Azotemia ist eine medizinische Bedingung, die durch anomal hohe Niveaus von Stickstoff enthaltenden Zusammensetzungen, wie Harnstoff, creatinine, verschiedene Körperverschwendungszusammensetzungen und andere am Stickstoff reiche Zusammensetzungen im Blut charakterisiert ist. Es ist größtenteils mit der ungenügenden Entstörung des Bluts durch die Nieren verbunden.

Typen

Azotemia hat drei Klassifikationen abhängig von seinem begründenden Ursprung, aber alle drei Typen teilen einige gemeinsame Merkmale. Alle Formen von azotemia werden durch eine Abnahme in der Glomerular-Filtrieren-Rate (GFR) der Nieren und Zunahmen im Blutharnstoff-Stickstoff (BUN) und Serum creatinine Konzentrationen charakterisiert. Das BUN-to-creatinine Verhältnis (BUN:Cr) ist ein nützliches Maß in der Bestimmung des Typs von azotemia. Ein normaler BUN:Cr ist weniger als 15.

Vornierenazotemia

Vornierenazotemia wird durch eine Abnahme im Blutfluss (hypoperfusion) zu den Nieren verursacht. Jedoch gibt es keine innewohnende Nierekrankheit. Es kann im Anschluss an Blutsturz, Stoß, Volumen-Erschöpfung, congestive Herzversagen und das Einengen der Nierenarterie unter anderem vorkommen.

Der BUN:Cr in Vornierenazotemia ist größer als 20. Der Grund dafür liegt im Mechanismus des Filtrierens des BRÖTCHENS und creatinine. Renal Plasma Flow (RPF) wird wegen hypo perfusion vermindert, der auf eine proportionale Abnahme auf GFR hinausläuft. Der Reihe nach werden der verminderte Fluss und Druck zur Niere durch baroreceptors in den Juxtaglomerular Zellen des afferent arteriole gefühlt. Wenn die Abnahme im Blutdruck (aber nicht Verstopfung der Nierenarterie) baroreceptors in der Karotiskurve systemisch ist und Aortabogen stimuliert wird. Das führt zu mitfühlender Nervenaktivierung, auf Nierenafferent arteriolar vasoconstriction und renin Sekretion durch β 1 - Empfänger hinauslaufend. Die Beengtheit des afferent arterioles verursacht eine Abnahme im intraglomerular Druck, GFR proportional reduzierend. Renin ist der Haupteffektor des juxtaglomerular baroreceptors. Renin wird von Körnchen in den JG Zellen, und einmal im Blutstrom verborgen, er handelt als ein Pro-Aufziehen, um angiotensinogen zu angiotensin I umzuwandeln, der durch angiotensin sich umwandelndes Enzym, zu angiotensin II umgewandelt wird, der abwechselnd Aldosterone-Ausgabe stimuliert. Vergrößerte aldosterone Niveaus laufen auf Salz und Wasserabsorption im distal hinaus, der sich tubule versammelt.

Eine Abnahme im Volumen oder Druck ist ein nichtosmotischer Stimulus für die antidiuretische Hormonproduktion im hypothalamus, der seine Wirkung im medullary sich versammelnder Kanal für die Wasserresorption ausübt. Durch unbekannte Mechanismen führt die Aktivierung des mitfühlenden Nervensystems zu erhöhter proximaler röhrenförmiger Resorption von Salz und Wasser, sowie BRÖTCHEN, creatinine, Kalzium, Harnsäure und Bikarbonat. Das Nettoergebnis dieser 4 Mechanismen von Salz und Wasserretention ist verminderte Produktion und hat Harnausscheidung von Natrium vermindert (

Der BUN:Cr in Nierenazotemia ist weniger als 15. In Fällen der Nierenkrankheit, glomerular Filtrieren-Rate-Abnahmen. So wird nichts gefiltert sowie es normalerweise würde. Jedoch, zusätzlich dazu nicht normalerweise gefiltert zu werden, welcher Harnstoff gefiltert wird, ist vom proximalen tubule nicht wiedergefesselt, wie es normalerweise sein würde. Das läuft auf niedrigere Ebenen des Harnstoffs im Blut und den höheren Niveaus des Harnstoffs im Urin hinaus. Filtrieren-Abnahmen von Creatinine, zu höherem Betrag von creatinine im Blut führend. Der dritte Abstand von Flüssigkeiten wie Bauchfellentzündung, osmotischer diuresis oder niedrige Aldosterone-Staaten wie Addisons-Krankheit.

Postnierenazotemia

Die Verstopfung des Urinflusses in einem Gebiet unter den Nieren läuft auf Postnierenazotemia hinaus. Es kann durch angeborene Abnormitäten wie Vesicoureteral-Ebbe, Verstopfung der Ureter durch Nierensteine, Schwangerschaft, Kompression der Ureter durch Krebs, pro-statischen hyperplasia oder Verstopfung der Harnröhre durch Niere- oder Blase-Steine verursacht werden. Wie in Vornierenazotemia gibt es keine innewohnende Nierenkrankheit. Der vergrößerte Widerstand gegen den Urinfluss kann verursachen unterstützen in die Nieren, hydronephrosis führend.

Der BUN:Cr in Postnierenazotemia ist> 15. Der vergrößerte nephron röhrenförmige Druck verursacht vergrößerte Resorption des Harnstoffs, es anomal hinsichtlich creatinine erhebend.

Zeichen und Symptome (Vornierenazotemia)

• Oliguria oder anuria (verminderte oder abwesende Urinproduktion)
• Erschöpfung
• Asterixis
• Verminderte Vorsicht
• Verwirrung
• Lattenhaut
• Tachycardia (schneller Puls)
• Xerostomia (trocknen Mund aus)
• Durst
• Ödem (Ödem, anasarca), (schwellend)
• Blutdruck von Orthostatic (Anstiege oder Fälle, bedeutsam abhängig von der Position)
• Frost von Uremic, eine Bedingung, wenn Harnstoff und Harnstoff-Ableitungen durch die Haut im Schweiß verborgen werden, der weg verdampft, um feste Harnzusammensetzungen zu verlassen, einem Frost ähnelnd.

Ein urinalysis wird normalerweise ein vermindertes Urinnatriumsniveau, ein hoher Urin creatinine zu Serum creatinine Verhältnis, ein hohes Urinharnstoff-Verhältnis des Harnstoffs zum Serum und konzentrierter Urin (bestimmt durch osmolality und spezifisches Gewicht) zeigen. Keiner von diesen ist in der Diagnose besonders nützlich.

In Vornieren- und Postnierenazotemias überschreitet die Erhebung des BRÖTCHENS die der creatinine (d. h., BRÖTCHEN> 12*creatinine). Das ist, weil BRÖTCHEN sogleich absorbiert wird, während creatinine nicht ist. Im congestive Herzversagen (eine Ursache von Vornierenazotemia) oder jede andere Bedingung, die schlechten perfusion von Nieren verursacht, läuft der träge Fluss von glomerular filtrate auf übermäßige Absorption des BRÖTCHENS und Erhebung seines Werts im Blut hinaus. Creatinine ist jedoch nicht absorptiv und erhebt sich deshalb bedeutsam nicht. Die Stase des Urins in Postnierenazotemia hat dieselbe Wirkung.

Die schnelle Behandlung von einigen Ursachen von azotemia kann auf Wiederherstellung der Nierefunktion hinauslaufen; verzögerte Behandlung kann auf dauerhaften Verlust der Nierenfunktion hinauslaufen. Behandlung kann hemodialysis oder peritoneal Dialyse, Medikamente einschließen, um Herzproduktion und Zunahme-Blutdruck und die Behandlung der Bedingung zu vergrößern, die den azotemia verursacht hat.

Siehe auch

• Nieremisserfolg
• Uremia
• Nephrology
• Glomerulonephritis