-Anomalien und Skelettmuskelmissbildungen ein. Vergrößertes fötales Insulin kann fötale surfactant Produktion hemmen und Atmungsqual-Syndrom verursachen. Hyperbilirubinemia kann sich aus roter Blutzellzerstörung ergeben. In strengen Fällen kann perinataler Tod, meistens infolge schlechten placental perfusion wegen der Gefäßschwächung vorkommen. Arbeitsinduktion kann mit der verminderten Placental-Funktion angezeigt werden. Ein Kaiserschnitt kann durchgeführt werden, wenn dort fötale Qual oder eine vergrößerte Gefahr der Verletzung gekennzeichnet wird, die mit macrosomia, wie Schulter dystocia vereinigt ist.

Eine in den Vereinigten Staaten vollendete 2008-Studie hat gefunden, dass die Zahl von amerikanischen Frauen, die in Schwangerschaft mit vorher existierender Zuckerkrankheit eingehen, zunimmt. Tatsächlich hat sich die Rate der Zuckerkrankheit in erwartungsvollen Müttern mehr als in den letzten sechs Jahren verdoppelt. Das ist besonders problematisch, weil Zuckerkrankheit die Gefahr von Komplikationen während Schwangerschaft, sowie Erhöhung des Potenzials für die Kinder von diabetischen Müttern erhebt, um diabetisch in der Zukunft zu werden.

Andere Typen

Vorzuckerkrankheit zeigt eine Bedingung an, die vorkommt, wenn Bluttraubenzucker-Niveaus einer Person höher sind als normal, aber nicht hoch genug für eine Diagnose des Typs 2 DM.

Viele Menschen haben bestimmt, um sich zu entwickeln, Typ 2 DM geben viele Jahre in einem Staat der Vorzuckerkrankheit aus, die "Amerikas größte Gesundheitsfürsorge-Epidemie genannt worden ist."

Die latente autogeschützte Zuckerkrankheit von Erwachsenen (LADA) ist eine Bedingung, in der sich Typ 1 DM in Erwachsenen entwickelt. Erwachsene mit LADA sind oft am Anfang misdiagnosed als, Typ 2 DM zu haben, die auf dem Alter aber nicht der Ätiologie gestützt ist.

Einige Fälle der Zuckerkrankheit werden durch die Gewebeempfänger des Körpers verursacht, die nicht auf das Insulin antworten (selbst wenn Insulin-Niveaus normal sind, der ist, was es von Zuckerkrankheit des Typs 2 trennt); diese Form ist sehr ungewöhnlich. Genetische Veränderungen (autosomal oder mitochondrial) können zu Defekten in der Beta-Zellfunktion führen. Anomale Insulin-Handlung kann auch in einigen Fällen genetisch bestimmt worden sein. Jede Krankheit, die großen Schaden zur Bauchspeicheldrüse verursacht, kann zu Zuckerkrankheit (zum Beispiel, chronischer pancreatitis und zystischer fibrosis) führen. Mit der übermäßigen Sekretion von gegen das Insulin gegnerischen Hormonen vereinigte Krankheiten können Zuckerkrankheit verursachen (der normalerweise aufgelöst wird, sobald das Hormonübermaß entfernt wird). Viele Rauschgifte verschlechtern Insulin-Sekretion, und einige Toxine beschädigen Bauchspeicheldrüsenbeta-Zellen. Der ICD-10 (1992) diagnostische Entität, Unterernährungszusammenhängende Zuckerkrankheit mellitus (MRDM oder MMDM, ICD-10 Code E12), wurde von der Weltgesundheitsorganisation missbilligt, als die aktuelle Taxonomie 1999 eingeführt wurde.

Zeichen und Symptome

Die klassischen Symptome von der Zuckerkrankheit sind polyuria (häufige Urinabsonderung), polydipsia (vergrößerter Durst) und polyphagia (vergrößerter Hunger). Symptome können sich schnell (Wochen oder Monate) in Zuckerkrankheit des Typs 1 entwickeln, während sie sich gewöhnlich viel langsamer entwickeln und fein oder in Zuckerkrankheit des Typs 2 abwesend sein können.

Verlängerter hoher Bluttraubenzucker kann Traubenzucker-Absorption in der Linse des Auges verursachen, das zu Änderungen in seiner Gestalt führt, auf Visionsänderungen hinauslaufend. Trübe Vision ist eine häufige Beschwerde, die zu einer Zuckerkrankheitsdiagnose führt; Typ 1 sollte immer in Fällen der schnellen Visionsänderung verdächtigt werden, wohingegen mit dem Typ 2 Änderung allgemein mehr allmählich ist, aber noch verdächtigt werden sollte. Mehrere Hautausschläge, die in Zuckerkrankheit vorkommen können, sind als diabetischer dermadromes insgesamt bekannt.

Diabetische Notfälle

Leute (gewöhnlich mit Zuckerkrankheit des Typs 1) können auch mit diabetischem ketoacidosis, einem Staat von metabolischem dysregulation auszeichnen, der durch den Geruch nach Azeton, ein schnelles, tiefes Atmen charakterisiert ist, das als Atmen von Kussmaul, Brechreiz bekannt ist, sich erbrechend und Unterleibsschmerz und veränderte Staaten des Bewusstseins.

Eine seltene, aber ebenso strenge Möglichkeit ist hyperosmolar nonketotic Staat, der in Zuckerkrankheit des Typs 2 üblicher ist und hauptsächlich das Ergebnis des Wasserentzugs ist.

Komplikationen

Alle Formen der Zuckerkrankheit vergrößern die Gefahr von langfristigen Komplikationen. Diese entwickeln sich normalerweise nach vielen Jahren (10-20), aber können das erste Symptom in denjenigen sein, die sonst keine Diagnose vor dieser Zeit erhalten haben. Die langfristigen Hauptkomplikationen beziehen sich auf den Schaden am Geäder. Zuckerkrankheit verdoppelt die Gefahr der kardiovaskulären Krankheit. Die Haupt"Makrogefäß"-Krankheiten (verbunden mit atherosclerosis von größeren Arterien) sind ischemic Herzkrankheit (Angina und myocardial Infarkt), Schlag und peripherische Gefäßkrankheit.

Zuckerkrankheit verursacht auch "Mikrogefäß"-Komplikationen — Schaden am kleinen Geäder. Diabetischer retinopathy, der Blutgefäß-Bildung in der Netzhaut des Auges betrifft, kann zu Sehsymptomen, reduzierter Vision, und potenziell Blindheit führen. Diabetischer nephropathy, der Einfluss der Zuckerkrankheit auf den Nieren, kann zum Schrammen von Änderungen im Nieregewebe, dem Verlust von kleinen oder progressiv größeren Beträgen des Proteins im Urin und der schließlich chronischen Nierekrankheitsverlangen-Dialyse führen. Diabetisches Nervenleiden ist der Einfluss der Zuckerkrankheit auf dem Nervensystem, meistens Taubheit verursachend, das Prickeln und Schmerz in den Füßen und auch die Gefahr der Haut vergrößernd, beschädigt wegen der veränderten Sensation. Zusammen mit Gefäßkrankheit in den Beinen trägt Nervenleiden zur Gefahr von Zuckerkrankheitszusammenhängenden Fußproblemen bei (wie diabetische Fußgeschwüre), der schwierig sein kann, gelegentlich Amputation zu behandeln und zu verlangen.

Ursachen

Die Ursache der Zuckerkrankheit hängt vom Typ ab.

Zuckerkrankheit des Typs 1 wird teilweise geerbt, und dann durch bestimmte Infektionen mit einigen Beweisen ausgelöst, die auf Virus von Coxsackie B4 hinweisen. Ein genetisches Element in der individuellen Empfänglichkeit für einige dieser Abzüge ist zu besonderen HLA Genotypen (d. h., das genetische "selbst" Bezeichner verfolgt worden, die durch das Immunsystem darauf gebaut sind). Jedoch sogar in denjenigen, die die Empfänglichkeit geerbt haben, scheint Typ 1 DM, einen Umweltabzug zu verlangen.

Zuckerkrankheit des Typs 2 ist in erster Linie zu Lebensstil-Faktoren und Genetik erwartet.

Der folgende ist eine umfassende Liste anderer Ursachen der Zuckerkrankheit:

• Genetische Defekte von β-cell fungieren
• Reife-Anfall-Zuckerkrankheit des jungen
• Mitochondrial DNA-Veränderungen
• Genetische Defekte in der Insulin-Verarbeitung oder Insulin-Handlung
• Defekte in der Pro-Insulin-Konvertierung
• Insulin-Genveränderungen
• Insulin-Empfänger-Veränderungen
• Exocrine Bauchspeicheldrüsendefekte
• Chronischer pancreatitis
• Pancreatectomy
• Bauchspeicheldrüsenneoplasia
• Zystischer fibrosis
• Hemochromatosis
• Fibrocalculous pancreatopathy
• Endocrinopathies
• Wachstumshormonübermaß (acromegaly)
• Syndrom von Cushing
• Hyperthyroidism
• Pheochromocytoma
• Glucagonoma
• Infektionen
• Infektion von Cytomegalovirus
• Coxsackievirus B
• Rauschgifte
• Glucocorticoids
• Schilddrüse-Hormon
• β-adrenergic agonists
• Statins

Pathophysiology

Insulin ist das Haupthormon, das Auffassungsvermögen von Traubenzucker vom Blut in die meisten Zellen (in erster Linie Muskel und fette Zellen, aber nicht Zentralnervensystem-Zellen) regelt. Deshalb spielen Mangel am Insulin oder die Gefühllosigkeit seiner Empfänger eine Hauptrolle in allen Formen der Zuckerkrankheit mellitus.

Menschen sind dazu fähig, einige Kohlenhydrate, insbesondere diejenigen zu verdauen, die im Essen am üblichsten sind; Stärke und ein disaccharides wie Rohrzucker, werden innerhalb von ein paar Stunden zu einfacheren Formen, am meisten namentlich der Monosaccharid-Traubenzucker, die durch den Körper verwendete Hauptkohlenhydrat-Energiequelle umgewandelt. Um den Rest wird verzichtet, durch die Eingeweide-Flora größtenteils im Doppelpunkt in einer Prozession zu gehen. Insulin wird ins Blut durch Beta-Zellen (β-cells) veröffentlicht, in den Inselchen von Langerhans in der Bauchspeicheldrüse als Antwort auf steigende Niveaus von Bluttraubenzucker normalerweise nach dem Essen gefunden. Insulin wird durch ungefähr zwei Drittel der Zellen des Körpers verwendet, um Traubenzucker vom Blut für den Gebrauch als Brennstoff, für die Konvertierung zu anderen erforderlichen Molekülen, oder für die Lagerung zu absorbieren.

Insulin ist auch das Hauptkontrollsignal für die Konvertierung von Traubenzucker zu glycogen für die innere Lagerung in Leber- und Muskelzellen. Gesenkte Traubenzucker-Niveaus resultieren sowohl in der reduzierten Ausgabe des Insulins vom β-cells als auch in der Rückkonvertierung von glycogen zu Traubenzucker, wenn Traubenzucker-Niveaus fallen. Das wird vom Hormon glucagon hauptsächlich kontrolliert, der auf die entgegengesetzte Weise zum Insulin handelt. Traubenzucker, der so gewaltsam von inneren Leber-Zellläden (als glycogen) erzeugt ist, geht in den Blutstrom wiederein; Muskelzellen haben am notwendigen Exportmechanismus Mangel. Normalerweise tun Leber-Zellen das, wenn das Niveau des Insulins niedrig ist (der normalerweise niedrigen Stufen von Bluttraubenzucker entspricht).

Höhere Insulin-Niveaus vergrößern etwas Anabolikum ("das Aufbauen") von Prozessen, wie Zellwachstum und Verdoppelung, Protein-Synthese und fette Lagerung. Insulin (oder sein Mangel) ist das Hauptsignal im Umwandeln von vielen der bidirektionalen Prozesse des Metabolismus von einem catabolic bis eine anabolische Richtung, und umgekehrt. Insbesondere ein niedriges Insulin-Niveau ist der Abzug, um in ketosis (die Fett verbrennende metabolische Phase) einzugehen oder ihn zu verlassen.

Wenn der Betrag des verfügbaren Insulins ungenügend ist, wenn Zellen schlecht zu den Effekten des Insulins (Insulin-Gefühllosigkeit oder Widerstand) antworten, oder wenn das Insulin selbst fehlerhaft ist, dann wird Traubenzucker seine übliche Wirkung nicht haben, so wird es richtig durch jene Körperzellen nicht absorbiert, die es verlangen, noch es passend in der Leber und den Muskeln versorgt wird. Die Nettowirkung ist beharrliche hohe Niveaus von Bluttraubenzucker, schlechter Protein-Synthese und anderem metabolischem Durcheinander wie Azidose.

Wenn die Traubenzucker-Konzentration im Blut außer seiner Nierenschwelle erhoben wird (ungefähr 10 mmol/L, obwohl das in bestimmten Bedingungen, wie Schwangerschaft verändert werden kann), ist die Resorption von Traubenzucker im proximalen Nierentubuli unvollständig, und ein Teil des Traubenzuckers bleibt im Urin (glycosuria). Das vergrößert den osmotischen Druck des Urins und hemmt Resorption von Wasser durch die Niere, auf vergrößerte Urinproduktion (polyuria) hinauslaufend, und hat flüssigen Verlust vergrößert. Verlorenes Blutvolumen wird osmotisch von Wasser ersetzt, das in Körperzellen und anderen Körperabteilungen gehalten ist, Wasserentzug und vergrößerten Durst verursachend.

Diagnose

Zuckerkrankheit mellitus wird durch die wiederkehrende oder beharrliche Hyperglykämie charakterisiert, und wird durch das Demonstrieren von irgendwelchem des folgenden diagnostiziert:

• Fasten-Plasmatraubenzucker-Niveau  7.0 mmol/l (126 mg/dl)
• Plasmatraubenzucker  11.1 mmol/l (200 mg/dL) zwei Stunden nach einer 75 g mündlichen Traubenzucker-Last als in einer Traubenzucker-Toleranz prüft
• Symptome von der Hyperglykämie und dem zufälligen Plasmatraubenzucker  11.1 mmol/l (200 mg/dl)
• Hämoglobin von Glycated (HB A1C)  6.5%

Ein positives Ergebnis, ohne unzweideutige Hyperglykämie, sollte durch eine Wiederholung von einigen der obengenannten Methoden an einem verschiedenen Tag bestätigt werden. Es ist vorzuziehend, ein Fasten-Traubenzucker-Niveau wegen der Bequemlichkeit des Maßes und des beträchtlichen Zeitengagements der formellen Traubenzucker-Toleranz-Prüfung zu messen, die zwei Stunden nimmt, um zu vollenden, und keinen prognostischen Vorteil gegenüber dem Fasten-Test anbietet. Gemäß der aktuellen Definition werden zwei Fasten-Traubenzucker-Maße über 126 mg/dl (7.0 mmol/l) diagnostisch für Zuckerkrankheit mellitus betrachtet.

betrachtet, haben Leute mit fastenden Traubenzucker-Niveaus von 100 bis 125 mg/dl (5.6 zu 6.9 mmol/l) Fasten-Traubenzucker verschlechtert. Wie man betrachtet, haben Patienten mit Plasmatraubenzucker an oder über 140 mg/dL (7.8 mmol/L), aber nicht mehr als 200 mg/dL (11.1 mmol/L), zwei Stunden nach einer 75 g mündlichen Traubenzucker-Last Traubenzucker-Toleranz verschlechtert. Dieser zwei vordiabetischen Staaten ist der Letztere insbesondere ein Hauptrisikofaktor für den Fortschritt zu voll aufgeblühter Zuckerkrankheit mellitus, sowie kardiovaskulärer Krankheit.

Hämoglobin von Glycated ist besser als fastender Traubenzucker dafür, Gefahren der kardiovaskulären Krankheit und des Todes durch jede Ursache zu bestimmen.

Management

Zuckerkrankheit mellitus ist eine chronische Krankheit, die außer in sehr spezifischen Situationen nicht geheilt werden kann. Management konzentriert sich auf das Halten von Blutzuckerspiegeln so in der Nähe vom normalen ("euglycemia") wie möglich, ohne niedrige Blutzuckergehalt zu verursachen. Das kann gewöhnlich mit der Diät, der Übung und dem Gebrauch von passenden Medikamenten (Insulin im Fall von Zuckerkrankheit des Typs 1, mündlichen Medikamenten, sowie vielleicht Insulin, in Zuckerkrankheit des Typs 2) vollbracht werden.

Geduldige Ausbildung, das Verstehen und die Teilnahme sind lebenswichtig, da die Komplikationen der Zuckerkrankheit viel weniger üblich und in Leuten weniger streng sind, die Blutzuckerspiegel gut geführt haben. Das Ziel der Behandlung ist ein HbA1C Niveau von 6.5 %, aber sollte nicht niedriger sein als das, und kann höher gesetzt werden. Aufmerksamkeit wird auch anderen Gesundheitsproblemen geschenkt, die die schädlichen Effekten der Zuckerkrankheit beschleunigen können. Diese schließen das Rauchen, die erhobenen Cholesterin-Niveaus, die Beleibtheit, den hohen Blutdruck ein, und fehlen der regelmäßigen Übung.

Lebensstil

Es gibt Rollen für die geduldige Ausbildung, diätetische Unterstützung, vernünftige Übung, mit der Absicht des Haltens sowohl kurzfristige als auch langfristige Bluttraubenzucker-Niveaus innerhalb von annehmbaren Grenzen. Außerdem, in Anbetracht der verbundenen höheren Gefahren der kardiovaskulären Krankheit, werden Lebensstil-Modifizierungen empfohlen, Blutdruck zu kontrollieren.

Medikamente

Mündliche Medikamente

Metformin wird allgemein als eine erste Linienbehandlung für Zuckerkrankheit des Typs 2 empfohlen, weil es gute Beweise gibt, dass es Sterblichkeit vermindert. Wie man gefunden hat, hat der alltägliche Gebrauch des Aspirins jedoch Ergebnisse in unkomplizierter Zuckerkrankheit nicht verbessert.

Insulin

Zuckerkrankheit des Typs 1 wird normalerweise mit Kombinationen des regelmäßigen und NPH Insulins oder synthetische Insulin-Analoga behandelt. Wenn Insulin in Zuckerkrankheit des Typs 2 verwendet wird, wird eine lang wirkende Formulierung gewöhnlich am Anfang während ständige mündliche Medikamente hinzugefügt. Dosen des Insulins werden dann zur Wirkung vergrößert.

Unterstützung

In Ländern mit einem System des Arztes für Allgemeinmedizin, wie das Vereinigte Königreich, kann Sorge hauptsächlich außerhalb Krankenhäuser, mit der Krankenhaus-basierten Fachmann-Sorge verwendet nur im Falle Komplikationen, schwieriger Blutzucker-Kontrolle oder Forschungsprojekte stattfinden. In anderen Verhältnissen teilen Ärzte für Allgemeinmedizin und Fachmänner Sorge über einen Patienten in einer Mannschaft-Annäherung. Optiker, medizinische Fußpfleger/Fußpfleger, Diätetiker, Krankengymnasten, Nährfachmänner (z.B, diabetische Fachmann-Krankenschwestern), Krankenschwester-Praktiker oder bescheinigte Zuckerkrankheitspädagogen, können mehrdisziplinarisches Gutachten gemeinsam zur Verfügung stellen. Haustelehealth-Unterstützung kann eine wirksame Verwaltungstechnik sein.

Epidemiologie