ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoproteins); T (triacylglycerol); C (Cholesterin); grün (phospholipids)]]

Ein lipoprotein ist ein biochemischer Zusammenbau, der beide Proteine und lipids enthält, der zu den Proteinen gebunden ist, die Fetten erlauben, sich durch das Wasser außerhalb Zellen und innerhalb von Zellen zu bewegen. Die Proteine dienen, um den lipid (sonst genannt Fett) Moleküle zu emulgieren. Viele Enzyme, Transportvorrichtungen, Strukturproteine, Antigene, adhesins, und Toxine sind lipoproteins. Beispiele schließen das dichte (HDL) und die niedrige Dichte (LDL) lipoproteins ein, die Fetten ermöglichen, im Blutstrom, den transmembrane Proteinen des mitochondrion und des Chloroplasten und bakteriellen lipoproteins getragen zu werden.

Funktion

Die Funktion von lipoprotein Partikeln ist, lipids (Fette) (wie triacylglycerol) um den Körper im Blut zu transportieren.

Alle Zellen verwenden und verlassen sich auf Fette und Cholesterin als Bausteine, um die vielfachen Membranen zu schaffen, die Zellen verwenden, sowohl um innere wasserlösliche innere als auch zufriedene Wasserelemente zu kontrollieren und ihre innere Struktur und Protein enzymatische Systeme zu organisieren.

Die lipoprotein Partikeln haben wasserquellfähige Gruppen von phospholipids, Cholesterin, und apoproteins hat äußer befohlen. Solche Eigenschaften machen sie auflösbar im Salz wasserbasierte Blutlache. Triglyceride-Fette und Cholesterin esters werden innerlich getragen, vor dem Wasser durch die phospholipid Monoschicht und den apoproteins beschirmt.

Die Wechselwirkung der Proteine, die die Oberfläche der Partikeln (a) mit Enzymen im Blut, (b) mit einander und (c) mit spezifischen Proteinen auf den Oberflächen von Zellen bilden, bestimmt, ob triglycerides und Cholesterin dazu hinzugefügt oder von den Lipoprotein-Transportpartikeln entfernt werden.

Bezüglich der atheroma Entwicklung und des Fortschritts im Vergleich mit dem rückwärts Gehen ist das Schlüsselproblem immer Cholesterin-Transportmuster, nicht Cholesterin-Konzentration selbst gewesen.

Transmembrane lipoproteins

Die lipids sind häufig ein wesentlicher Teil des Komplexes, selbst wenn sie scheinen, keine katalytische Tätigkeit durch sich zu haben. Um transmembrane lipoproteins von ihren verbundenen Membranen zu isolieren, sind Reinigungsmittel häufig erforderlich.

Klassifikation

Durch die Dichte

Lipoproteins kann wie folgt klassifiziert, vom größeren und weniger dichten zum kleineren und dichteren verzeichnet werden. Lipoproteins sind größer und weniger dicht, wenn das Fett zum Protein-Verhältnis vergrößert wird. Sie werden auf der Grundlage von der Elektrophorese und ultracentrifugation klassifiziert.

• Chylomicrons tragen triglycerides (Fett) von den Eingeweiden bis die Leber, zum Skelettmuskel, und zum fetthaltigen Gewebe.
• "Sehr niedrige Dichte" lipoproteins (VLDL) trägt (kürzlich aufgebaut) triglycerides von der Leber bis fetthaltiges Gewebe.
• Zwischendichte lipoproteins (IDL) ist zwischen VLDL und LDL Zwischen-. Sie sind im Blut nicht gewöhnlich feststellbar.
• Niedrige Dichte lipoproteins (LDL) trägt Cholesterin von der Leber bis Zellen des Körpers. LDLs werden manchmal das "schlechte Cholesterin" lipoprotein genannt.
• Dichter lipoproteins (HDL) sammelt Cholesterin von den Geweben des Körpers, und bringt es der Leber zurück. HDLs werden manchmal das "gute Cholesterin" lipoprotein genannt.

Alpha und Beta

Es ist auch möglich, lipoproteins als "Alpha" und "Beta" gemäß der Klassifikation von Proteinen in der Serum-Protein-Elektrophorese zu klassifizieren. Diese Fachsprache wird manchmal im Beschreiben lipid Unordnungen wie Abetalipoproteinemia verwendet.

Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a) - LP (a), Kardiologie diagnostische Tests

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Wie man sinkt: Aerobic-Übung, niacin, Aspirin, guggulipid.

Metabolismus

Das Berühren von lipoproteins im Körper wird lipoprotein Metabolismus genannt. Es wird in zwei Pfade, exogenous und endogen geteilt, im großen Teil darauf abhängend, ob die lipoproteins fraglichen hauptsächlich diätetischer (exogenous) lipids zusammengesetzt werden, oder ob sie in der (endogenen) Leber entstanden sind.

Pfad von Exogenous

Epithelische Zellen, die den Dünndarm sogleich linieren, absorbieren lipids von nahrhaften Substanzen. Diese lipids, einschließlich triglycerides, phospholipids, und Cholesterins, werden mit apolipoprotein B-48 in chylomicrons gesammelt. Diese werdenden chylomicrons werden von den epithelischen Darmzellen in den lymphatischen Umlauf in einem Prozess verborgen, der schwer von apolipoprotein B-48 abhängt. Da sie durch die lymphatischen Behälter zirkulieren, umgehen werdende chylomicrons den Leber-Umlauf und werden über den Brustkanal in den Blutstrom dräniert.

Im Blutstrom schenken HDL Partikeln apolipoprotein C-II und apolipoprotein E zum werdenden chylomicron; der chylomicron wird jetzt reif betrachtet. Über apolipoprotein C-II aktivieren reife chylomicrons lipoprotein lipase (LPL), ein Enzym auf endothelial Zellen, die das Geäder linieren. LPL katalysiert die Hydrolyse von triacylglycerol (d. h., Glyzerin covalently angeschlossen mit drei Fettsäuren), der schließlich Glyzerin und Fettsäuren vom chylomicrons veröffentlicht. Glyzerin und Fettsäuren können dann in peripherische Gewebe vertieft, besonders fetthaltig sein und Muskel, für die Energie und Lagerung.

Die hydrolyzed chylomicrons werden jetzt als chylomicron Reste betrachtet. Die chylomicron Reste setzen fort zu zirkulieren, bis sie über apolipoprotein E mit chylomicron Rest-Empfängern, gefunden hauptsächlich in der Leber aufeinander wirken. Diese Wechselwirkung verursacht den endocytosis der chylomicron Reste, die nachher hydrolyzed innerhalb von lysosomes sind. Hydrolyse von Lysosomal veröffentlicht Glyzerin und Fettsäuren in die Zelle, die für die Energie verwendet oder für den späteren Gebrauch versorgt werden kann.

Endogener Pfad

Die Leber ist eine andere wichtige Quelle von lipoproteins, hauptsächlich VLDL. Triacylglycerol und Cholesterin werden mit apolipoprotein B-100 versammelt, um VLDL Partikeln zu bilden. Werdende VLDL Partikeln werden in den Blutstrom über einen Prozess veröffentlicht, der von apolipoprotein B-100 abhängt.

Als im chylomicron Metabolismus werden der apolipoprotein C-II und apolipoprotein E VLDL Partikeln von HDL Partikeln erworben. Einmal geladen mit apolipoproteins C-II und E wird die werdende VLDL Partikel reif betrachtet.

Wieder wie chylomicrons setzen VLDL Partikeln in Umlauf und stoßen auf auf endothelial Zellen ausgedrückten LPL. Apolipoprotein C-II aktiviert LPL, Hydrolyse der VLDL Partikel und die Ausgabe des Glyzerins und der Fettsäuren verursachend. Diese Produkte können vom Blut durch peripherische Gewebe, hauptsächlich Fett und Muskel absorbiert werden. Die hydrolyzed VLDL Partikeln werden jetzt VLDL Reste oder Zwischendichte lipoproteins (IDLs) genannt. VLDL Reste können zirkulieren und, über eine Wechselwirkung zwischen apolipoprotein E und dem Rest-Empfänger, von der Leber gefesselt sein, oder sie können weiter hydrolyzed durch hepatischen lipase sein.

Die Hydrolyse durch hepatischen lipase veröffentlicht Glyzerin und Fettsäuren, IDL Reste, genannt niedrige Dichte lipoproteins (LDL) zurücklassend, die einen relativ hohen Cholesterin-Inhalt enthalten (

). LDL zirkuliert und ist von der Leber und den peripherischen Zellen gefesselt. Die Schwergängigkeit von LDL zu seinem Zielgewebe kommt durch eine Wechselwirkung zwischen dem LDL Empfänger und apolipoprotein B-100 oder E auf der LDL Partikel vor. Absorption kommt durch endocytosis vor, und die verinnerlichten LDL Partikeln sind hydrolyzed innerhalb von lysosomes, lipids, hauptsächlich Cholesterin veröffentlichend.

Siehe auch

• Apolipoprotein
• Lipid hat Protein verankert
• Vertikales Auto-Profil

Links

• Datenbank von bakteriellem lipoproteins an mrc-lmb.cam.ac.uk
• Übersicht und Diagramm an washington.edu
• Forschung von Lipoprotein an der Medizinischen Universität Wiens
• Zusammenbau von Lipoprotein an wisc.edu
• Umlauf von Lipoprotein an purdue.edu