In der Physiologie ist ein Handlungspotenzial ein kurz anhaltendes Ereignis, in dem sich das elektrische Membranenpotenzial einer Zelle schnell erhebt und im Anschluss an eine konsequente Schussbahn fällt. Handlungspotenziale kommen in mehreren Typen von Tierzellen, genannt erregbare Zellen vor, die Neurone, Muskelzellen und endokrine Zellen, sowie in einigen Pflanzenzellen einschließen. In Neuronen spielen sie eine Hauptrolle in der Zelle-zu-Zelle-Kommunikation. In anderen Typen von Zellen ist ihre Hauptfunktion, intrazelluläre Prozesse zu aktivieren. In Muskelzellen, zum Beispiel, ist ein Handlungspotenzial der erste Schritt in der Kette von Ereignissen, die zu Zusammenziehung führen. In Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse provozieren sie Ausgabe des Insulins. Handlungspotenziale in Neuronen sind auch bekannt als "Nervenimpulse" oder "Spitzen", und die zeitliche Folge von durch ein Neuron erzeugten Handlungspotenzialen wird seinen "Spitze-Zug" genannt. Wie man häufig sagt, "schießt" ein Neuron, das ein Handlungspotenzial ausstrahlt.

Handlungspotenziale werden durch spezielle Typen von in einer Plasmamembran einer Zelle eingebetteten Ion-Kanälen der Stromspannung-gated erzeugt. Diese Kanäle werden geschlossen, wenn das Membranenpotenzial in der Nähe vom sich ausruhenden Potenzial der Zelle ist, aber sie beginnen schnell sich zu öffnen, wenn das Membranenpotenzial zu einem genau definierten Schwellenwert zunimmt. Wenn sich die Kanäle öffnen, erlauben sie einen innerlichen Fluss von Natriumsionen, der den elektrochemischen Anstieg ändert, der der Reihe nach einen weiteren Anstieg des Membranenpotenzials erzeugt. Das veranlasst dann mehr Kanäle, sich zu öffnen, einen größeren elektrischen Strom und so weiter erzeugend. Der Prozess geht explosiv weiter, bis alle verfügbaren Ion-Kanäle offen sind, auf einen großen Aufschwung auf das Membranenpotenzial hinauslaufend. Der schnelle Zulauf von Natriumsionen veranlasst die Widersprüchlichkeit der Plasmamembran, und die Ion-Kanäle dann schnell inactivate umzukehren. Als die Natriumskanäle nahe können Natriumsionen ins Neuron nicht mehr eingehen, und sie werden aus der Plasmamembran aktiv transportiert. Kalium-Kanäle werden dann aktiviert, und es gibt einen äußeren Strom von Kalium-Ionen, den elektrochemischen Anstieg in den sich ausruhenden Staat zurückgebend. Nachdem ein Handlungspotenzial vorgekommen ist, gibt es eine vergängliche negative Verschiebung, genannt den afterhyperpolarization oder widerspenstige Periode wegen zusätzlicher Kalium-Ströme. Das ist der Mechanismus, der ein Handlungspotenzial davon abhält, zurück die Weise zu reisen, wie er gerade gekommen ist.

In Tierzellen gibt es zwei primäre Typen von Handlungspotenzialen, ein Typ, der durch Natriumskanäle der Stromspannung-gated, anderen durch Kalzium-Kanäle der Stromspannung-gated erzeugt ist. Natriumsbasierte Handlungspotenziale dauern gewöhnlich für weniger als eine Millisekunde, wohingegen Kalzium-basierte Handlungspotenziale für 100 Millisekunden oder länger dauern können. In einigen Typen von Neuronen stellen langsame Kalzium-Spitzen die treibende Kraft für einen langen Ausbruch von schnell ausgestrahlten Natriumsspitzen zur Verfügung. In Herzmuskelzellen, andererseits, stellt eine anfängliche schnelle Natriumsspitze eine "Zündvorrichtung" zur Verfügung, um den schnellen Anfall einer Kalzium-Spitze zu provozieren, die dann Muskelzusammenziehung erzeugt.

Übersicht

Funktion

Fast alle Zellen von Tieren, Werken und Fungi fungieren als Batterien im Sinn, dass sie einen Stromspannungsunterschied zwischen dem Interieur und dem Äußeren der Zelle mit dem Interieur aufrechterhalten, das der negative Pol der Batterie ist. Die Stromspannung einer Zelle wird gewöhnlich in millivolts (mV) oder Tausendsteln eines Volt gemessen. Eine typische Stromspannung für eine Tierzelle ist-70 mV — etwa ein, die eines Volt fünfzehnt sind. Weil Zellen so klein sind, verursachen Stromspannungen dieses Umfangs sehr starke elektrische Kräfte innerhalb der Zellmembran.

In der Mehrheit von Zellen ändert sich die Stromspannung sehr wenig mit der Zeit. Es gibt einige Typen von Zellen jedoch, die im Sinn elektrisch aktiv sind, dass ihre Stromspannungen schwanken. In einigen von diesen zeigen sich die Stromspannungen manchmal sehr schnell auf und ab in Schwankungen, die eine schablonenhafte Form haben: Diese auf und ab in Zyklen sind als Handlungspotenziale bekannt. Die Dauern von Handlungspotenzialen ändern sich über eine breite Reihe. In Gehirnzellen von Tieren kann das komplette auf und ab im Zyklus in weniger als einem Tausendstel einer Sekunde stattfinden. In anderen Typen von Zellen kann der Zyklus seit mehreren Sekunden dauern.

Die elektrischen Eigenschaften einer Tierzelle werden durch die Struktur der Membran bestimmt, die sie umgibt. Eine Zellmembran besteht aus einer Schicht von lipid Molekülen mit größeren darin eingebetteten Protein-Molekülen. Die lipid Schicht ist gegen die Bewegung elektrisch beladener Ionen hoch widerstandsfähig, so fungiert es hauptsächlich als ein Isolator. Die großen membraneneingebetteten Moleküle stellen im Gegensatz Kanäle zur Verfügung, durch die Ionen über die Membran gehen können, und einige der großen Moleküle zu aktiv bewegenden spezifischen Typen von Ionen von einer Seite der Membran zum anderen fähig sind.

Prozess in einem typischen Neuron

Alle Zellen in Tierkörpergeweben werden — mit anderen Worten elektrisch polarisiert, sie erhalten einen Stromspannungsunterschied über die Plasmamembran der Zelle aufrecht, die als das Membranenpotenzial bekannt ist. Diese elektrische Polarisation ergibt sich aus einem komplizierten Wechselspiel zwischen Protein-Strukturen, die in der Membran eingebettet sind, genannt Ion-Pumpen und Ion-Kanäle. In Neuronen ändern sich die Typen von Ion-Kanälen in der Membran gewöhnlich über verschiedene Teile der Zelle, den Dendriten, axon, und dem Zellkörper verschiedene elektrische Eigenschaften gebend. Infolgedessen können einige Teile der Membran eines Neurons erregbar sein (fähig dazu, Handlungspotenziale zu erzeugen), wohingegen andere nicht sind. Der erregbarste Teil eines Neurons ist gewöhnlich der axon kleine Hügel (der Punkt, wo der axon den Zellkörper verlässt), aber der axon und Zellkörper sind auch in den meisten Fällen erregbar.

Jeder erregbare Fleck der Membran hat zwei wichtige Niveaus des Membranenpotenzials: Das sich ausruhende Potenzial, das der Wert das Membranenpotenzial ist, erhält aufrecht, so lange nichts die Zelle stört, und ein höherer Wert das Schwellenpotenzial genannt hat. Am axon kleinen Hügel eines typischen Neurons ist das sich ausruhende Potenzial ungefähr-70 millivolts (mV), und das Schwellenpotenzial ist ungefähr-55 mV. Eingänge von Synaptic zu einem Neuron veranlassen die Membran, zu depolarisieren oder sich hyperzuspalten; d. h. sie veranlassen das Membranenpotenzial, sich zu erheben oder zu fallen. Handlungspotenziale werden ausgelöst, wenn genug Depolarisation anwächst, um dem Membranenpotenzial bis zur Schwelle zu bringen. Wenn ein Handlungspotenzial ausgelöst wird, schießt das Membranenpotenzial plötzlich aufwärts, häufig nicht weniger als +100 mV erreichend, schießt dann ebenso plötzlich zurück nach unten, häufig unter dem sich ausruhenden Niveau endend, wo es für eine Zeitspanne bleibt. Die Gestalt des Handlungspotenzials wird stereotypiert; d. h. der Anstieg und Fall haben gewöhnlich ungefähr denselben Umfang und Zeitkurs für alle Handlungspotenziale in einer gegebenen Zelle. (Ausnahmen werden später im Artikel besprochen.) In den meisten Neuronen findet der komplette Prozess in weniger als einem Tausendstel einer Sekunde statt. Viele Typen von Neuronen strahlen Handlungspotenziale ständig an Raten von bis zu 10-100 pro Sekunde aus; einige Typen sind jedoch viel ruhiger, und können seit Minuten oder länger gehen, ohne irgendwelche Handlungspotenziale auszustrahlen.

Basis von Biophysical

Handlungspotenziale ergeben sich aus der Anwesenheit in einer Membran einer Zelle von speziellen Typen von Ion-Kanälen der Stromspannung-gated. Ein Ion-Kanal der Stromspannung-gated ist eine Traube von Proteinen, die in der Membran eingebettet sind, die drei Schlüsseleigenschaften hat:

1. Es ist dazu fähig, mehr als eine Angleichung anzunehmen.
2. Mindestens ein der conformations schaffen einen Kanal durch die Membran, die für spezifische Typen von Ionen durchlässig ist.
3. Der Übergang zwischen conformations ist unter Einfluss des Membranenpotenzials.

So neigt ein Ion-Kanal der Stromspannung-gated dazu, für einige Werte des Membranenpotenzials offen, und für andere geschlossen zu sein. In den meisten Fällen, jedoch, der Beziehung zwischen Membranenpotenzial und Kanalstaat ist probabilistic und schließt eine Verzögerung ein. Ion-Kanäle schalten zwischen conformations in unvorhersehbaren Zeiten um: Das Membranenpotenzial bestimmt die Rate von Übergängen und der Wahrscheinlichkeit pro Einheitszeit jedes Typs des Übergangs.

Ion-Kanäle der Stromspannung-gated sind dazu fähig, Handlungspotenziale zu erzeugen, weil sie positive Feed-Back-Schleifen verursachen können: Das Membranenpotenzial kontrolliert den Staat der Ion-Kanäle, aber der Staat der Ion-Kanäle kontrolliert das Membranenpotenzial. So, in einigen Situationen, kann ein Anstieg des Membranenpotenzials Ion-Kanäle veranlassen, sich zu öffnen, dadurch einen weiteren Anstieg des Membranenpotenzials verursachend. Ein Handlungspotenzial kommt vor, wenn dieser positive Feed-Back-Zyklus explosiv weitergeht. Die Zeit und Umfang-Schussbahn des Handlungspotenzials werden durch die biophysical Eigenschaften der Ion-Kanäle der Stromspannung-gated bestimmt, die es erzeugen. Mehrere Typen von Kanälen, die dazu fähig sind, das positive Feed-Back zu erzeugen, das notwendig ist, um ein Handlungspotenzial zu erzeugen, bestehen. Natriumskanäle der Stromspannung-gated sind für die schnellen an der Nervenleitung beteiligten Handlungspotenziale verantwortlich. Langsamere Handlungspotenziale in Muskelzellen und einigen Typen von Neuronen werden durch Kalzium-Kanäle der Stromspannung-gated erzeugt. Jeder dieser Typen kommt in vielfachen Varianten, mit der verschiedenen Stromspannungsempfindlichkeit und verschiedenen zeitlichen Dynamik.

Der am intensivsten studierte Typ von von der Stromspannung abhängigen Ion-Kanälen umfasst die an der schnellen Nervenleitung beteiligten Natriumskanäle. Diese sind manchmal als Natriumskanäle von Hodgkin-Huxley bekannt, weil sie zuerst von Alan Hodgkin und Andrew Huxley in ihrem Nobel Preisgekrönte Studien der Biophysik des Handlungspotenzials charakterisiert wurden, aber Kanäle von Na günstiger genannt werden können. ("V" tritt für "Stromspannung" ein.) Ein Kanal von Na hat drei mögliche Staaten, bekannt, wie ausgeschaltet, aktiviert, und inactivated. Der Kanal ist nur für Natriumsionen durchlässig, wenn es im aktivierten Staat ist. Wenn das Membranenpotenzial niedrig ist, verbringt der Kanal den grössten Teil seiner Zeit im ausgeschalteten (geschlossenen) Staat. Wenn das Membranenpotenzial über einem bestimmten Niveau, die Kanalshows vergrößerte Wahrscheinlichkeit des Wechselns zum aktivierten (offenen) Staat erhoben wird. Höher das Membranenpotenzial das größere die Wahrscheinlichkeit der Aktivierung. Sobald ein Kanal aktiviert hat, wird er schließlich zum inactivated (geschlossenen) Staat wechseln. Es neigt dann dazu, inactivated für einige Zeit zu bleiben, aber, wenn das Membranenpotenzial niedrig wieder wird, wird der Kanal schließlich zurück zum ausgeschalteten Staat wechseln. Während eines Handlungspotenzials gehen die meisten Kanäle dieses Typs einen Zyklus deactivatedactivatedinactivateddeactivated durch. Das ist nur das Bevölkerungsdurchschnitt-Verhalten jedoch — ein individueller Kanal kann im Prinzip jeden Übergang jederzeit machen. Jedoch ist die Wahrscheinlichkeit eines Kanals, der vom Inactivated-Staat direkt zum aktivierten Staat wechselt, sehr niedrig: Ein Kanal im Inactivated-Staat ist widerspenstig, bis es zurück zum ausgeschalteten Staat gewechselt hat.

Das Ergebnis von all dem ist, dass die Kinetik der Kanäle von Na durch eine Übergang-Matrix geregelt wird, deren Raten auf eine komplizierte Weise von der Stromspannung abhängig sind. Da diese Kanäle selbst eine Hauptrolle in der Bestimmung der Stromspannung spielen, kann die globale Dynamik des Systems ziemlich schwierig sein gut zu laufen. Hodgkin und Huxley haben sich dem Problem genähert, indem sie eine Reihe von Differenzialgleichungen für die Rahmen entwickelt haben, die die Ion-Kanalstaaten regeln, die als die Gleichungen von Hodgkin-Huxley bekannt sind. Diese Gleichungen sind durch die spätere Forschung umfassend modifiziert worden, aber bilden den Startpunkt für die meisten theoretischen Studien der Handlungspotenzial-Biophysik.

Weil das Membranenpotenzial, offene Natriumsion-Kanäle vergrößert wird, den Zugang von Natriumsionen in die Zelle erlaubend. Dem wird von der Öffnung von Kalium-Ion-Kanälen gefolgt, die den Ausgang von Kalium-Ionen von der Zelle erlauben. Der innerliche Fluss von Natriumsionen vergrößert die Konzentration von positiv beladenem cations in der Zelle und verursacht Depolarisation, wo das Potenzial der Zelle höher ist als die potenzielle Ruhe der Zelle. Die Natriumskanäle nahe an der Spitze des Handlungspotenzials, während Kalium fortsetzt, die Zelle zu verlassen. Der efflux von Kalium-Ionen vermindert das Membranenpotenzial oder hyperpolarisiert die Zelle. Weil kleine Stromspannung vom Rest zunimmt, überschreitet der Kalium-Strom den Natriumsstrom, und die Stromspannung kehrt zu seinem normalen sich ausruhenden Wert, normalerweise 70 mV zurück. Jedoch, wenn die Stromspannung vorbei an einer kritischen Schwelle, normalerweise 15 mV höher zunimmt als der sich ausruhende Wert, herrscht der Natriumsstrom vor. Das läuft auf eine flüchtige Bedingung hinaus, wodurch das positive Feed-Back vom Natriumsstrom noch mehr Natriumskanäle aktiviert. So, die Zelle "Feuer", ein Handlungspotenzial erzeugend.

Ströme, die durch die Öffnung von Kanälen der Stromspannung-gated im Laufe eines Handlungspotenzials erzeugt sind, sind normalerweise bedeutsam größer als der anfängliche stimulierende Strom. So werden der Umfang, die Dauer und die Gestalt des Handlungspotenzials größtenteils durch die Eigenschaften der erregbaren Membran und nicht des Umfangs oder der Dauer des Stimulus bestimmt. Dieses all-nothing Eigentum des Handlungspotenzials setzt es abgesondert von abgestuften Potenzialen wie Empfänger-Potenziale, electrotonic Potenziale und synaptic Potenziale, die mit dem Umfang des Stimulus klettern. Eine Vielfalt von Handlungspotenzial-Typen besteht in vielen Zelltypen und Zellabteilungen, wie bestimmt, durch die Typen von Kanälen der Stromspannung-gated, Leckstelle-Kanälen, Kanalvertrieb, ionischen Konzentrationen, Membranenkapazität, Temperatur und anderen Faktoren.

Die an einem Handlungspotenzial beteiligten Hauptionen sind Natrium und Kalium cations; Natriumsionen gehen in die Zelle und Kalium-Ion-Erlaubnis ein, Gleichgewicht wieder herstellend. Relativ wenige Ionen müssen die Membran für die Membranenstromspannung durchqueren, um sich drastisch zu ändern. Die Ionen, die während eines Handlungspotenzials deshalb ausgetauscht sind, nehmen eine unwesentliche Änderung in den ionischen und Innenaußenkonzentrationen vor. Die wenigen Ionen, die sich wirklich treffen, werden wieder durch die dauernde Handlung der Natriumskalium-Pumpe gelenzt, die, mit anderen Ion-Transportvorrichtungen, das normale Verhältnis von Ion-Konzentrationen über die Membran aufrechterhält. Kalzium cations und Chlorid-Anionen werden an einigen Typen von Handlungspotenzialen, wie das Herzhandlungspotenzial und das Handlungspotenzial in der einzelligen Alge Acetabularia beziehungsweise beteiligt.

Obwohl Handlungspotenziale lokal auf Flecken der erregbaren Membran erzeugt werden, können die resultierenden Ströme Handlungspotenziale auf dem benachbarten Strecken der Membran auslösen, eine einem Domino ähnliche Fortpflanzung hinabstürzend. Im Gegensatz zur passiven Ausbreitung von elektrischen Potenzialen (electrotonic Potenzial) werden Handlungspotenziale von neuem entlang dem erregbaren Strecken der Membran erzeugt und pflanzen sich ohne Zerfall fort. Abteilungen von Myelinated von axons sind nicht erregbar und erzeugen Handlungspotenziale nicht, und das Signal wird passiv als electrotonic Potenzial fortgepflanzt. Regelmäßig Unmyelinated-Flecke unter Drogeneinfluss, genannt die Knoten von Ranvier, erzeugen Handlungspotenziale, um das Signal zu erhöhen. Bekannt als saltatory Leitung stellt dieser Typ der Signalfortpflanzung einen günstigen Umtausch der Signalgeschwindigkeit und des axon Diameters zur Verfügung. Die Depolarisation von axon Terminals löst im Allgemeinen die Ausgabe von neurotransmitter in die Synaptic-Spalte aus. Außerdem, backpropagating Handlungspotenziale sind in den Dendriten von pyramidalen Neuronen registriert worden, die im neocortex allgegenwärtig sind. Wie man denkt, haben diese eine Rolle in der von der Spitze vom Timing abhängigen Knetbarkeit.

Neurotransmission

Anatomie eines Neurons

Mehrere Typen von Zellen unterstützen ein Handlungspotenzial, wie Pflanzenzellen, Muskelzellen und die Spezialzellen des Herzens (in dem das Herzhandlungspotenzial vorkommt). Jedoch ist die erregbare Hauptzelle das Neuron, das auch den einfachsten Mechanismus für das Handlungspotenzial hat.

Neurone sind elektrisch erregbare Zellen zusammengesetzt, im Allgemeinen, von einem oder mehr Dendriten, einem einzelnen soma, einem einzelnen axon und einem oder mehr axon Terminals. Der Dendrit ist einer der zwei Typen von Synapsen, der andere, das axon Terminal boutons seiend. Dendriten bilden Vorsprünge als Antwort auf das axon Terminal boutons. Diese Vorsprünge oder Stacheln, werden entworfen, um den durch das presynaptic Neuron veröffentlichten neurotransmitters zu gewinnen. Sie haben eine hohe Konzentration von aktivierten Kanälen von ligand. Es ist deshalb hier, wo Synapsen von zwei Neuronen miteinander kommunizieren. Diese Stacheln haben einen dünnen Hals, der einen Knollenvorsprung mit dem Hauptdendriten verbindet. Das stellt sicher, dass Änderungen, die innerhalb des Stachels vorkommen, mit geringerer Wahrscheinlichkeit die benachbarten Stacheln betreffen werden. Der dendritic Stachel kann deshalb mit der seltenen Ausnahme (sieh LTP), handeln Sie als eine unabhängige Einheit. Die Dendriten stehen dann auf den soma in Verbindung. Die soma Häuser der Kern, der als der Gangregler für das Neuron handelt. Verschieden von den Stacheln wird die Oberfläche des soma durch aktivierte Ion-Kanäle der Stromspannung bevölkert. Diese Kanäle helfen, die durch die Dendriten erzeugten Signale zu übersenden. Das Auftauchen aus dem soma ist der axon kleine Hügel. Dieses Gebiet wird charakterisiert, indem es eine unglaublich hohe Konzentration von Stromspannungsaktivierten Natriumskanälen gehabt wird. Im Allgemeinen, wie man betrachtet, ist es die Spitze-Einleitungszone für Handlungspotenziale. Vielfache Signale haben an den Stacheln, und übersandt durch den soma erzeugt alle laufen hier zusammen. Sofort, nachdem der axon kleine Hügel der axon ist. Das ist ein dünner röhrenförmiger Vorsprung, der weg vom soma reist. Der axon wird durch eine myelin Scheide isoliert. Myelin wird aus jedem Schwann Zellen (im peripherischen Nervensystem) oder oligodendrocytes (im Zentralnervensystem), Typen von glial Zellen zusammengesetzt. Obwohl glial Zellen mit der Übertragung von elektrischen Signalen nicht beteiligt werden, teilen sie mit und stellen wichtige biochemische Unterstützung zu Neuronen zur Verfügung. Um spezifisch zu sein, hüllt sich myelin mehrmals um das axonal Segment ein, eine dicke Fettschicht bildend, die Ionen davon abhält, in den axon einzugehen oder ihm zu entkommen. Diese Isolierung verhindert bedeutenden Signalzerfall sowie das Sicherstellen schnellerer Signalgeschwindigkeit. Diese Isolierung hat jedoch die Beschränkung, dass keine Kanäle auf der Oberfläche des axon da sein können. Es, gibt deshalb, regelmäßig Flecke unter Drogeneinfluss der Membran, die keine Isolierung haben. Wie man betrachten kann, sind diese Knoten von ranvier 'axon kleine Minihügel', weil ihr Zweck ist, das Signal zu erhöhen, um bedeutenden Signalzerfall zu verhindern. Am weitesten Ende verliert der axon seine Isolierung und beginnt zum Zweig in mehrere axon Terminals. Diese axon Terminals beenden dann in der Form die zweite Klasse von Synapsen, axon Endknöpfe. Diese Knöpfe haben Kalzium-Kanäle Stromspannungsaktiviert, die in Spiel eintreten, wenn sie anderen Neuronen Zeichen geben.

Einleitung

Vor dem Betrachten der Fortpflanzung von Handlungspotenzialen entlang axons und ihrer Beendigung an den synaptic Knöpfen ist es nützlich, die Methoden zu denken, durch die Handlungspotenziale am axon kleinen Hügel begonnen werden können. Die grundlegende Voraussetzung ist, dass die Membranenstromspannung am kleinen Hügel über der Schwelle für die Zündung erhoben wird. Es gibt mehrere Wege, auf die diese Depolarisation vorkommen kann.

Dynamik

Handlungspotenziale werden meistens durch excitatory postsynaptic Potenziale von einem presynaptic Neuron begonnen. Gewöhnlich werden Neurotransmitter-Moleküle durch das presynaptic Neuron veröffentlicht. Diese neurotransmitters binden dann zu Empfängern auf der postsynaptic Zelle. Diese Schwergängigkeit öffnet verschiedene Typen von Ion-Kanälen. Diese Öffnung hat die weitere Wirkung, die lokale Durchdringbarkeit der Zellmembran und, so, das Membranenpotenzial zu ändern. Wenn die verbindlichen Zunahmen die Stromspannung (depolarisiert die Membran), die Synapse excitatory sind. Wenn, jedoch, die verbindlichen Abnahmen die Stromspannung (hyperpolarisiert die Membran), es hemmend ist. Ob die Stromspannung vergrößert oder vermindert wird, pflanzt sich die Änderung passiv zu nahe gelegenen Gebieten der Membran (wie beschrieben, durch die Kabelgleichung und seine Verbesserungen) fort. Gewöhnlich verfällt der Stromspannungsstimulus exponential mit der Entfernung von der Synapse und mit der Zeit von der Schwergängigkeit des neurotransmitter. Ein Bruchteil einer excitatory Stromspannung kann den axon kleinen Hügel erreichen, und kann (in seltenen Fällen) depolarisieren Membran genug, um ein neues Handlungspotenzial zu provozieren. Mehr normalerweise müssen die excitatory Potenziale von mehreren Synapsen in fast derselben Zeit zusammenarbeiten, um ein neues Handlungspotenzial zu provozieren. Ihre gemeinsamen Anstrengungen können jedoch durch die entgegenwirkenden hemmenden postsynaptic Potenziale durchgekreuzt werden.

Neurotransmission kann auch durch elektrische Synapsen vorkommen. Wegen des Direktanschlusses zwischen erregbaren Zellen in der Form von Lücke-Verbindungspunkten kann ein Handlungspotenzial direkt von einer Zelle bis das folgende in jeder Richtung übersandt werden. Die freie Strömung von Ionen zwischen Zellen ermöglicht schnell nicht chemisch hat Übertragung vermittelt. Berichtigende Kanäle stellen sicher, dass sich Handlungspotenziale nur in einer Richtung durch eine elektrische Synapse bewegen. Elektrische Synapsen werden in allen Nervensystemen einschließlich des menschlichen Gehirns gefunden, obwohl sie eine verschiedene Minderheit sind.

"All-none" Grundsatz

Der Umfang eines Handlungspotenzials ist des Betrags des Stroms unabhängig, der es erzeugt hat. Mit anderen Worten schaffen größere Ströme größere Handlungspotenziale nicht. Deshalb, wie man sagt, sind Handlungspotenziale all-none analoge Signale, da entweder sie völlig vorkommen oder sie überhaupt nicht vorkommen. Die Frequenz von Handlungspotenzialen wird mit der Intensität eines Stimulus aufeinander bezogen. Das ist im Gegensatz zu Empfänger-Potenzialen, deren Umfänge von der Intensität eines Stimulus abhängig sind.

Sinnesneurone

In Sinnesneuronen wird ein Außensignal wie Druck, Temperatur, Licht oder Ton mit der Öffnung und dem Schließen von Ion-Kanälen verbunden, die der Reihe nach die ionische Durchdringbarkeit der Membran und seiner Stromspannung verändern. Diese Stromspannungsänderungen können wieder excitatory (das Depolarisieren) oder hemmend (Hyperpolarisierung) und in einigen Sinnesneuronen sein, ihre vereinigten Effekten können den axon kleinen Hügel genug depolarisieren, um Handlungspotenziale zu provozieren. Beispiele in Menschen schließen das Geruchsempfänger-Neuron und das Körperchen von Meissner ein, die für den Geruchssinn und die Berührung beziehungsweise kritisch sind. Jedoch wandeln nicht alle Sinnesneurone ihre Außensignale in Handlungspotenziale um; einige haben keinen axon sogar! Statt dessen können sie das Signal in die Ausgabe eines neurotransmitter, oder in dauernde abgestufte Potenziale umwandeln, von denen jedes nachfolgendes Neuron (E) in die Zündung eines Handlungspotenzials stimulieren kann. Für die Illustration, im menschlichen Ohr, wandeln Haarzellen den eingehenden Ton in die Öffnung und das Schließen mechanisch gated Ion-Kanäle um, die neurotransmitter Moleküle veranlassen können, veröffentlicht zu werden. Auf die ähnliche Weise, auf die menschliche Netzhaut, erzeugen die anfänglichen Photoempfänger-Zellen und die folgende Schicht von Zellen (das Enthalten bipolar Zellen und horizontale Zellen) Handlungspotenziale nicht; nur einige amacrine Zellen und die dritte Schicht, die Nervenknoten-Zellen, erzeugen Handlungspotenziale, die dann der Sehnerv reisen.

Pacemaker-Potenziale

In Sinnesneuronen ergeben sich Handlungspotenziale aus einem Außenstimulus. Jedoch verlangen einige erregbare Zellen, dass kein solcher Stimulus schießt: Sie depolarisieren spontan ihren axon kleinen Hügel und Feuerhandlungspotenziale an einer regelmäßigen Rate wie eine innere Uhr. Die Stromspannungsspuren solcher Zellen sind als Pacemaker-Potenziale bekannt. Die Pacemaker-Zellen des sinoatrial Knotens im Herzen stellen ein gutes Beispiel zur Verfügung. Obwohl solche Pacemaker-Potenziale einen natürlichen Rhythmus haben, kann er durch Außenstimuli angepasst werden; zum Beispiel kann Herzrate durch Arzneimittel sowie Signale von den mitfühlenden und paramitfühlenden Nerven verändert werden. Die Außenstimuli verursachen die wiederholende Zündung der Zelle nicht, aber verändern bloß sein Timing. In einigen Fällen kann die Regulierung der Frequenz komplizierter sein, zu Mustern von Handlungspotenzialen wie das Bersten führend.

Phasen

Der Kurs des Handlungspotenzials kann in fünf Teile geteilt werden: die steigende Phase, die Maximalphase, die fallende Phase, die Unterschwingungsphase, und die widerspenstige Periode. Während der steigenden Phase depolarisiert das Membranenpotenzial (wird positiver). Der Punkt, an dem Depolarisation anhält, wird die Maximalphase genannt. In dieser Bühne erreicht das Membranenpotenzial ein Maximum. Nachfolgend darauf gibt es eine fallende Phase. Während dieser Bühne spaltet sich das Membranenpotenzial hyper (wird negativer). Die Unterschwingungsphase ist der Punkt, während dessen das Membranenpotenzial provisorisch negativer beladen wird als wenn ruhig. Schließlich wird die Zeit, während deren ein nachfolgendes Handlungspotenzial unmöglich oder schwierig ist zu schießen, die widerspenstige Periode genannt, die mit den anderen Phasen überlappen kann.

Der Kurs des Handlungspotenzials wird durch zwei verbundene Effekten bestimmt. Erstens öffnen sich mit der Stromspannung empfindliche Ion-Kanäle und nahe als Antwort auf Änderungen in der Membranenstromspannung V. Das ändert die Durchdringbarkeit der Membran zu jenen Ionen. Zweitens, gemäß der Gleichung von Goldman, ändert sich diese Änderung in der Durchdringbarkeit ins Gleichgewicht-Potenzial E, und, so, die Membranenstromspannung V. So betrifft das Membranenpotenzial die Durchdringbarkeit, die dann weiter das Membranenpotenzial betrifft. Das stellt die Möglichkeit für das positive Feed-Back auf, das ein Schlüsselteil der steigenden Phase des Handlungspotenzials ist. Ein Komplizieren-Faktor ist, dass ein einzelner Ion-Kanal vielfache innere "Tore" haben kann, die auf Änderungen in V auf entgegengesetzte Weisen, oder an verschiedenen Raten antworten. Zum Beispiel, obwohl die Aufhebung V die meisten Tore im mit der Stromspannung empfindlichen Natriumskanal öffnet, schließt sie auch den Kanal "inactivation Tor", obgleich langsamer. Folglich, wenn V plötzlich, die Natriumskanäle offen am Anfang erhoben wird, aber dann schließen Sie wegen langsamer inactivation.

Die Stromspannungen und Ströme des Handlungspotenzials in allen seinen Phasen wurden genau von Alan Lloyd Hodgkin und Andrew Huxley 1952 modelliert, für den sie dem Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin 1963 zuerkannt wurden. Jedoch denkt ihr Modell nur zwei Typen von mit der Stromspannung empfindlichen Ion-Kanälen, und macht mehrere Annahmen über sie z.B, den ihre inneren Tore öffnen und nahe unabhängig von einander. In Wirklichkeit gibt es viele Typen von Ion-Kanälen, und sie öffnen sich nicht immer und schließen unabhängig.

Anregung und steigende Phase

Ein typisches Handlungspotenzial beginnt am axon kleinen Hügel mit einer genug starken Depolarisation, z.B, einen Stimulus, der V zunimmt. Diese Depolarisation wird häufig durch die Einspritzung von Extranatrium cations in die Zelle verursacht; diese cations können aus einem großen Angebot an Quellen, wie chemische Synapsen, Sinnesneurone oder Pacemaker-Potenziale kommen.

Für ein Neuron ruhig gibt es eine hohe Konzentration von Natrium und Chlor-Ionen in der extracellular Flüssigkeit im Vergleich zur intrazellulären Flüssigkeit, während es eine hohe Konzentration von Kalium-Ionen in der intrazellulären Flüssigkeit im Vergleich zur extracellular Flüssigkeit gibt. Dieser Konzentrationsanstieg zusammen mit der Kalium-Leckstelle-Kanalgegenwart auf der Membran des Neurons verursacht einen efflux von Kalium-Ionen, die das sich ausruhende Potenzial in der Nähe von E -75 mV machen. Die Depolarisation öffnet sowohl das Natrium als auch die Kalium-Kanäle in der Membran, den Ionen erlaubend, in und aus dem axon beziehungsweise zu fließen. Wenn die Depolarisation klein ist (sagen Sie, V von 70 mV bis 60 mV zunehmend), der äußere Kalium-Strom überwältigt den innerlichen Natriumsstrom, und die Membran polarisiert zurück zu seinem normalen sich ausruhenden Potenzial ungefähr 70 mV wieder. Jedoch, wenn die Depolarisation groß genug ist, vergrößert der innerliche Natriumsstrom mehr als der äußere Kalium-Strom und eine flüchtige Bedingung (positives Feed-Back) Ergebnisse: Je innerlicherer Strom dort, desto mehr V Zunahmen, der der Reihe nach weitere Zunahmen der innerliche Strom ist. Eine genug starke Depolarisation (Zunahme in V) veranlasst die mit der Stromspannung empfindlichen Natriumskanäle sich zu öffnen; die zunehmende Durchdringbarkeit zu Natrium fährt V näher an der Natriumsgleichgewicht-Stromspannung E  +55 mV. Die zunehmende Stromspannung veranlasst der Reihe nach noch mehr Natriumskanäle sich zu öffnen, der V noch weiter zu E stößt. Dieses positive Feed-Back geht weiter, bis die Natriumskanäle völlig offen sind und V E nah ist. Der scharfe Anstieg von V und Natriumsdurchdringbarkeit entspricht der steigenden Phase des Handlungspotenzials.

Die kritische Schwellenstromspannung für diese flüchtige Bedingung ist gewöhnlich ungefähr 45 mV, aber es hängt von der neuen Tätigkeit des axon ab. Eine Membran, die gerade ein Handlungspotenzial angezündet hat, kann einen anderen sofort nicht anzünden, seitdem die Ion-Kanäle zu ihrem üblichen Staat nicht zurückgekehrt sind. Die Periode, während deren kein neues Handlungspotenzial angezündet werden kann, wird die absolute widerspenstige Periode genannt. In längeren Zeiten nachdem sind einige, aber nicht alle Ion-Kanäle gegenesen, der axon kann stimuliert werden, um ein anderes Handlungspotenzial, aber nur mit einer viel stärkeren Depolarisation, z.B, 30 mV zu erzeugen. Die Periode, während deren Handlungspotenziale ungewöhnlich schwierig sind herbeizurufen, wird die widerspenstige Verhältnisperiode genannt.

Kulminieren Sie und fallende Phase

Das positive Feed-Back der steigenden Phase verlangsamt sich und kommt zu einem Halt, weil die Natriumsion-Kanäle maximal offen werden. An der Spitze des Handlungspotenzials wird die Natriumsdurchdringbarkeit maximiert, und die Membranenstromspannung V ist fast der Natriumsgleichgewicht-Stromspannung E gleich. Jedoch stellt dieselbe erhobene Stromspannung, die die Natriumskanäle am Anfang auch langsam geöffnet hat, sie, durch das Schließen ihrer Poren ab; die Natriumskanäle werden inactivated. Das senkt die Durchdringbarkeit der Membran zu Natrium hinsichtlich des Kaliums, die Membranenstromspannung zurück zum sich ausruhenden Wert steuernd. Zur gleichen Zeit öffnet die erhobene Stromspannung mit der Stromspannung empfindliche Kalium-Kanäle; die Zunahme in der Kalium-Durchdringbarkeit der Membran fährt V zu E. Vereinigt veranlassen diese Änderungen in Natrium und Kalium-Durchdringbarkeit V, schnell zu fallen, die Membran wiederpolarisierend und die "fallende Phase" des Handlungspotenzials erzeugend.

Afterhyperpolarization

Die erhobene Stromspannung hat noch viele Kalium-Kanäle geöffnet als üblich, und einige von diesen schließen sofort nicht, wenn die Membran zu seiner normalen sich ausruhenden Stromspannung zurückkehrt. Außerdem öffnen sich weitere Kalium-Kanäle als Antwort auf den Zulauf von Kalzium-Ionen während des Handlungspotenzials. Die Kalium-Durchdringbarkeit der Membran ist vergänglich ungewöhnlich hoch, die Membranenstromspannung V noch näher an der Kalium-Gleichgewicht-Stromspannung E steuernd. Folglich gibt es eine Unterschwingung oder Hyperpolarisation, hat einen afterhyperpolarization auf der Fachsprache genannt, die andauert, bis die Membranenkalium-Durchdringbarkeit zu seinem üblichen Wert zurückkehrt.

Widerspenstige Periode

Jedem Handlungspotenzial wird von einer widerspenstigen Periode gefolgt, die in eine absolute widerspenstige Periode geteilt werden kann, während deren es unmöglich ist, ein anderes Handlungspotenzial, und dann eine widerspenstige Verhältnisperiode herbeizurufen, während deren ein stärkerer-als-üblich Stimulus erforderlich ist. Diese zwei widerspenstigen Perioden werden durch Änderungen in Natrium und Kalium-Kanalmolekülen verursacht. Wenn sie nach einem Handlungspotenzial schließen, gehen Natriumskanäle in einen "Inactivated"-Staat ein, in dem sie nicht gemacht werden können, sich unabhängig vom Membranenpotenzial zu öffnen — verursacht das die absolute widerspenstige Periode. Sogar nach einer ausreichenden Anzahl von Natriumskanälen haben zurück zu ihrem sich ausruhenden Staat gewechselt, es geschieht oft, dass ein Bruchteil von Kalium-Kanälen offen bleibt, es schwierig für das Membranenpotenzial machend, und dadurch das Verursachen der widerspenstigen Verhältnisperiode zu depolarisieren. Weil sich die Dichte und Subtypen von Kalium-Kanälen außerordentlich zwischen verschiedenen Typen von Neuronen unterscheiden können, ist die Dauer der widerspenstigen Verhältnisperiode hoch variabel.

Die absolute widerspenstige Periode ist für die Einrichtungsfortpflanzung von Handlungspotenzialen entlang axons größtenteils verantwortlich. In jedem gegebenen Moment ist der Fleck von axon hinten aktiv spiking Teil widerspenstig, aber der Fleck in der Vorderseite, kürzlich nicht aktiviert, ist dazu fähig, durch die Depolarisation vom Handlungspotenzial stimuliert zu werden.

Fortpflanzung

Das am axon kleinen Hügel erzeugte Handlungspotenzial pflanzt sich als eine Welle entlang dem axon fort. Die Ströme, die nach innen an einem Punkt auf dem axon während eines Handlungspotenzials fließen, das entlang dem axon ausgedehnt ist, und depolarisieren die angrenzenden Abteilungen seiner Membran. Wenn genug stark, provoziert diese Depolarisation ein ähnliches Handlungspotenzial an den benachbarten Membranenflecken. Dieser grundlegende Mechanismus wurde von Alan Lloyd Hodgkin 1937 demonstriert. Nach vernichtenden oder kühl werdenden Nervensegmenten und so dem Blockieren der Handlungspotenziale hat er gezeigt, dass ein Handlungspotenzial, das in eine Seite des Blocks ankommt, ein anderes Handlungspotenzial auf dem anderen provozieren konnte, vorausgesetzt, dass das blockierte Segment genug kurz war.

Sobald ein Handlungspotenzial an einem Fleck der Membran vorgekommen ist, braucht der Membranenfleck Zeit, um zu genesen, bevor es wieder schießen kann. Am molekularen Niveau entspricht diese absolute widerspenstige Periode der für die Stromspannungsaktivierten Natriumskanäle erforderlichen Zeit, sich von inactivation zu erholen, d. h., zu ihrem geschlossenen Staat zurückzukehren. Es gibt viele Typen von Stromspannungsaktivierten Kalium-Kanälen in Neuronen, einige von ihnen inactivate schnell (A-Typ-Ströme) und einige von ihnen inactivate langsam oder nicht inactivate überhaupt; diese Veränderlichkeit versichert, dass es immer eine verfügbare Quelle des Stroms für die Wiederpolarisation geben wird, selbst wenn einige der Kalium-Kanäle inactivated wegen der vorhergehenden Depolarisation sind. Andererseits wird der ganze neuronal Stromspannungsaktivierte Natriumskanäle inactivate innerhalb von mehreren Millisekunden während der starken Depolarisation, so im Anschluss an die bis zu einem wesentlichen Bruchteil von Natriumskanälen unmögliche Depolarisation machend, in ihren geschlossenen Staat nicht zurückgegeben. Obwohl es die Frequenz der Zündung beschränkt, stellt die absolute widerspenstige Periode sicher, dass sich das Handlungspotenzial in nur einer Richtung entlang einem axon bewegt. Die Ströme, die im erwarteten in ein Handlungspotenzial fließen, breiten sich in beiden Richtungen entlang dem axon aus. Jedoch kann nur der unangezündete Teil des axon mit einem Handlungspotenzial erwidern; der Teil, der gerade geschossen hat, ist unempfänglich, bis das Handlungspotenzial sicher außer Reichweite ist und diesen Teil nicht wiederstimulieren kann. In der üblichen orthodromic Leitung pflanzt sich das Handlungspotenzial vom axon kleinen Hügel zu den synaptic Knöpfen (die axonal Endstationen) fort; die Fortpflanzung in der entgegengesetzten Richtung — bekannt als antidromic Leitung — ist sehr selten. Jedoch, wenn ein Laboratorium axon in seiner Mitte stimuliert wird, sind beide Hälften des axon, d. h., unangezündet "frisch"; dann werden zwei Handlungspotenziale, das ein Reisen zum axon kleinen Hügel und das andere Reisen zu den synaptic Knöpfen erzeugt.

Myelin und saltatory Leitung

Um schnellen und effizienten transduction von elektrischen Signalen im Nervensystem zu ermöglichen, werden bestimmte neuronal axons mit myelin Scheiden bedeckt. Myelin ist eine multilamellar Membran, dass enwraps der axon in Segmenten, die durch als Knoten von Ranvier bekannte Zwischenräume getrennt sind, durch Spezialzellen, Zellen von Schwann exklusiv im peripherischen Nervensystem, und durch oligodendrocytes exklusiv im Zentralnervensystem erzeugt wird. Scheide von Myelin reduziert Membranenkapazität und vergrößert Membranenwiderstand in den Zwischenknotenzwischenräumen, so einen schnellen, saltatory Bewegung von Handlungspotenzialen vom Knoten bis Knoten erlaubend. Myelination wird hauptsächlich in Wirbeltieren gefunden, aber ein analoges System ist in einigen wirbellosen Tieren wie einige Arten der Garnele entdeckt worden. Nicht alle Neurone in Wirbeltieren sind myelinated; zum Beispiel, axons der Neurone, die autonomes (vegetatives) Nervensystem umfassen, sind nicht myelinated im Allgemeinen.

Myelin hält Ionen davon ab, in den axon entlang myelinated Segmenten einzugehen oder ihn zu verlassen. Als eine allgemeine Regel vergrößert myelination die Leitungsgeschwindigkeit von Handlungspotenzialen und macht sie energieeffizienter. Entweder saltatory oder nicht, die Mittelleitungsgeschwindigkeit eines Handlungspotenzials erstreckt sich von 1 m/s bis mehr als 100 m/s, und nimmt im Allgemeinen mit dem axonal Diameter zu.

Handlungspotenziale können sich durch die Membran in myelinated Segmenten des axon nicht fortpflanzen. Jedoch wird der Strom durch das Zytoplasma getragen, das genügend ist, um den ersten oder zweiten nachfolgenden Knoten von Ranvier zu depolarisieren. Statt dessen provoziert der ionische Strom von einem Handlungspotenzial an einem Knoten von Ranvier ein anderes Handlungspotenzial am folgenden Knoten; das das offenbare "Hüpfen" des Handlungspotenzials vom Knoten bis Knoten ist als saltatory Leitung bekannt. Obwohl der Mechanismus der saltatory Leitung 1925 von Ralph Lillie angedeutet wurde, sind die ersten experimentellen Beweise für die saltatory Leitung aus Ichiji Tasaki und Taiji Takeuchi und aus Andrew Huxley und Robert Stämpfli gekommen. Im Vergleich, in unmyelinated axons, provoziert das Handlungspotenzial einen anderen in der Membran sofort angrenzend, und bewegt unaufhörlich unten den axon wie eine Welle.

Myelin hat zwei wichtige Vorteile: schnelle Leitungsgeschwindigkeit und Energieeffizienz. Für den axons, der größer ist als ein minimales Diameter (ungefähr 1 Mikrometer), vergrößert myelination die Leitungsgeschwindigkeit einer Handlung potenziell, normalerweise zehnfach. Umgekehrt, für eine gegebene Leitungsgeschwindigkeit, myelinated Fasern sind kleiner als ihre unmyelinated Kollegen. Zum Beispiel hat die Handlungspotenzial-Bewegung mit grob derselben Geschwindigkeit (25 m/s) in einem myelinated Frosch axon und einem unmyelinated Tintenfisch-Riesen axon, aber dem Frosch axon ein grob 30-faches kleineres Diameter und 1000-fache kleinere Querschnittsfläche. Außerdem, da die ionischen Ströme auf die Knoten von Ranvier, weit weniger Ionen "Leckstelle" über die Membran beschränkt werden, metabolische Energie sparend. Dieses Sparen ist ein bedeutender auswählender Vorteil, da das menschliche Nervensystem etwa 20 % der metabolischen Energie des Körpers verwendet.

Die Länge der myelinated Segmente von axon ist für den Erfolg der saltatory Leitung wichtig. Sie sollten so lange wie möglich sein, um die Geschwindigkeit der Leitung, aber nicht so lange zu maximieren, dass das ankommende Signal zu schwach ist, um ein Handlungspotenzial am folgenden Knoten von Ranvier zu provozieren. In der Natur, myelinated Segmente sind für das passiv fortgepflanzte Signal allgemein lang genug, für mindestens zwei Knoten zu reisen, während man genug Umfang behält, um ein Handlungspotenzial am zweiten oder dritten Knoten anzuzünden. So ist der Sicherheitsfaktor der saltatory Leitung hoch, Übertragung erlaubend, Knoten im Falle Verletzung zu umgehen. Jedoch können Handlungspotenziale vorzeitig in bestimmten Plätzen enden, wo der Sicherheitsfaktor sogar in unmyelinated Neuronen niedrig ist; ein allgemeines Beispiel ist der Zweigpunkt eines axon, wo es sich in zwei axons teilt.

Einige Krankheiten erniedrigen myelin und verschlechtern saltatory Leitung, die Leitungsgeschwindigkeit von Handlungspotenzialen reduzierend. Der wohl bekannteste von diesen ist multiple Sklerose, in der die Depression von myelin koordinierte Bewegung verschlechtert.

Kabeltheorie

Der Fluss von Strömen innerhalb eines axon kann quantitativ durch die Kabeltheorie und seine Weiterentwicklungen wie das compartmental Modell beschrieben werden. Kabeltheorie wurde 1855 von Herrn Kelvin entwickelt, um das transatlantische Telegraf-Kabel zu modellieren, und wurde gezeigt, für Neurone durch Hodgkin und Rushton 1946 wichtig zu sein. In der einfachen Kabeltheorie wird das Neuron als ein elektrisch passives, vollkommen zylindrisches Übertragungskabel behandelt, das durch eine teilweise Differenzialgleichung beschrieben werden kann

:

\tau \frac {\\teilweise V\{\\teilweise t\= \lambda^ {2} \frac {\\partial^ {2} V\{\\teilweiser x^ {2}} - V

</Mathematik>

wo V (x, t) die Stromspannung über die Membran auf einmal t und eine Position x entlang dem Neuron ist, und wo λ und τ die charakteristische Länge und zeitlichen Rahmen sind, auf denen jene Stromspannungen als Antwort auf einen Stimulus verfallen. Mit Bezug auf das Stromkreis-Diagramm oben können diese Skalen von den Widerständen und der Kapazität pro Einheitslänge bestimmt werden

\tau = \r_ {M} c_ {M} \,

\lambda = \sqrt \frac {r_m} {r_l }\

Diese Zeit und Länge-Skalen können verwendet werden, um die Abhängigkeit der Leitungsgeschwindigkeit auf dem Diameter des Neurons in unmyelinated Fasern zu verstehen. Zum Beispiel nimmt die Zeitskala τ sowohl mit dem Membranenwiderstand r als auch mit der Kapazität c zu. Als die Kapazität zunimmt, muss mehr Anklage übertragen werden, um eine gegebene transmembrane Stromspannung (durch die Gleichung Q=CV) zu erzeugen; als der Widerstand zunimmt, wird weniger Anklage pro Einheitszeit übertragen, die Äquilibrierung langsamer machend. Auf die ähnliche Weise, wenn der innere Widerstand pro Einheitslänge r in einem axon niedriger ist als in einem anderen (z.B, weil der Radius vom ersteren größer ist), wird die Raumzerfall-Länge λ länger, und die Leitungsgeschwindigkeit eines Handlungspotenzials sollte zunehmen. Wenn der transmembrane Widerstand r vergrößert wird, der den durchschnittlichen "Leckage"-Strom über die Membran senkt, ebenfalls λ veranlassend, länger zu werden, die Leitungsgeschwindigkeit vergrößernd.

Beendigung

Chemische Synapsen

Im Allgemeinen veranlassen Handlungspotenziale, die die synaptic Knöpfe erreichen, einen neurotransmitter, in die Synaptic-Spalte veröffentlicht zu werden. Neurotransmitters sind kleine Moleküle, die Ion-Kanäle in der postsynaptic Zelle öffnen können; die meisten axons haben denselben neurotransmitter an allen ihren Endstationen. Die Ankunft des Handlungspotenzials öffnet mit der Stromspannung empfindliche Kalzium-Kanäle in der presynaptic Membran; der Zulauf von Kalzium veranlasst mit neurotransmitter gefüllten vesicles, zur Oberfläche der Zelle abzuwandern und ihren Inhalt in die Synaptic-Spalte zu veröffentlichen. Dieser komplizierte Prozess wird durch den neurotoxins tetanospasmin und das botulinum Toxin gehemmt, die für Wundstarrkrampf und Botulismus beziehungsweise verantwortlich sind.

Elektrische Synapsen

Einige Synapsen verzichten auf den "Zwischenhändler" des neurotransmitter, und verbinden den presynaptic und die postsynaptic Zellen zusammen. Wenn ein Handlungspotenzial solch eine Synapse erreicht, können die ionischen Ströme, die in die presynaptic Zelle fließen, die Barriere der zwei Zellmembranen durchqueren und in die postsynaptic Zelle durch Poren bekannt als connexons eingehen. So können die ionischen Ströme des presynaptic Handlungspotenzials die postsynaptic Zelle direkt stimulieren. Elektrische Synapsen berücksichtigen schnellere Übertragung, weil sie die langsame Verbreitung von neurotransmitters über die Synaptic-Spalte nicht verlangen. Folglich werden elektrische Synapsen verwendet, wann auch immer schnelle Antwort und Koordination des Timings, als in Flucht-Reflexen, der Netzhaut von Wirbeltieren und dem Herzen entscheidend sind.

Verbindungspunkte von Neuromuscular

Ein spezieller Fall einer chemischen Synapse ist der neuromuscular Verbindungspunkt, in dem der axon eines Motorneurons auf einer Muskelfaser endet. In solchen Fällen ist der veröffentlichte neurotransmitter Azetylcholin, das zum Azetylcholin-Empfänger, einem integrierten Membranenprotein in der Membran (der sarcolemma) der Muskelfaser bindet. Jedoch bleibt das Azetylcholin bestimmt nicht; eher trennt es sich ab und ist hydrolyzed durch das Enzym, acetylcholinesterase, gelegen in der Synapse. Dieses Enzym reduziert schnell den Stimulus zum Muskel, der dem Grad und Timing der Muskelzusammenziehung erlaubt, fein geregelt zu werden. Einige Gifte inactivate acetylcholinesterase, um diese Kontrolle, wie die Nervenagenten sarin und tabun, und die Insektizide diazinon und malathion zu verhindern.

Andere Zelltypen

Herzhandlungspotenziale

Das Herzhandlungspotenzial unterscheidet sich vom neuronal Handlungspotenzial, indem es ein verlängertes Plateau gehabt wird, in dem die Membran an einer Hochspannung für einige hundert Millisekunden vor dem wiederpolarisieren durch den Kalium-Strom wie gewöhnlich gehalten wird. Dieses Plateau ist wegen der Handlung der langsameren Kalzium-Kanalöffnung und des Haltens der Membranenstromspannung in der Nähe von ihrem Gleichgewicht-Potenzial sogar, nachdem die Natriumskanäle inactivated haben.

Das Herzhandlungspotenzial spielt eine wichtige Rolle im Koordinieren der Zusammenziehung des Herzens. Die Herzzellen des sinoatrial Knotens stellen das Pacemaker-Potenzial zur Verfügung, das das Herz synchronisiert. Die Handlungspotenziale jener Zellen pflanzen sich zu und durch den atrioventricular Knoten fort (AV Knoten), der normalerweise der einzige Leitungspfad zwischen den Atrien und den Herzkammern ist. Handlungspotenziale vom AV Knoten reisen durch das Bündel Sein und darauf zu den Fasern von Purkinje. Umgekehrt, Anomalien im Herzhandlungspotenzial — ob wegen einer angeborenen Veränderung oder Verletzung — zu menschlichen Pathologien, besonders arrhythmias führen kann. Mehrere anti-arrhythmia Rauschgifte folgen dem Herzhandlungspotenzial, wie quinidine, lidocaine, Beta blockers und verapamil.

Muskelhandlungspotenziale

Das Handlungspotenzial in einer normalen Skelettmuskelzelle ist dem Handlungspotenzial in Neuronen ähnlich. Handlungspotenziale ergeben sich aus der Depolarisation der Zellmembran (der sarcolemma), der mit der Stromspannung empfindliche Natriumskanäle öffnet; diese werden inactivated, und die Membran wird durch den äußeren Strom von Kalium-Ionen wiederpolarisiert. Das sich ausruhende Potenzial vor dem Handlungspotenzial ist normalerweise 90mV, etwas negativer als typische Neurone. Das Muskelhandlungspotenzial dauert ungefähr 2-4 Millisekunden, die absolute widerspenstige Periode ist ungefähr 1-3 Millisekunden, und die Leitungsgeschwindigkeit entlang dem Muskel ist ungefähr 5 m/s. Das Handlungspotenzial veröffentlicht Kalzium-Ionen, die den tropomyosin befreien und dem Muskel erlauben sich zusammenzuziehen. Muskelhandlungspotenziale werden durch die Ankunft eines pre-synaptic neuronal Handlungspotenzial am neuromuscular Verbindungspunkt provoziert, der ein allgemeines Ziel für neurotoxins ist.

Pflanzenhandlungspotenziale

Werk und Pilzzellen sind auch elektrisch erregbar. Der grundsätzliche Unterschied zu Tierhandlungspotenzialen ist, dass die Depolarisation in Pflanzenzellen durch ein Auffassungsvermögen von positiven Natriumsionen, aber durch die Ausgabe von negativen Chlorid-Ionen nicht vollbracht wird. Zusammen mit der folgenden Ausgabe von positiven Kalium-Ionen, die für das Werk und die Tierhandlungspotenziale üblich ist, leitet das Handlungspotenzial in Werken, deshalb, einen osmotischen Verlust von Salz (KCl) ab, wohingegen das Tierhandlungspotenzial osmotisch neutral ist, wenn gleiche Beträge von hereingehendem Natrium und dem Verlassen des Kaliums einander osmotisch annullieren. Die Wechselwirkung von elektrischen und osmotischen Beziehungen in Pflanzenzellen zeigt eine osmotische Funktion der elektrischen Erregbarkeit in den allgemeinen, einzelligen Vorfahren von Werken und Tieren unter sich ändernden Salzgehalt-Bedingungen an, wohingegen die gegenwärtige Funktion der schnellen Signalübertragung als eine jüngere Ausführung von metazoan Zellen in einer stabileren osmotischen Umgebung gesehen wird. Es muss angenommen werden, dass die vertraute Signalfunktion von Handlungspotenzialen in einigen Gefäßwerken (z.B Mimose pudica), unabhängig daraus in metazoan erregbaren Zellen entstanden ist.

Taxonomischer Vertrieb und Entwicklungsvorteile

Handlungspotenziale werden überall in Mehrzellorganismen, einschließlich Werke, wirbellose Tiere wie Kerbtiere und Wirbeltiere wie Reptilien und Säugetiere gefunden. Schwämme scheinen, die Hauptunterabteilung von mehrzellularem eukaryotes zu sein, der Handlungspotenziale nicht übersendet, obwohl einige Studien darauf hingewiesen haben, dass diese Organismen eine Form der elektrischen Nachrichtenübermittlung auch haben. Das sich ausruhende Potenzial, sowie die Größe und Dauer des Handlungspotenzials, hat sich viel mit der Evolution nicht geändert, obwohl sich die Leitungsgeschwindigkeit wirklich drastisch mit dem axonal Diameter und myelination ändert.

</Zentrum>

In Anbetracht seiner Bewahrung während der Evolution scheint das Handlungspotenzial, Entwicklungsvorteile zuzuteilen. Eine Funktion von Handlungspotenzialen ist schnelle Langstreckennachrichtenübermittlung innerhalb des Organismus; die Leitungsgeschwindigkeit kann 110 m/s überschreiten, der ein Drittel die Geschwindigkeit des Tons ist. Zum Vergleich hat ein Hormonmolekül in den Blutstrom-Bewegungen an ungefähr 8 m/s in großen Arterien getragen. Ein Teil dieser Funktion ist die dichte Koordination von mechanischen Ereignissen wie die Zusammenziehung des Herzens. Eine zweite Funktion ist die mit seiner Generation vereinigte Berechnung. Ein All-None-Signal seiend, das mit der Übertragungsentfernung nicht verfällt, ist das Handlungspotenzial im Vorteil für die Digitalelektronik. Die Integration von verschiedenen Dendritic-Signalen am axon kleinen Hügel und seinem thresholding, um einen komplizierten Zug von Handlungspotenzialen zu bilden, ist eine andere Form der Berechnung, diejenige, die biologisch ausgenutzt, um Hauptmuster-Generatoren zu bilden, und in künstlichen Nervennetzen nachgeahmt worden ist.

Experimentelle Methoden

Die Studie von Handlungspotenzialen hat die Entwicklung von neuen experimentellen Methoden verlangt. Die anfängliche Arbeit, vor 1955, hat sich auf drei Absichten konzentriert: Das Isolieren signalisiert von einzelnen Neuronen oder axons, das Entwickeln schneller, empfindlicher Elektronik und Schrumpfen von Elektroden genug, dass die Stromspannung innerhalb einer einzelnen Zelle registriert werden konnte.

Das erste Problem wurde durch das Studieren des Riesen axons gefunden in den Neuronen der Tintenfisch-Klasse Loligo behoben. Diese axons sind im Durchmesser so groß (ungefähr 1 Mm, oder 100-fach größer als ein typisches Neuron), dass sie mit dem bloßen Auge gesehen werden, sie leicht zum Extrakt machend, und manipulieren können. Jedoch sind Loligo axons alle erregbaren Zellen nicht vertretend, und viele andere Systeme mit Handlungspotenzialen sind studiert worden.

Das zweite Problem wurde mit der entscheidenden Entwicklung der Stromspannungsklammer gerichtet, die Experimentatoren erlaubt hat, die ionischen Ströme zu studieren, die einem Handlungspotenzial in der Isolierung unterliegen, und eine Schlüsselquelle des elektronischen Geräusches, der Strom beseitigt hat, den ich mit der Kapazität C von der Membran vereinigt habe. Da der Strom C Zeiten die Rate der Änderung der transmembrane Stromspannung V gleichkommt, war die Lösung, einen Stromkreis zu entwerfen, der V befestigt (Nullrate der Änderung) unabhängig von den Strömen gehalten hat, die über die Membran fließen. So ist der Strom, der erforderlich ist, V an einem festen Wert zu behalten, ein direktes Nachdenken des Stroms, der durch die Membran fließt. Andere elektronische Fortschritte haben den Gebrauch von Käfigen von Faraday und Elektronik mit dem hohen Eingangsscheinwiderstand eingeschlossen, so dass das Maß selbst die Stromspannung nicht betroffen hat, die wird misst.

Das dritte Problem, dieses des Erreichens von Elektroden, die klein genug sind, um Stromspannungen innerhalb eines einzelnen axon zu registrieren, ohne es zu stören, wurde 1949 mit der Erfindung der Glasmikropipette-Elektrode behoben, die von anderen Forschern schnell angenommen wurde. Verbesserungen dieser Methode sind im Stande, Elektrode-Tipps zu erzeugen, die so fein sind wie 100 Å (10 nm), der auch hoch Eingangsscheinwiderstand zuteilt. Handlungspotenziale können auch mit kleinen Metallelektroden gelegt gerade neben einem Neuron mit neurochips registriert werden, der EOSFETs, oder optisch mit Färbemitteln enthält, die zu Ca oder zur Stromspannung empfindlich sind.

Während Glasmikropipette-Elektroden die Summe der Ströme messen, die viele Ion-Kanäle durchführen, ist das Studieren der elektrischen Eigenschaften eines einzelnen Ion-Kanals möglich in den 1970er Jahren mit der Entwicklung der Fleck-Klammer durch Erwin Neher und Bert Sakmann geworden. Dafür wurden sie dem Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin 1991 zuerkannt. Fleck-Festklemmen hat nachgeprüft, dass ionische Kanäle getrennte Staaten der Leitfähigkeit, solcher als offen, geschlossen und inactivated haben.

Optische Bildaufbereitungstechnologien sind in den letzten Jahren entwickelt worden, um Handlungspotenziale entweder über gleichzeitige Mehrseite-Aufnahmen oder mit der Ultraraumentschlossenheit zu messen. Mit mit der Stromspannung empfindlichen Färbemitteln sind Handlungspotenziale von einem winzigen Fleck der cardiomyocyte Membran optisch registriert worden.

Neurotoxins

Mehrere neurotoxins, sowohl natürlich als auch synthetisch, werden entworfen, um das Handlungspotenzial zu blockieren. Tetrodotoxin vom pufferfish und saxitoxin von Gonyaulax (die dinoflagellate Klasse, die für "rote Gezeiten" verantwortlich ist), blockieren Handlungspotenziale durch das Hemmen des mit der Stromspannung empfindlichen Natriumskanals; ähnlich hemmt dendrotoxin von der schwarzen Mamba-Schlange den mit der Stromspannung empfindlichen Kalium-Kanal. Solche Hemmstoffe von Ion-Kanälen dienen einem wichtigen Forschungszweck, indem sie Wissenschaftlern erlaubt wird, spezifische Kanäle nach Wunsch so "abzudrehen", die Beiträge der anderen Kanäle isolierend; sie können auch in sich läuternden Ion-Kanälen durch die Affinitätschromatographie oder im Prüfen ihrer Konzentration nützlich sein. Jedoch machen solche Hemmstoffe auch wirksamen neurotoxins, und sind für den Gebrauch als chemische Waffen betrachtet worden. Auf die Ion-Kanäle von Kerbtieren gerichteter Neurotoxins ist wirksame Insektizide gewesen; ein Beispiel ist der synthetische permethrin, der die Aktivierung der an Handlungspotenzialen beteiligten Natriumskanäle verlängert. Die Ion-Kanäle von Kerbtieren sind von ihren menschlichen Kollegen genug verschieden, dass es wenige Nebenwirkungen in Menschen gibt. Viele andere neurotoxins stören die Übertragung der Handlungspotenzial-Effekten an den Synapsen besonders am neuromuscular Verbindungspunkt.

Geschichte

Die Rolle der Elektrizität in den Nervensystemen von Tieren wurde zuerst in analysierten Fröschen von Luigi Galvani beobachtet, der es von 1791 bis 1797 studiert hat. Die Ergebnisse von Galvani haben Alessandro Volta stimuliert, um den Stapel von Voltaic — die am frühsten bekannte elektrische Batterie zu entwickeln —, mit dem er Tierelektrizität (wie elektrische Aale) und die physiologischen Antworten auf angewandte direkt-aktuelle Stromspannungen studiert hat.

Wissenschaftler des 19. Jahrhunderts haben die Fortpflanzung von elektrischen Signalen in ganzen Nerven (d. h., Bündel von Neuronen) studiert und haben demonstriert, dass Nervengewebe aus Zellen, statt eines miteinander verbundenen Netzes von Tuben (ein reticulum) zusammengesetzt wurde. Carlo Matteucci ist den Studien von Galvani gefolgt und hat demonstriert, dass Zellmembranen eine Stromspannung über sie hatten und direkten Strom erzeugen konnten. Die Arbeit von Matteucci hat den deutschen Physiologen, Emil du Bois-Reymond begeistert, der das Handlungspotenzial 1848 entdeckt hat. Die Leitungsgeschwindigkeit von Handlungspotenzialen wurde zuerst 1850 vom Freund von du Bois-Reymond, Hermann von Helmholtz gemessen. Um festzustellen, dass Nervengewebe aus getrennten Zellen zusammengesetzt wird, hat der spanische Arzt Santiago Ramón y Cajal und seine Studenten einen von Camillo Golgi entwickelten Fleck verwendet, um die unzähligen Gestalten von Neuronen zu offenbaren, die sie sorgfältig gemacht haben. Für ihre Entdeckungen wurden Golgi und Ramón y Cajal dem 1906-Nobelpreis in der Physiologie zuerkannt. Ihre Arbeit hat eine langjährige Meinungsverschiedenheit in der Neuroanatomie des 19. Jahrhunderts aufgelöst; Golgi selbst hatte für das Netzmodell des Nervensystems argumentiert.

Das 20. Jahrhundert war ein goldenes Zeitalter für electrophysiology. 1902 und wieder 1912 hat Julius Bernstein die Hypothese vorgebracht, dass sich das Handlungspotenzial aus einer Änderung in der Durchdringbarkeit der axonal Membran zu Ionen ergeben hat. Die Hypothese von Bernstein wurde von Ken Cole und Howard Curtis bestätigt, der gezeigt hat, dass Membranenleitfähigkeit während eines Handlungspotenzials zunimmt. 1907 hat Louis Lapicque vorgeschlagen, dass das Handlungspotenzial erzeugt wurde, weil eine Schwelle durchquert wurde, was später als ein Produkt der dynamischen Systeme von ionischen Leitfähigkeiten gezeigt würde. 1949 haben Alan Hodgkin und Bernard Katz die Hypothese von Bernstein raffiniert, indem sie gedacht haben, dass die axonal Membran verschiedene Durchdringbarkeit zu verschiedenen Ionen haben könnte; insbesondere sie haben die entscheidende Rolle der Natriumsdurchdringbarkeit für das Handlungspotenzial demonstriert. Diese Linie der Forschung hat in den fünf 1952-Papieren von Hodgkin, Katz und Andrew Huxley kulminiert, in dem sie die Stromspannungsklammer-Technik angewandt haben, um die Abhängigkeit der Durchdringbarkeit der axonal Membran zu Natrium und Kalium-Ionen auf der Stromspannung und Zeit zu bestimmen, von der sie im Stande gewesen sind, das Handlungspotenzial quantitativ wieder aufzubauen. Hodgkin und Huxley haben die Eigenschaften ihres mathematischen Modells mit getrennten Ion-Kanälen aufeinander bezogen, die in mehreren verschiedenen Staaten, einschließlich "des offenen", "geschlossenen" und "inactivated" bestehen konnten. Ihre Hypothesen wurden Mitte der 1970er Jahre und die 1980er Jahre von Erwin Neher und Bert Sakmann bestätigt, der die Technik des Fleck-Festklemmens entwickelt hat, um die Leitfähigkeitsstaaten von individuellen Ion-Kanälen zu untersuchen. Im 21. Jahrhundert beginnen Forscher, die Strukturbasis für diese Leitfähigkeitsstaaten und für die Selektivität von Kanälen für ihre Arten des Ions, durch die Atomentschlossenheitskristallstrukturen, Fluoreszenz-Entfernungsmaße und Cryo-Elektronmikroskopie-Studien zu verstehen.

Julius Bernstein war auch erst, um die Gleichung von Nernst einzuführen, um potenziell über die Membran zu bleiben; das wurde von David E. Goldman zur namensgebenden Gleichung von Goldman 1943 verallgemeinert. Die Natriumskalium-Pumpe wurde 1957 und seine allmählich aufgehellten Eigenschaften identifiziert, im Entschluss von seiner Atomentschlossenheitsstruktur durch die Röntgenstrahl-Kristallographie kulminierend. Die Kristallstrukturen von zusammenhängenden ionischen Pumpen sind auch gelöst worden, eine breitere Ansicht davon gebend, wie diese molekularen Maschinen arbeiten.

Quantitative Modelle

Mathematische und rechenbetonte Modelle sind notwendig, für das Handlungspotenzial und die Angebot-Vorhersagen zu verstehen, die gegen experimentelle Angaben geprüft werden können, einen strengen Test einer Theorie zur Verfügung stellend. Das wichtigste und die genaue von diesen Modellen sind das Modell von Hodgkin-Huxley, das das Handlungspotenzial durch einen verbundenen Satz von vier gewöhnlichen Differenzialgleichungen (ODEN) beschreibt. Obwohl das Modell von Hodgkin-Huxley eine Vereinfachung einer realistischen Nervenmembran sein kann, weil es in der Natur besteht, hat seine Kompliziertheit mehrere noch mehr vereinfachte Modelle, wie das Modell von Morris-Lecar und das FitzHugh-Nagumo Modell begeistert, von denen beide nur zwei verbundene ODEN haben. Die Eigenschaften der Modelle von Hodgkin-Huxley und FitzHugh-Nagumo und ihrer Verwandten, wie das Modell von Bonhoeffer-van der Pol, sind innerhalb der Mathematik, Berechnung und Elektronik gut studiert worden. Modernere Forschung hat sich auf größere und mehr einheitliche Systeme konzentriert; durch das Verbinden mit der Handlung potenziellen Modellen mit Modellen anderer Teile des Nervensystems (wie Dendriten und Synapsen) können Forschungen Nervenberechnung und einfache Reflexe, wie Flucht-Reflexe und andere studieren, die von Hauptmuster-Generatoren kontrolliert sind.

Siehe auch

• Das Bersten
• Signale (Biologie)
• Einzelne Einheit, die registriert
• Hauptmuster-Generator

Referenzen

Bibliografie

Links

Zeichentrickfilme

• Ionischer Fluss in Handlungspotenzialen an Blackwell, der Veröffentlicht
• Handlungspotenzial-Fortpflanzung in myelinated und unmyelinated axons an Blackwell, der Veröffentlicht
• Generation der AP in Herzzellen und Generation der AP in Neuron-Zellen
• Die Ruhe des Membranenpotenzials vom Leben: Die Wissenschaft der Biologie, durch WK Purves, D Sadava, GH Orians, und HC Heller, 8. Ausgabe, New York: WH Freeman, internationale Standardbuchnummer 978-0-7167-7671-0.
• Ionische Bewegung und die Stromspannung von Goldman für willkürliche ionische Konzentrationen an Der Universität Arizonas
• Ein Cartoon, der das Handlungspotenzial illustriert
• Handlungspotenzial-Fortpflanzung
• Produktion des Handlungspotenzials: Stromspannung und aktuelle Festklemmen-Simulationen
• Software der offenen Quelle, um neuronal und Herzhandlungspotenziale an SourceForge.net vorzutäuschen
• Einführung ins Handlungspotenzial, Neuroscience Online (elektronisches neuroscience Lehrbuch durch die Medizinische Fakultät von UT Houston)