Scharlachfieber ist eine Krankheit, die durch erythrogenic Toxin (ein bakterieller exotoxin) verursacht ist, veröffentlicht durch den Streptokokkus pyogenes. Einmal eine Haupttodesursache, es wird jetzt mit Antibiotika effektiv behandelt. Der Begriff scarlatina kann austauschbar mit Scharlachfieber gebraucht werden, obwohl es meistenteils verwendet wird, um die weniger akute Form des seit dem Anfang des zwanzigsten Jahrhunderts gesehenen Scharlachfiebers anzuzeigen.

Scharlachfieber wurde im vorantibiotischen Zeitalter gefürchtet, weil es mit den späten post-streptococcal Komplikationen von glomerulonephritis und dem Endocarditis-Führen zu Herzklappe-Krankheit vereinigt wurde, von denen alle in die Länge gezogen waren und häufig tödliche Beschwerden zurzeit.

Epidemiologie

Diese Krankheit ist in 4-8 Jahren mit Männern und Frauen am üblichsten, die ebenso betreffen werden. Durch das Alter von 10 Jahren haben die meisten Kinder Schutzantikörper erworben, und das Scharlachfieber in diesem Alter oder älter ist selten.

Es wird gewöhnlich durch den Aerosol-Weg (Einatmung) ausgebreitet, aber kann auch durch den Hautkontakt oder durch fomites ausgebreitet werden.

Wagen von Asymptomatic kann in 15-20 % von schulpflichtigen Kindern vorkommen.

Die Inkubationszeit ist 1-4 Tage.

Mikrobiologie

Die Krankheit selbst wird durch die Sekretion von pyrogenic exotoxins durch den Anstecken-Streptokokkus verursacht. Exotoxin (speA) ist wahrscheinlich das dieser Toxine studierte beste. Es wird durch den bacteriophage T12 getragen, der in zum Genom von Streptococcal davon integriert, wo der toxon abgeschrieben wird. Der phage selbst integriert in einen serine tRNA Gen auf dem Chromosom.

Das T12 Virus selbst ist in einen taxon vom Internationalen Komitee auf der Taxonomie von Viren nicht gelegt worden. Es hat ein doppeltes gestrandetes DNA-Genom, und auf dem morphologischen Boden scheint, ein Mitglied von Siphoviridae zu sein.

Das speA Gen wurde geklont und sequenced 1986. Es ist 753 Grundpaare in der Länge und verschlüsselt 29.244 kiloDalton (kDa) Protein. Das Protein enthält ein vermeintliches 30 Aminosäure-Signal peptide: Die Eliminierung der Signalfolge gibt ein vorausgesagtes Molekulargewicht 25.787 (kDa) für das verborgene Protein. Sowohl ein Befürworter als auch ein ribosome verbindliche Seite (Polieren Delgano Folge), sind stromaufwärts des Gens anwesend. Ein transcriptional terminator wird 69 Basen stromabwärts von der Übersetzungsbeendigung codon gelegen. Der carboxy Endteil des Proteins stellt umfassende Homologie mit der carboxy Endstation des Staphylokokkus aureus enterotoxins B und C1 aus.

Streptococcal phages außer T12 kann auch das speA Gen tragen.

Symptome und Zeichen

Scharlachfieber wird charakterisiert durch:

• Halsweh
• Fieber
• Hellrote Zunge mit einem "Erdbeere"-Äußeren
• Charakteristischer Ausschlag:

:fine, rot, und rau-strukturiert; es tut auf den Druck.

:*appears 12-72 Stunden nach dem Fieber.

:*generally fängt auf der Brust, den Achselhöhlen und hinter den Ohren an. Es kann auch die Buhne einschließen.

:*spares das Gesicht (obwohl eine circumoral Blässe charakteristisch ist).

In den Hautfalten schlechterer:*is. Diese Pastia Linien (wohin der Ausschlag zusammen in den Achselhöhlen und der Buhne läuft) erscheinen und können andauern, nachdem der Ausschlag weg ist.

:*may-Ausbreitung, um das Zäpfchen zu bedecken.

• Punkte von Forchheimer (flüchtige kleine, rote Punkte auf dem Gaumensegel) können vorkommen
• Der Ausschlag beginnt, drei bis vier Tage zu verwelken, nach dem Anfall und desquamation (Schale) beginnt. "Diese Phase beginnt mit Flocken, die sich vom Gesicht abschälen. Die Schale von den Palmen und um die Finger kommt ungefähr eine Woche später vor." Schale kommt auch in der Achselhöhle, der Buhne und den Tipps der Finger und Zehen vor.

Diagnose

Die Diagnose des Scharlachfiebers ist klinisch. Die Blutprobe-Shows haben leukocytosis mit neutrophilia und conservated gekennzeichnet oder haben eosinophils, hohe Erythrocyte-Ablagerungsrate (ESR) und C-reactive Protein (CRP) (beide Anzeigen der Entzündung), und Erhebung von antistreptolysin O titer vergrößert. Blutkultur ist selten positiv, aber der streptococci kann gewöhnlich in der Hals-Kultur demonstriert werden.

Komplikationen

Die Komplikationen des Scharlachfiebers schließen septische Komplikationen wegen der Ausbreitung des Streptokokkus im Blut und den geschützt vermittelten Komplikationen wegen einer abweichenden geschützten Antwort ein. Septische Komplikationen — heute selten — schließen Ohr- und Kurve-Infektion, streptococcal Lungenentzündung, empyema thoracis, Gehirnhautentzündung und voll aufgeblühte Sepsis ein, auf die die Bedingung bösartiges Scharlachfieber genannt werden kann.

Geschützte Komplikationen schließen akuten glomerulonephritis, rheumatisches Fieber und erythema nodosum ein. Die sekundäre scarlatinous Krankheit oder sekundäres bösartiges Syndrom des Scharlachfiebers, schließt erneuertes Fieber, erneuerte Angina, septisches Ohr, Nase, und Hals-Komplikationen und Niereinfektion oder rheumatisches Fieber ein und wird um den achtzehnten Tag des unfertigen Scharlachfiebers gesehen.

Eine Vereinigung zwischen Scharlachfieber und Leberentzündung ist seit mehreren Jahrzehnten erkannt worden. Der Mechanismus der Verursachung ist nicht bekannt.

Klinische Zeichen

Der Ausschlag ist das bemerkenswerteste Zeichen des Scharlachfiebers. Es beginnt gewöhnlich, wie ein schlechter Sonnenbrand mit winzigen Beulen auszusehen, und es kann jucken. Der Ausschlag scheint gewöhnlich erst auf dem Hals und Gesicht, häufig ein klares ungekünsteltes Gebiet um den Mund verlassend. Es breitet sich zur Brust und dem Rücken dann zum Rest des Körpers aus. In Körperfalten, besonders um den Unterarm- und die Ellbogen, bildet der Ausschlag klassische rote Streifen (auf der sehr dunklen Haut, die Streifen können dunkler scheinen als der Rest der Haut). Gebiete des Ausschlags werden gewöhnlich (oder blaßer braun, mit der dunklen complected Haut), wenn gedrückt, bleich. Vor dem sechsten Tag der Infektion verwelkt der Ausschlag gewöhnlich, aber die betroffene Haut kann beginnen sich abzuschälen. Gewöhnlich gibt es andere Symptome, die helfen, eine Diagnose des Scharlachfiebers, einschließlich eines rot gefärbten Halswehes, eines Fiebers an oder oben, und angeschwollene Drüsen im Hals zu bestätigen. Scharlachfieber kann auch mit einem niedrigen Fieber vorkommen. Die Mandeln und der Rücken des Halses können mit einem weißlichen Überzug bedeckt werden, oder rot, angeschwollen und punktiert mit weißlichen oder gelblichen Flecken des Eiters scheinen. Früh in der Infektion kann die Zunge einen weißlichen oder gelblichen Überzug haben. Außerdem kann eine angesteckte Person Kälte, Körperschmerzen, Brechreiz, das Erbrechen und den Verlust des Appetits haben.

Wenn Scharlachfieber wegen einer Hals-Infektion vorkommt, hält das Fieber normalerweise innerhalb von 3 bis 5 Tagen und den Halsweh-Pässen bald später an. Der Scharlachfieber-Ausschlag verwelkt gewöhnlich am sechsten Tag, nachdem Halsweh-Symptome angefangen haben und beginnen, sich (als oben) abzuschälen. Die Infektion selbst wird gewöhnlich mit einem 10-tägigen Kurs von Antibiotika geheilt, aber man kann ein paar Wochen für Mandeln und angeschwollene Drüsen brauchen, um zum normalen zurückzukehren.

In seltenen Fällen kann sich Scharlachfieber von einer streptococcal Hautinfektion wie Impetigo entwickeln. In diesen Fällen kann die Person kein Halsweh bekommen.

Behandlung

Anders als das Ereignis der Diarrhöe sind die Behandlung und der Kurs des Scharlachfiebers nicht von denjenigen jeder Halsentzündung verschieden. Im Falle Penicillin-Allergie kann clindamycin oder erythromycin mit dem Erfolg verwendet werden. Patienten sollten nach der Einnahme von Antibiotika seit 24 Stunden nicht mehr ansteckend sein. Leute, die zu Scharlachfieber ausgestellt worden sind, sollten sorgfältig seit einer vollen Woche für Symptome, besonders wenn im Alter von 3 dem jungen Erwachsenen beobachtet werden. Es ist sehr wichtig (Hals-Kultur) und wenn positiv, geprüft zu werden, Behandlung zu suchen.

Bemerken

Eine gegen das Rauschgift widerstandsfähige Beanspruchung des Scharlachfiebers, das gegen macrolide Antibiotika wie erythromycin, aber behaltende Rauschgift-Empfindlichkeit zu Antibiotika des Betas-lactam wie Penicillin widerstandsfähig ist, ist in Hongkong 2011 erschienen, für mindestens zwei Todesfälle in dieser Stadt - das erste derartige in mehr als einem Jahrzehnt verantwortlich seiend. Ungefähr 60 % von zirkulierenden Beanspruchungen der Gruppe, ist Eine Streptokokkus-Bakterie, die Scharlachfieber in Hongkong verursachen, gegen macrolide Antibiotika widerstandsfähig, sagt Professor Kwok-Yung Yuen, Leiter der Universitätsmikrobiologie-Abteilung von Hongkong. Vorher waren beobachtete Widerstand-Raten 10-30 % gewesen; die Zunahme ist das Ergebnis des Übergebrauches von macrolide Antibiotika in den letzten Jahren wahrscheinlich.

Geschichte

Die erste Beschreibung dieser Krankheit ist unsicher. Es ist möglich, dass Hippocrates das in einem Fall mit einem Halsweh und Hautgeschwüren beschrieben hat, aber die Diagnose ist aus der Beschreibung nicht völlig klar. Die späteren Ärzte Avicenna, Rhazes und Ali Abbas haben Masern wie Krankheit beschrieben, die mehr eine lebhafte Farbe hatte und gefährlicher war. Wieder ist es nicht sicher, dass sich diese Beschreibungen auf Scharlachfieber beziehen.

Die Krankheit scheint, zuerst in der medizinischen Literatur im Buch Prätor von De Tumoribus Naturam vom sizilianischen Anatomen und Arzt Giovanni Filippo Ingrassia beschrieben worden zu sein, wo er sich darauf als rossalia oder rosania bezogen hat. Es wurde von Johann Weyer während einer Epidemie im niedrigeren Deutschland zwischen 1564 und 1565 wiederbeschrieben, wer sich darauf als scalatina anginosa bezogen hat. Die erste uneqivocal Beschreibung des Scharlachfiebers wurde von Jean Cottyar von Poieters in seinem Buch De febre purpura epidemiale und contagiosa libri Duett veröffentlicht, das auf 1578 in Paris veröffentlicht ist. Daniel Sennert von Wittenberg 1572 hat das klassische 'scarlatinal desquamation' beschrieben. Er war auch erst, um die frühe Arthritis, scarlatinal Ödem und mit der Krankheit vereinigter ascites zu beschreiben.

Hell hat 1827 zuerst die Beteiligung des Nierensystems in Scharlachfieber erkannt.

Die Vereinigung von streptococci und Krankheit wurde zuerst 1874 von Billroth in Patienten mit Wunde-Infektionen beschrieben. Billroth hat auch den Klasse-Namenstreptokokkus ins Leben gerufen. Der Organismus war zuerst 1883 durch den deutschen Chirurgen Frederich Fehleisen wer kultiviert es von perierysipelas Verletzungen kultiviert. Es hat seinen aktuellen Namen (Streptokokkus pyogenes) 1884 von Rosebach erhalten.

Der deutsche Arzt Friedrich August Johannes Loeffler war 1884 erst, um die Anwesenheit von streptococci in den Hälsen von Patienten mit Scharlachfieber zu zeigen. Weil nicht alle Patienten mit Rachenstreptococci Scharlachfieber entwickelt haben, waren diese findend für einige Zeit umstritten. Der österreichische Kinderarzt Clemens von Pirquet hat 1906 verlangt, dass Krankheit, die geschützte Komplexe verursacht, für die Nierenentzündung verantwortlich war, die Scharlachfieber gefolgt ist.

Die Vereinigung zwischen streptocci und Scharlachfieber wurde von Dochez, George und Dick Anfang 1900 bestätigt.

Bacteriophages wurden 1915 von Frederick Twort entdeckt. Seine Arbeit wurde überblickt, und phages wurden später von Felix d'Herelle 1917 wieder entdeckt. Die spezifische Vereinigung des Scharlachfiebers mit der Gruppe Ein Streptokokkus musste die Entwicklung des streptococcal von Lancefield sich gruppierendes Schema in den 1920er Jahren erwarten. Die Detektive haben gezeigt, dass Zelle freier filtrates konnte die erythematous Reaktionseigenschaft des Scharlachfiebers veranlassen, das beweist, dass diese Reaktion wegen eines Toxins war. Karelitz und Stempien haben entdeckt, dass Extrakte vom menschlichen Serum globulin und placental globulin als sich erhellende Agenten für Scharlachfieber verwendet werden können und das später als die Basis für den Test von Dick verwendet wurde. Die Vereinigung des Scharlachfiebers und bacteriophages wurde 1926 von Cantucuzene und Boncieu beschrieben.

Die Entdeckung von Penicillin und seinem nachfolgenden weit verbreiteten Gebrauch ist bedeutsam abgenommen die Sterblichkeit davon hat einmal Krankheit gefürchtet.

Das erste Toxin, das diese Krankheit verursacht, wurde geklont und sequenced 1986 vor Wochen und Ferretti.

Detektiv-Test und Impfstoff

Der Detektiv-Test wurde 1924 erfunden und war, als ein Test verwendet werden, um diejenigen zu identifizieren, die gegen Scharlachfieber empfindlich sind. Eine Fleischbrühe-Kultur filtrate von einem erythrogenic Toxin-Produzieren gruppiert sich Ein streptococci wurde Haut-intra in empfindliche Personen eingespritzt. In jenen empfindlichen erythematous und oedematous Hautreaktionen, die um 24 Stunden nach der Einspritzung entwickelt sind. Eine zweite Einspritzung des Gegengifts in die Seite hat die Reaktionen für neutral erklärt. Wie man betrachtete, hatten nicht Reaktoren genügend Antikörper zum Toxin und so nicht empfindlich gegen Scharlachfieber. Das Gegengift wurde durch das Einspritzen von Pferden mit der Fleischbrühe filtrates und dem späteren Sammeln des Serums vom Pferd gemacht.

Mann und Frau Gladys Henry Dick und George Frederick Dick haben einen Impfstoff 1924 entwickelt, der später durch Penicillin in den 1940er Jahren verfinstert wurde. Fleischbrühe filtrates wurde als die Basis für das Patent verwendet, das die Dick auf ihrem Impfstoff 1924 im Vereinigten Königreich und 1925 in den Vereinigten Staaten weggenommen hat.

Weder der Impfstoff noch der Test von Dick sind im Gebrauch jetzt.

In der Unterhaltung

Im Gesetz II Szene werden V der Oper von Rossini, Der Friseur Sevillas, Don Basilio erschreckt und weggeschickt, um in einem sehr springenden Punkt im Anschlag unter der falschen Überzeugung zu Bett zu gehen, dass er das gefürchtete "febbre scarlattina" zusammengezogen hat (ungeachtet der Tatsache dass ihm gesagt wird, dass er gelb, aber nicht rot geworden ist).

In Osmosis Jones ist der Hauptgegner, Thrax, eine Scharlachfieber-Virus-Absicht auf dem Bekommen von sich in den medizinischen Aufzeichnungen, indem er den Körper von Frank in der Rekordzeit überhitzt.

Beth, die dritte Schwester in Kleinen Frauen, hat unter den Effekten des Scharlachfiebers vor dem Übergang gelitten.

Mary Ingalls aus dem Kleinen Hausbuch und der Fernsehreihe hat ihr Augenlicht von den Effekten des Scharlachfiebers verloren.

Der Charakter von Gene Wilder darin Sieht Kein Übel, Hört, dass Kein Übel taub wegen Scharlachfiebers gegangen ist.

Siehe auch

• Liste von Hautbedingungen

Literatur