Entzündung (hat Latein, "Entzünde ich mich," angezündet), ist ein Teil der komplizierten biologischen Antwort von Gefäßgeweben zu schädlichen Stimuli, wie pathogens, beschädigte Zellen oder Reizmittel. Entzündung ist ein Schutzversuch durch den Organismus, um die schädlichen Stimuli zu entfernen und den heilsamen Prozess zu beginnen. Entzündung ist nicht ein Synonym für Infektion sogar in Fällen, wo Entzündung durch Infektion verursacht wird. Obwohl Infektion durch ein Kleinstlebewesen verursacht wird, ist Entzündung eine der Antworten des Organismus zum pathogen. Jedoch ist Entzündung eine schablonenhafte Antwort, und deshalb wird es als ein Mechanismus der angeborenen Immunität verglichen mit der anpassungsfähigen Immunität betrachtet, die für jeden pathogen spezifisch ist.

Ohne Entzündung würden Wunden und Infektionen nie heilen. Ähnlich würde die progressive Zerstörung des Gewebes das Überleben des Organismus in Verlegenheit bringen. Jedoch kann chronische Entzündung auch zu einem Gastgeber von Krankheiten, wie Heuschnupfen, periodontitis, atherosclerosis, rheumatische Arthritis und sogar Krebs (z.B, Gallenblase-Krebsgeschwür) führen. Es ist deshalb, dass Entzündung normalerweise durch den Körper nah geregelt wird.

Entzündung kann entweder als akut oder als chronisch klassifiziert werden. Akute Entzündung ist die anfängliche Antwort des Körpers zu schädlichen Stimuli und wird durch die vergrößerte Bewegung von Plasma und Leukozyten (besonders granulocytes) vom Blut in die verletzten Gewebe erreicht. Eine Kaskade von biochemischen Ereignissen pflanzt sich fort und wird die entzündliche Antwort reif, das lokale Gefäßsystem, das Immunsystem und die verschiedenen Zellen innerhalb des verletzten Gewebes einschließend. Anhaltende Entzündung, die als chronische Entzündung bekannt ist, führt zu einer progressiven Verschiebung im Typ der Zellgegenwart an der Seite der Entzündung und wird durch die gleichzeitige Zerstörung und Heilung vom Gewebe vom entzündlichen Prozess charakterisiert.

Ursachen

• Brandwunden
• Chemische Reizmittel
• Erfrierung
• Toxine
• Infektion durch pathogens
• Körperverletzung, stumpfer oder eindringender
• Geschützte Reaktionen wegen der Hyperempfindlichkeit
• Ionisierende Strahlung
• Fremdkörper, einschließlich Splitter, Schmutzes und Schuttes
• Trauma

Typen

Grundsätzliche Zeichen

Akute Entzündung ist ein Kurzzeitprozess, gewöhnlich innerhalb von ein paar Minuten oder Stunden erscheinend und nach der Eliminierung des schädlichen Stimulus aufhörend. Es wird durch fünf grundsätzliche Zeichen charakterisiert:

Das Akronym, das dafür verwendet werden kann, ist "PRISH" für Schmerz, Röte, Unbeweglichkeit (Verlust der Funktion), Schwellend und Hitze.

Die traditionellen Namen für Zeichen der Entzündung kommen aus Latein:

• Dolor (Schmerz)
• Calor (Hitze)
• Rubor (Röte)
• Geschwulst, die (schwillt)
• Functio laesa (Verlust der Funktion)

Die ersten vier (klassische Zeichen) wurden von Celsus beschrieben (ca 30 v. Chr. 38 n.Chr.), während der Verlust der Funktion später von Galen hinzugefügt wurde, wenn auch die Zuweisung diskutiert wird und der Beginn des fünften Zeichens auch Thomas Sydenham und Virchow zugeschrieben worden ist.

Röte und Hitze sind wegen des vergrößerten Blutflusses bei der Körperkerntemperatur zur gereizten Seite; Schwellung wird durch die Anhäufung von Flüssigkeit verursacht; Schmerz ist wegen der Ausgabe von Chemikalien, die Nervenenden stimulieren. Der Verlust der Funktion hat vielfache Ursachen.

Diese fünf Zeichen erscheinen, wenn akute Entzündung auf der Oberfläche des Körpers vorkommt, wohingegen die akute Entzündung von inneren Organen auf den vollen Satz nicht hinauslaufen kann. Schmerz geschieht nur, wo die passenden Sinnesnervenenden im gereizten Gebiet — z.B bestehen, verursacht die akute Entzündung der Lunge (Lungenentzündung) Schmerz nicht, wenn die Entzündung das parietal Rippenfell nicht einschließt, das wirklich schmerzempfindliche Nervenenden hat.

Prozess der akuten Entzündung

Der Prozess der akuten Entzündung wird durch Zellen begonnen bereits präsentieren in allen Geweben, hauptsächlich ortsansässigem macrophages, dendritic Zellen, histiocytes, Zellen von Kupffer und mastocytes.

Diese Zellen Gegenwart auf ihren Oberflächen, die bestimmte Empfänger Muster-Anerkennungsempfänger (PRRs) genannt haben, die Moleküle anerkennen, die durch pathogens weit gehend geteilt, aber von Wirtsmolekülen unterscheidbar werden, haben insgesamt, wie pathogen-vereinigt, molekulare Muster (PAMPs) gekennzeichnet. Am Anfall einer Infektion, Brandwunde oder anderer Verletzungen, erleben diese Zellen Aktivierung (einer ihrer PRRs erkennen einen PAMP an), und befreien Sie entzündliche für die klinischen Zeichen der Entzündung verantwortliche Vermittler. Vasodilation und sein resultierender vergrößerter Blutfluss verursachen die Röte (rubor) und vergrößerte Hitze (calor). Die vergrößerte Durchdringbarkeit des Geäders läuft auf eine Ausschwitzung (Leckage) von Plasmaproteinen und Flüssigkeit ins Gewebe (Ödem) hinaus, das sich als schwellend (Geschwulst) äußert. Einige der befreiten Vermittler wie bradykinin vergrößern die Empfindlichkeit zu Schmerz (hyperalgesia, dolor). Die Vermittler-Moleküle verändern auch das Geäder, um die Wanderung von Leukozyten, hauptsächlich neutrophils, außerhalb des Geäders (Bluterguss) ins Gewebe zu erlauben. Die neutrophils wandern entlang einem chemotactic durch die lokalen Zellen geschaffenen Anstieg ab, um die Seite der Verletzung zu erreichen. Der Verlust der Funktion (functio laesa) ist wahrscheinlich das Ergebnis eines neurologischen Reflexes als Antwort auf Schmerz.

Zusätzlich zu zellabgeleiteten Vermittlern handeln mehrere acellular biochemische Kaskadesysteme, die aus vorgebildeten Plasmaproteinen bestehen, in der Parallele, um die entzündliche Antwort zu beginnen und fortzupflanzen. Diese schließen das Ergänzungssystem ein, das von Bakterien, und der Koagulation und den fibrinolysis Systemen aktiviert ist, die durch Nekrose, z.B eine Brandwunde oder ein Trauma aktiviert sind.

Die akute entzündliche Antwort verlangt, dass unveränderliche Anregung gestützt wird. Entzündliche Vermittler haben kurze Hälfte von Leben und werden im Gewebe schnell erniedrigt. Folglich hört akute Entzündung auf, sobald der Stimulus entfernt worden ist.

Bestandteil von Exudative

Der exudative Bestandteil schließt die Bewegung von Plasmaflüssigkeit ein, wichtige Proteine wie fibrin und immunoglobulins (Antikörper) ins gereizte Gewebe enthaltend. Diese Bewegung wird über die chemisch veranlasste Ausdehnung und vergrößerte Durchdringbarkeit des Geäders erreicht, die auf einen Nettoverlust von Plasma hinausläuft. Die vergrößerte Sammlung von Flüssigkeit ins Gewebe veranlasst es (Ödem) zu schwellen. Diese extravasated Flüssigkeit wird durch lymphatics zu den Regionallymphe-Knoten eintrichtert, Bakterien vorwärts erröten lassend, um die Anerkennungs- und Angriffsphase des anpassungsfähigen Immunsystems anzufangen.

Gefäßänderungen

Akute Entzündung wird durch gekennzeichnete Gefäßänderungen, einschließlich vasodilation, vergrößerter Durchdringbarkeit und des Verlangsamens des Blutflusses charakterisiert, die durch die Handlungen von verschiedenen entzündlichen Vermittlern veranlasst werden. Vasodilation kommt zuerst am arteriole Niveau vor, zum kapillaren Niveau fortschreitend, und verursacht eine Nettozunahme im Betrag der Blutgegenwart, die Röte und Hitze der Entzündung verursachend. Die vergrößerte Durchdringbarkeit der Behälter läuft auf die Bewegung von Plasma in die Gewebe, mit der resultierenden Stase wegen der Zunahme in der Konzentration der Zellen innerhalb des Bluts - eine Bedingung hinaus, die durch vergrößerte mit Zellen gepackte Behälter charakterisiert ist. Stase erlaubt Leukozyten marginate (Bewegung) entlang dem endothelium, ein Prozess, der zu ihrer Einberufung in die Gewebe kritisch ist. Normales fließendes Blut verhindert das als die mähende Kraft entlang der Peripherie der Behälter-Bewegungszellen im Blut in die Mitte des Behälters.

Plasmakaskadesysteme

• Das Ergänzungssystem, wenn aktiviert, schafft eine Kaskade von chemischen Reaktionen, die opsonization, chemotaxis, und Agglutination fördert, und den MAC erzeugt.
• Das kinin System erzeugt Proteine, die dazu fähig sind, vasodilation und andere physische entzündliche Effekten zu stützen.
• Das Koagulationssystem oder die gerinnende Kaskade, die ein Schutzprotein-Ineinandergreifen über Seiten der Verletzung bildet.
• Das fibrinolysis System, das entgegen dem Koagulationssystem handelt, um Gerinnung auszugleichen und mehrere andere entzündliche Vermittler zu erzeugen.

Plasma hat Vermittler abgeleitet

Zellbestandteil

Der Zellbestandteil schließt Leukozyten ein, die normalerweise im Blut wohnen und ins gereizte Gewebe über Bluterguss umziehen müssen, um in Entzündung zu helfen. Eine Tat als phagocytes, Bakterien, Viren und Zellschutt aufnehmend. Andere veröffentlichen enzymatische Körnchen, die pathogene Eindringlinge beschädigen. Leukozyten befreien auch entzündliche Vermittler, die entwickeln und die entzündliche Antwort aufrechterhalten. Im Allgemeinen wird akute Entzündung durch granulocytes vermittelt, während chronische Entzündung durch Monokernzellen wie monocytes und Lymphozyten vermittelt wird.

Leukozyt-Bluterguss

Verschiedene Leukozyten werden an der Einleitung und Wartung der Entzündung kritisch beteiligt. Diese Zellen müssen im Stande sein, zur Seite der Verletzung von ihrer üblichen Position im Blut zu kommen, deshalb bestehen Mechanismen, um Leukozyten zum passenden Platz zu rekrutieren und zu leiten. Der Prozess der Leukozyt-Bewegung vom Blut bis die Gewebe durch das Geäder ist als Bluterguss bekannt, und kann in mehrere breite Schritte zerteilt werden:

1. Leukozyt-Lokalisierung und Einberufung dem endothelium Vorortszug zur Seite der Entzündung - margination und des Festklebens an die endothelial Zellen einschließend: Die Einberufung von Leukozyten wird Empfänger-vermittelt. Die Produkte der Entzündung, wie Histamin, fördern den unmittelbaren Ausdruck von P-selectin auf endothelial Zelloberflächen. Dieser Empfänger bindet schwach zu Kohlenhydrat ligands auf dem Leukozyten erscheint und veranlasst sie, entlang der Endothelial-Oberfläche "zu rollen", weil Obligationen gemacht und gebrochen werden. Cytokines von verletzten Zellen veranlassen den Ausdruck von E-selectin auf endothelial Zellen, der ähnlich zu P-selectin fungiert. Cytokines veranlassen auch den Ausdruck von immunoglobulin ligands wie ICAM-1 und VCAM-1 auf endothelial Zellen, die weiter Leukozyten verlangsamen. Diese schwach bestimmten Leukozyten sind frei, sich wenn nicht aktiviert durch im verletzten Gewebe erzeugten chemokines zu lösen. Aktivierung vergrößert die Sympathie von bestimmten integrin Empfängern für immunoglobulin ligands auf der endothelial Zelloberfläche, fest die Leukozyten zum endothelium bindend.
2. Wanderung über den endothelium, der als Migration über den Prozess von diapedesis bekannt ist: Anstiege von Chemokine stimulieren die geklebten Leukozyten, um sich zwischen endothelial Zellen zu bewegen und die Kellermembran in die Gewebe zu passieren.
3. Bewegung von Leukozyten innerhalb des Gewebes über chemotaxis: Leukozyten, die das Gewebe interstitium erreichen, binden zu extracellular Matrixproteinen über ausgedrückten integrins und CD44, um ihren Verlust von der Seite zu verhindern. Chemoattractants veranlassen die Leukozyten, ein chemotactic Anstieg zur Quelle der Entzündung voranzukommen.

Zelle hat Vermittler abgeleitet

Muster von Morphologic

Spezifische Muster der akuten und chronischen Entzündung werden während besonderer Situationen gesehen, die im Körper, solcher als entstehen, wenn Entzündung auf einer epithelischen Oberfläche vorkommt, oder pyogenic Bakterien beteiligt werden.

• Entzündung von Granulomatous: Charakterisiert durch die Bildung von granulomas sind sie das Ergebnis einer beschränkten, aber verschiedenen Zahl von Krankheiten, die unter anderen Tuberkulose, Lepra, sarcoidosis, und Syphilis einschließen.
• Entzündung von Fibrinous: Entzündung, die auf eine große Zunahme in der Gefäßdurchdringbarkeit hinausläuft, erlaubt fibrin, das Geäder durchzuführen. Wenn ein passender procoagulative Stimulus wie Krebs-Zellen da ist, wird ein fibrinous exudate abgelegt. Das wird in serösen Höhlen allgemein gesehen, wo die Konvertierung von fibrinous exudate in eine Narbe zwischen serösen Membranen vorkommen kann, ihre Funktion beschränkend.
• Eitrige Entzündung: Entzündung, die auf großen Betrag des Eiters hinausläuft, der aus neutrophils, toten Zellen und Flüssigkeit besteht. Die Infektion durch pyogenic Bakterien wie Staphylokokkus ist für diese Art der Entzündung charakteristisch. Große, lokalisierte Sammlungen des durch Umgebungsgewebe eingeschlossenen Eiters werden Abszesse genannt.
• Seröse Entzündung: Charakterisiert durch die reichliche Effusion von nichtklebriger seröser Flüssigkeit, die allgemein durch mesothelial Zellen von serösen Membranen erzeugt ist, aber kann aus Plasma abgeleitet werden. Hautblasen veranschaulichen dieses Muster der Entzündung.
• Geschwürentzündung: Entzündung, die in der Nähe von einem Epithel vorkommt, kann auf den necrotic Verlust des Gewebes von der Oberfläche hinauslaufen, niedrigere Schichten ausstellend. Die nachfolgende Ausgrabung im Epithel ist als ein Geschwür bekannt.

Entzündliche Unordnungen

Entzündliche Abnormitäten sind eine große Gruppe von Unordnungen, die einer riesengroßen Vielfalt von menschlichen Krankheiten unterliegen. Das Immunsystem wird häufig mit entzündlichen Unordnungen beteiligt, hat sowohl in allergischen Reaktionen als auch in einem myopathies mit vielen Immunsystem-Unordnungen demonstriert, die auf anomale Entzündung hinauslaufen. Nichtgeschützte Krankheiten mit ursächlichen Ursprüngen in entzündlichen Prozessen schließen Krebs, atherosclerosis, und ischaemic Herzkrankheit ein.

Eine große Vielfalt von Proteinen wird an Entzündung beteiligt, und irgendwelche von ihnen sind für eine genetische Veränderung offen, die verschlechtert oder sonst dysregulates die normale Funktion und der Ausdruck dieses Proteins.

Beispiele von mit Entzündung vereinigten Unordnungen schließen ein:

• Akne vulgaris
• Asthma
• Autogeschützte Krankheiten
• Krankheit von Celiac
• Chronischer prostatitis
• Glomerulonephritis
• Hyperempfindlichkeiten
• Entzündliche Darm-Krankheiten
• Entzündliche Beckenkrankheit
• Verletzung von Reperfusion
• Rheumatische Arthritis
• Sarcoidosis
• Verpflanzungsverwerfung
• Vasculitis
• Zwischenräumliche Blasenentzündung

Atherosclerosis

Atherosclerosis, hat früher eine milde lipid Lagerungskrankheit gedacht, wirklich schließt eine andauernde entzündliche Antwort ein. Neue Fortschritte in der grundlegenden Wissenschaft haben eine grundsätzliche Rolle für Entzündung im Vermitteln aller Stufen dieser Krankheit von der Einleitung bis Fortschritt und, schließlich, die thrombotic Komplikationen von atherosclerosis gegründet. Diese neuen Ergebnisse stellen wichtige Verbindungen zwischen Risikofaktoren und den Mechanismen von atherogenesis zur Verfügung. Klinische Studien haben gezeigt, dass diese erscheinende Biologie der Entzündung in atherosclerosis direkt für menschliche Patienten gilt. Die Erhebung in Anschreibern der Entzündung sagt Ergebnisse von Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen unabhängig vom Myocardial-Schaden voraus. Außerdem definiert minderwertige chronische Entzündung, wie angezeigt, durch Niveaus des entzündlichen Anschreibers C-reactive Protein, zukünftig Gefahr von atherosclerotic Komplikationen, so zur prognostischen durch traditionelle Risikofaktoren gegebenen Auskunft beitragend. Außerdem beschränken bestimmte Behandlungen, die kranzartige Gefahr auch reduzieren, Entzündung. Im Fall von lipid, der mit statins sinkt, scheint diese antientzündliche Wirkung nicht, mit der Verminderung der niedrigen Dichte lipoprotein Niveaus aufeinander zu beziehen. Diese neuen Einblicke in Entzündung in atherosclerosis vergrößern nicht nur unser Verstehen dieser Krankheit, sondern auch haben praktische klinische Anwendungen in der Risikoschichtung und dem Zielen der Therapie für diese Geißel, Weltwichtigkeit anzubauen. Klinische Kardiologie: Neue Grenzen (Inflammation und Atherosclerosis)

Allergien

Eine allergische Reaktion, die formell als Hyperempfindlichkeit des Typs 1 bekannt ist, ist das Ergebnis einer unpassenden geschützten Ansprechauslösen-Entzündung. Ein allgemeines Beispiel ist Heuschnupfen, der durch eine überempfindliche Antwort durch Hautmast-Zellen zu Allergenen verursacht wird. Vorsensibilisierte Mast-Zellen antworten durch degranulating, vasoactive Chemikalien wie Histamin veröffentlichend. Diese Chemikalien pflanzen eine übermäßige entzündliche Antwort fort, die durch die Blutgefäß-Ausdehnung, Produktion von pro-entzündlichen Molekülen, cytokine Ausgabe und Einberufung von Leukozyten charakterisiert ist. Strenge entzündliche Antwort kann in eine Körperantwort bekannt als anaphylaxis reif werden.

Andere Hyperempfindlichkeitsreaktionen (Typ 2 und Typ 3) werden durch Antikörper-Reaktionen vermittelt und veranlassen Entzündung durch das Anziehen von Leukozyten, die Umgebungsgewebe beschädigen.

Myopathies

Entzündliche myopathies werden durch das Immunsystem verursacht, unpassend Bestandteile des Muskels angreifend, zu Zeichen der Muskelentzündung führend. Sie können in Verbindung mit anderen geschützten Unordnungen wie Körpersklerose vorkommen, und dermatomyositis, polymyositis, und Einschließungskörper myositis einschließen.

Leukozyt-Defekte

Wegen der Hauptrolle von Leukozyten in der Entwicklung und Fortpflanzung der Entzündung laufen Defekte in der Leukozyt-Funktion häufig auf eine verminderte Kapazität für die entzündliche Verteidigung mit der nachfolgenden Verwundbarkeit gegenüber Infektion hinaus. Leukozyten von Dysfunctional können unfähig sein, zum Geäder richtig zu binden, das erwartet ist, Empfänger-Veränderungen, Auswahl-Bakterien (Chediak-Higashi Syndrom) zu erscheinen, oder microbicides (chronische granulomatous Krankheit) zu erzeugen. Zusätzlich können Krankheiten, die das Knochenmark betreffen, anomal oder wenige Leukozyten hinauslaufen.

Pharmakologisch

Wie man

bekannt, betreffen bestimmte Rauschgifte oder exogenic chemische Zusammensetzungen Entzündung. Mangel des Vitamins A verursacht eine Zunahme in entzündlichen Antworten, und antientzündliche Rauschgifte arbeiten spezifisch durch das Hemmen normaler entzündlicher Bestandteile. Bestimmte illegale Rauschgifte wie Kokain und Entzückung können einige ihrer schädlichen Effekten durch das Aktivieren von mit Entzündung vertraut beteiligten Abschrift-Faktoren ausüben (z.B. NF-κB).

Krebs

Entzündung orchestriert die Mikroumgebung um Tumoren, zu Proliferation, Überleben und Wanderung beitragend. Krebs-Zellen verwenden selectins, chemokines und ihre Empfänger für die Invasion, Wanderung und Metastase. Andererseits tragen viele Zellen des Immunsystems zu Krebs-Immunitätsforschung bei, Krebs unterdrückend.

Entschlossenheit der Entzündung

Die entzündliche Antwort, muss wenn nicht mehr nicht erforderlich, aktiv begrenzt werden unnötigen "Zuschauer"-Schaden an Geweben verhindern. Misserfolg, so zu tun, läuft auf chronische Entzündung und Zellzerstörung hinaus. Die Entschlossenheit der Entzündung kommt bei verschiedenen Mechanismen in verschiedenen Geweben vor.

Mechanismen, die dienen, um Entzündung zu begrenzen, schließen ein:

• Kurze Halbwertzeit von entzündlichen Vermittlern in vivo.
• Produktion und Ausgabe des Betas des Umwandelns des Wachstumsfaktors (TGF) von macrophages
• Produktion und Ausgabe von Interleukin 10 (IL-10)
• Produktion von antientzündlichem lipoxins
• Downregulation von pro-entzündlichen Molekülen, wie leukotrienes.
• Upregulation von antientzündlichen Molekülen wie Interleukin 1 Empfänger-Gegner oder der auflösbare Geschwulst-Nekrose-Faktor-Empfänger (TNFR)
• Apoptosis von pro-entzündlichen Zellen
• Desensibilisierung von Empfängern.
• Vergrößertes Überleben von Zellen in Gebieten der Entzündung wegen ihrer Wechselwirkung mit der extracellular Matrix (ECM)
• Downregulation der Empfänger-Tätigkeit durch hohe Konzentrationen von ligands
• Die Spaltung von chemokines durch die Matrix metalloproteinases (MMPs) könnte zu Produktion von antientzündlichen Faktoren führen.
• Produktion von resolvins, protectins oder maresins.

Körpereffekten

Ein ansteckender Organismus kann den Grenzen des unmittelbaren Gewebes über das Kreislaufsystem oder lymphatische System entkommen, wo es sich zu anderen Teilen des Körpers ausbreiten kann. Wenn ein Organismus durch die Handlungen der akuten Entzündung nicht enthalten wird, kann es Zugang zum lymphatischen System über nahe gelegene Lymphe-Behälter gewinnen. Eine Infektion der Lymphe-Behälter ist als lymphangitis bekannt, und die Infektion eines Lymphe-Knotens ist als lymphadenitis bekannt. Ein pathogen kann Zugang zum Blutstrom durch die lymphatische Drainage ins Kreislaufsystem gewinnen.

Wenn Entzündung den Gastgeber überwältigt, wird entzündliches Körperansprechsyndrom diagnostiziert. Wenn es wegen Infektion ist, wird der Begriff Sepsis, mit den Begriffen bacteremia angewandt, spezifisch für Bakteriensepsis und viremia spezifisch zu Virensepsis angewandt werden. Vasodilation und Organ-Funktionsstörung sind ernste Probleme, die mit weit verbreiteter Infektion vereinigt sind, die zu septischem Stoß und Tod führen kann.

Akut-phasige Proteine

Entzündung veranlasst auch hohe Körperniveaus von akut-phasigen Proteinen. In akuter Entzündung erweisen sich diese Proteine vorteilhaft jedoch in chronischer Entzündung sie können zu amyloidosis beitragen. Diese Proteine schließen C-reactive Protein, Serum amyloid A und Serum amyloid P ein, die eine Reihe von Körpereffekten verursachen einschließlich:

• Fieber
• Vergrößerter Blutdruck
• Das verminderte Schwitzen
• Unbehagen
• Verlust des Appetits
• Schlafsucht

Leukozyt-Zahlen

Entzündung betrifft häufig die Zahlen der Leukozyt-Gegenwart im Körper:

• Leukocytosis wird häufig während durch Infektion veranlasster Entzündung gesehen, wo es auf eine große Zunahme im Betrag von Leukozyten im Blut, besonders unreifen Zellen hinausläuft. Leukozyt-Zahlen nehmen gewöhnlich zu zwischen 15 000 und 20 000 Zellen pro Mikroliter zu, aber äußerste Fälle können es sehen sich 100 000 Zellen pro Mikroliter nähern. Bakterieninfektion läuft gewöhnlich auf eine Zunahme von neutrophils hinaus, neutrophilia schaffend, wohingegen Krankheiten wie Asthma, Heuschnupfen und Parasit-Plage auf eine Zunahme in eosinophils hinauslaufen, eosinophilia schaffend.
• Leukopenia kann durch bestimmte Infektionen und Krankheiten, einschließlich Vireninfektion, Infektion von Rickettsia, eines protozoa, Tuberkulose und einiger Krebse veranlasst werden.

Körperentzündung und Beleibtheit

Mit der Entdeckung von interleukins (IL) hat sich das Konzept der Körperentzündung entwickelt. Obwohl die beteiligten Prozesse zu Gewebeentzündung identisch sind, wird Körperentzündung auf ein besonderes Gewebe nicht beschränkt, aber schließt den endothelium und die anderen Organ-Systeme ein.

Chronische Entzündung wird in Beleibtheit weit beobachtet. Die fettleibigen haben allgemein viele Hochanschreiber der Entzündung, einschließlich:

• IL-6 (Interleukin-6)
• IL-8 (Interleukin-8)
• IL-18 (Interleukin-18)
• TNF-α (Geschwulst-Nekrose-Faktor-Alpha)
• CRP (C-reactive Protein)
• Insulin
• Bluttraubenzucker
• Leptin

Minderwertige chronische Entzündung wird durch zwei - zur dreifachen Zunahme in den Körperkonzentrationen von cytokines wie TNF-α, IL-6 und CRP charakterisiert. Taille-Kreisumfang entspricht bedeutsam der entzündlichen Körperantwort. Ein vorherrschender Faktor in dieser Korrelation ist wegen der autogeschützten durch die Fettsucht ausgelösten Antwort, wodurch geschützte Zellen Fettablagerungen mit Einbrechern verwechseln können. Der Körper greift Fett an, das Bakterien und Fungi ähnlich ist. Wenn ausgebreitete fette Zellen durchlassen oder aufbrechen, mobilisieren macrophages, um aufzuräumen und ins fetthaltige Gewebe einzubetten. Dann veröffentlichen macrophages entzündliche Chemikalien, einschließlich TNF-α und (IL-6). Die primäre Rolle von TNF soll die geschützten Zellen regeln und Entzündung veranlassen. Leukozyten helfen dann durch die Ausgabe von mehr cytokines. Wie man gezeigt hat, hat diese Verbindung zwischen der Fettsucht und Entzündung 10-35 % von IL-6 in einer sich ausruhenden Person und diese Produktion Zunahmen mit der zunehmenden Fettsucht erzeugt.

Während klinischer Studien wurden entzündlich verwandte Molekül-Niveaus reduziert, und vergrößerte Niveaus von antientzündlichen Molekülen wurden innerhalb von vier Wochen gesehen, nachdem Patienten eine sehr niedrige Kaloriendiät begonnen haben. Die Vereinigung der Körperentzündung mit dem Insulin-Widerstand und atherosclerosis ist das Thema von intensivem

Forschung.

Entzündung und macrophage-spezifische Gene werden im weißen fetthaltigen Gewebe (WAT) ungeregelt. Es gab auch Zeichen der dramatischen Zunahme im zirkulierenden Insulin-Niveau, adipocyte lipolysis und der Bildung von multinucleate riesigen Zellen. Das Fett-abgeleitete Protein hat gerufen angiopoietin ähnliches Protein 2 (Angptl2) erhebt in fetten Geweben. Höher als normales Angptl2 Niveau in fetten Geweben entwickeln Entzündung sowie Insulin und leptin Widerstand. Versorgtes Fett verbirgt Leptin, um Sattheit Zeichen zu geben. Widerstand von Leptin spielt eine Rolle im Prozess, wo Appetit die Nachricht der Sattheit verwirft. Angptl2 fängt dann ein entzündliches Kaskadeveranlassen Geäder an, um macrophages zubauen und anzuziehen. Angptl2 ist ein adipocyte-abgeleiteter entzündlicher Vermittler, der Beleibtheit mit dem Körperinsulin-Widerstand verbindet. Es ist möglich, dass, als ein entzündlicher Anschreiber antwortet leptin spezifisch auf Fett-abgeleiteten entzündlichen cytokines.

C-reactive Protein (CRP) wird an einem höheren Niveau in fettleibigen Leuten erzeugt. Es erhebt, wenn es Entzündung überall im Körper gibt. Die milde Erhebung in CRP vergrößert Gefahr von Herzanfällen, Schlägen, hohem Blutdruck, Muskelschwäche und Zerbrechlichkeit.

Körperentzündung und das Überessen

Hyperglykämie veranlasst IL-6 Produktion von endothelial Zellen und macrophages. Mahlzeiten hoch in gesättigtem Fett, sowie Mahlzeiten hoch in Kalorien sind mit Zunahmen in entzündlichen Anschreibern vereinigt worden. Während die entzündlichen Antworten akut sind und als Antwort auf das Überessen entstehen, kann die Antwort chronisch werden, wenn das Überessen chronisch ist.

Ergebnisse

Das Ergebnis in einem besonderen Umstand wird durch das Gewebe bestimmt, in dem die Verletzung vorgekommen ist und der schädliche Agent, der es verursacht. Hier sind die möglichen Ergebnisse zu Entzündung:

1. ResolutionThe vollenden Wiederherstellung des gereizten Gewebes zurück zu einem normalen Status. Entzündliche Maßnahmen wie vasodilation, chemische Produktion und Leukozyt-Infiltration hören auf, und beschädigte parenchymal Zellen regenerieren sich. In Situationen, wo beschränkt, oder kurzlebiger Entzündung ist vorgekommen das ist gewöhnlich das Ergebnis.
2. Beträge von FibrosisLarge der Gewebezerstörung oder Schaden in Geweben, die unfähig sind sich zu regenerieren, können völlig durch den Körper nicht regeneriert werden. Das faserige Schrammen kommt in diesen Gebieten des Schadens vor, eine Narbe zusammengesetzt in erster Linie aus collagen bildend. Die Narbe wird keine Spezialstrukturen wie Parenchymal-Zellen enthalten, folglich kann funktionelle Schwächung vorkommen.
3. Abszess Höhle von FormationA wird gebildet, Eiter, ein undurchsichtiger flüssiger enthaltend, der tote Leukozyten und Bakterien mit dem allgemeinen Schutt von zerstörten Zellen enthält.
4. Chronische inflammationIn akute Entzündung, wenn der schädliche Agent dann chronische Entzündung verharrt, wird folgen. Dieser Prozess, der durch Entzündung gekennzeichnet ist, die viele Tage, Monate oder sogar Jahre dauert, kann zur Bildung einer chronischen Wunde führen. Chronische Entzündung wird durch die vorherrschende Anwesenheit von macrophages im verletzten Gewebe charakterisiert. Diese Zellen sind mächtige Verteidigungsagenten des Körpers, aber die Toxine, die sie veröffentlichen (einschließlich reaktiver Sauerstoff-Arten) sind für die eigenen Gewebe des Organismus sowie das Eindringen in Agenten schädlich. Folglich wird chronische Entzündung fast immer durch die Gewebezerstörung begleitet.

Beispiele

Entzündung wird gewöhnlich durch das Hinzufügen der Nachsilbe"", wie gezeigt, unten angezeigt. Jedoch folgen einige Bedingungen wie Asthma und Lungenentzündung dieser Tagung nicht. Mehr Beispiele sind an der Liste von Typen der Entzündung verfügbar.

Image:Acute_Appendicitis.jpg|Acute Blinddarmentzündung

Image:Dermatitis.jpg|Acute Hautentzündung

Gehirnhautentzündung von Image:Streptococcus pneumoniae, grobe Pathologie 33 Überlieferungen jpg|Acute infective Gehirnhautentzündung

Image:Tonsillitis.jpg|Acute Mandelentzündung

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Übung und Entzündung

Übungsveranlasste akute Entzündung

Die akute Entzündung der Muskelzellen, wie verstanden, in der Übungsphysiologie, kann nach der veranlassten exzentrischen und konzentrischen Muskelausbildung resultieren. Die Teilnahme in der exzentrischen Ausbildung und dem Bedingen, einschließlich der Widerstand-Ausbildung und Tätigkeiten, die exzentrische Verlängerung des Muskels einschließlich des abschüssigen Laufens auf einem gemäßigten zur hohen Neigung betonen, kann auf beträchtliche Wundkeit innerhalb von 24 bis 48 Stunden hinauslaufen, wenn auch Blutlaktat-Niveaus, vorher vorgehabt, Muskelwundkeit zu verursachen, mit dem Niveau-Laufen viel höher waren. Diese verzögerte Anfall-Muskelwundkeit (DOMS) ergibt sich aus Strukturschaden an den zusammenziehbaren Glühfäden und Z-Platten, der besonders in Marathonläufern bemerkt worden ist, deren Muskelfasern bemerkenswerten Schaden an den Muskelfasern danach sowohl Ausbildung als auch Marathonlauf-Konkurrenz offenbart haben. Der Anfall und das Timing dieses Anstieg-Schadens am Muskel passen dem Grad der von den Läufern erfahrenen Muskelwundkeit an.

Z-Platten sind der Punkt des Kontakts für die zusammenziehbaren Proteine. Sie stellen Strukturunterstützung für die Übertragung der Kraft zur Verfügung, wenn die Muskelfasern aktiviert werden, um kürzer zu werden. Jedoch in Marathonläufern und zeigen diejenigen, die dem Überlastungsgrundsatz vorschreiben, um ihre Muskeln zu erhöhen, gemäßigte Z-Platteneinteilung und Hauptstörung der dicken und dünnen Glühfäden in parallelen Gruppen von sarcomeres infolge der Kraft von exzentrischen Handlungen oder dem Ausdehnen der zusammengezogenen Muskelfasern.

Diese Störung der Muskelfasern löst Leukozyten aus, um im Anschluss an die veranlasste Muskelwundkeit zuzunehmen, zur entzündlichen Ansprechbeobachtung von der veranlassten Muskelwundkeit führend. Erhebungen in Plasmaenzymen, myoglobinemia, und anomale Muskelhistologie und Ultrastruktur werden geschlossen, um mit der entzündlichen Antwort vereinigt zu werden. Die Hochspannung im zusammenziehbar-elastischen System des Muskels läuft auf Strukturschaden an der Muskelfaser und plasmalemma und seinem epimysium, perimysium, und/oder endomysium hinaus. Der Mysium-Schaden stört Kalzium homeostasis in den verletzten Faser- und Faser-Bündeln, auf Nekrose hinauslaufend, die ungefähr 48 Stunden nach der Übung kulminiert. Die Produkte der macrophage Tätigkeit und des intrazellulären Inhalts (wie Histamin, kinins, und K) wachsen außerhalb der Zellen an. Diese Substanzen stimulieren dann die freien Nervenenden im Muskel; ein Prozess, der akzentuiert durch die exzentrische Übung scheint, in der große Kräfte über die relativ kleine Querschnittsfläche des Muskels verteilt werden.

Postentzündliches Muskelwachstum und Reparatur

Es gibt eine bekannte Beziehung zwischen Entzündung und Muskelwachstum. Zum Beispiel sind hohe Dosen von antientzündlichen Arzneimitteln (z.B, NSAIDs) im Stande, Muskelwachstum abzustumpfen.

Es ist weiter theoretisiert worden, dass die akuten lokalisierten entzündlichen Antworten auf die Muskelzusammenziehung während der Übung, wie beschrieben, oben, ein notwendiger Vorgänger zum Muskelwachstum sind. Als eine Antwort auf Muskelzusammenziehungen beginnt die akute entzündliche Antwort die Depression und Eliminierung des beschädigten Muskelgewebes. Muskeln können cytokines als Antwort auf Zusammenziehungen, solch synthetisieren, dass die cytokines Interleukin-1 Beta (IL-1β), TNF-α, und IL-6 im Skelettmuskel bis zu 5 Tage nach der Übung ausgedrückt werden.

Insbesondere die Zunahme in Niveaus von IL-6 kann bis zu hundertmal das mehr als von sich ausruhenden Niveaus erreichen. Abhängig vom Volumen, der Intensität und den anderen Lehrfaktoren, hat die IL-6-Zunahme mit verkehrt

Ausbildung beginnt ungefähr 4 Stunden nach der Widerstand-Ausbildung und bleibt erhöht seit bis zu 24 Stunden.

Diese akuten Zunahmen in cytokines, als eine Antwort auf Muskelzusammenziehungen, beginnt Hilfe den Prozess der Muskelreparatur und des Wachstums durch das Aktivieren von Satellitenzellen innerhalb des gereizten Muskels. Satellitenzellen sind für die Skelettmuskelanpassung an die Übung entscheidend. Sie tragen zu Hypertrophäe bei, indem sie neuen myonuclei zur Verfügung stellen, und reparieren beschädigte Segmente von reifem myofibers für die erfolgreiche Regeneration im Anschluss an Verletzung - oder Übungsveranlasster Muskelschaden; powerlifters auf höchster Ebene kann um bis zu 100 % mehr Satellitenzellen haben als ungeschulte Steuerungen.

Eine schnelle und vergängliche Lokalisierung des IL-6 Empfängers und vergrößerten IL-6 Ausdrucks kommt in Satellitenzellen im Anschluss an Zusammenziehungen vor. Wie man gezeigt hat, hat IL-6 vermittelt

hypertrophisches Muskelwachstum sowohl in vitro als auch in vivo. Ungewohnte Übung kann IL-6 durch bis zum sechsfachen bei der Postübung von 5 Stunden und dreifache 8 Tage nach der Übung vergrößern. Auch das Erzählen ist die Tatsache, dass NSAIDs Satellitenzellantwort auf die Übung vermindern kann, dadurch Übungsveranlasste Protein-Synthese reduzierend.

Die Zunahme in cytokines nach der Widerstand-Übung fällt mit der Abnahme in Niveaus von myostatin, ein Protein zusammen, das Muskelunterscheidung und Wachstum hemmt. Die cytokine Antwort auf die Widerstand-Übung und das Laufen der gemäßigten Intensität kommt verschieden, mit dem letzten Verursachen einer mehr anhaltenden Antwort besonders am Zeichen der 12-24 Stunde vor.

Chronische Entzündung und Muskelverlust

Sowohl chronische als auch äußerste Entzündung wird mit Störungen von anabolischen Signalen vereinigt, die Muskelwachstum beginnen. Chronische Entzündung ist als ein Teil der Ursache des Muskelverlustes hineingezogen worden, der mit dem Altern vorkommt. Vergrößerte Protein-Niveaus von myostatin sind in Patienten mit durch chronische minderwertige Entzündung charakterisierten Krankheiten beschrieben worden. Vergrößerte Niveaus von TNF-α können den AKT/mTOR Pfad, einen entscheidenden Pfad unterdrücken, um Skelettmuskelhypertrophäe zu regeln, dadurch Muskelkatabolismus vergrößernd. Cytokines kann gegen die anabolischen Effekten des einem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) ankämpfen. Im Fall von Sepsis, ein äußerster ganzer Körper entzündlicher Staat, wird die Synthese sowohl von myofibrillar als auch von sarcoplasmic Proteinen mit der Hemmung gehemmt, die bevorzugt in Muskelfasern des schnellen Zuckens stattfindet. Sepsis ist auch im Stande, leucine davon abzuhalten, Muskelprotein-Synthese zu stimulieren. In Tiermodellen, wenn Entzündung geschaffen wird, verliert mTOR seine Fähigkeit, durch das Muskelwachstum stimuliert zu werden.

Übung als eine Behandlung für Entzündung

Wie man

berichtet, vermindert regelmäßige körperliche Tätigkeit Anschreiber der Entzündung, obwohl die Korrelation unvollständig ist und scheint, sich unterscheidenden Ergebnis-Anteil auf die Lehrintensität zu offenbaren. Zum Beispiel, während Grundlinie-Maße, entzündliche Anschreiber in Umlauf zu setzen, nicht scheinen, sich außerordentlich zwischen gesunden erzogenen und ungeschulten Erwachsenen zu unterscheiden, kann langfristige chronische Ausbildung helfen, chronische minderwertige Entzündung zu reduzieren. Andererseits sind Niveaus von entzündlichen Anschreibern (IL-6) erhöht länger in die Wiederherstellungsperiode im Anschluss an einen akuten Anfall von der Übung in Patienten mit entzündlichen Krankheiten hinsichtlich der Wiederherstellung von gesunden Steuerungen geblieben. Es kann gut sein, dass Ausbildung der niedrigen Intensität sich ausruhende pro-entzündliche Anschreiber reduzieren kann (CRP, IL-6), während Ausbildung der gemäßigten Intensität mildere und weniger gegründete antientzündliche Vorteile hat. Es gibt eine starke Beziehung zwischen erschöpfender Übung und chronischer minderwertiger Entzündung. Das Marathonlauf-Laufen kann IL-6 Niveaus nicht weniger als 100mal über den normalen erhöhen und vergrößert Gesamtleuckocyte-Zählung und neturophil Mobilmachung. Als solcher Personen, die Übung weil verfolgen, könnte ein Mittel, die anderen Faktoren hinter chronischer Entzündung zu behandeln, ihr Übungsprotokoll mit Anfällen von der Ausbildung der niedrigen Intensität erwägen mögen, während es sich müht, chronische Überanstrengung zu vermeiden.

Theorie des Signals zum Geräusch

In Anbetracht dessen, dass lokalisierte akute Entzündung ein notwendiger Bestandteil für das Muskelwachstum ist, und dass chronische minderwertige Entzündung mit einer Störung von anabolischen Signalen vereinigt wird, die Muskelwachstum beginnen, ist es theoretisiert worden, dass ein Modell des Signals zum Geräusch am besten die Beziehung zwischen Entzündung und Muskelwachstum beschreiben kann. Durch das Halten des "Geräusches" der chronischen Entzündung zu einem Minimum gibt die lokalisierte akute entzündliche Antwort einer stärkeren anabolischen Antwort Zeichen, als es mit höheren Niveaus der chronischen Entzündung erreicht werden konnte.

Siehe auch

• Anaphylatoxin
• Anti-inflammatories
• Wesentliche saure Fettwechselwirkungen
• Heilung
• Interleukin
• Lipoxin
• Substanz P

Außenverbindungen

• Was Sie über Entzündung an der Clevelander Klinik wissen müssen
• Antientzündliche Diät - Nahrungsmittel und Entzündung an About.com
• Information über den natürlichen Anti entzündlich - Kraut, Diäten und Entzündung