Ventrikulärer fibrillation (V-Flunkerei oder VF) ist eine Bedingung, in der es unkoordinierte Zusammenziehung des Herzmuskels der Herzkammern im Herzen gibt, sie lassend, zittern aber nicht sich richtig zusammenziehen. Ventrikulärer fibrillation ist der meistens identifizierte arrythmia in Herzstillstand-Patienten. Während es etwas Tätigkeit gibt, ist der Laie gewöhnlich unfähig, sie zu entdecken, indem er (Gefühl) der Hauptpulspunkte der Halsschlager und Oberschenkelarterien befühlt. Solch ein arrhythmia wird nur durch die Elektrokardiographie bestätigt. Ventrikulärer fibrillation ist ein medizinischer Notfall, der schnelles Grundlegendes Lebensunterstützungseingreifen verlangt. Wenn dieser arrhythmia für mehr weitergeht als ein paar Sekunden, wird er wahrscheinlich weiter zu asystole ("flatline") degenerieren. Diese Bedingung läuft auf Cardiogenic-Stoß und Beendigung des wirksamen Blutumlaufs hinaus. Demzufolge wird plötzlicher Herztod (SCD) auf eine Sache von Minuten hinauslaufen. Wenn der Patient nicht wiederbelebt wird, nach einer genügend Periode (innerhalb von ungefähr 5 Minuten bei der Raumtemperatur) konnte der Patient irreversiblen Gehirnschaden stützen und vielleicht Gehirntote wegen der Effekten der Gehirnhypoxie werden. Andererseits kommt Tod häufig vor, wenn normaler Kurve-Rhythmus innerhalb von 90 Sekunden des Anfalls von VF besonders nicht wieder hergestellt wird, wenn es weiter zu asystole degeneriert hat.

Zeichen und Symptome

Ventrikulärer fibrillation ist eine Ursache des Herzstillstand und plötzlichen Herztodes. Der ventrikuläre Muskel zuckt zufällig, anstatt sich auf eine koordinierte Mode (von der Spitze des Herzens zum Ausfluss der Herzkammern) zusammenzuziehen, und so scheitern die Herzkammern, Blut in die Arterien und den Körperumlauf zu pumpen. Ventrikulärer fibrillation ist ein plötzlicher tödlicher arrhythmia verantwortlicher für viele Todesfälle in der Westwelt, und es wird größtenteils durch ischemic Herzkrankheit verursacht. Während die meisten Episoden in kranken Herzen vorkommen, können andere normale Herzen ebenso quälen.

Trotz der beträchtlichen Forschung wird die zu Grunde liegende Natur von ventrikulärem fibrillation noch immer nicht völlig verstanden, und Wissenschaftler setzen fort, die zu Grunde liegenden Mechanismen zu untersuchen.

Ursache

Anomaler automaticity

Automaticity ist ein Maß der Neigung einer Faser, einen Impuls spontan zu beginnen. Das Produkt eines hypoxic myocardium kann hyperreizbare myocardial Zellen sein. Diese können dann als Pacemaker handeln. Die Herzkammern werden dann von mehr als einem Pacemaker stimuliert. Narbe und sterbendes Gewebe sind inexcitable, aber um diese Gebiete liegt gewöhnlich ein Halbschatten des hypoxic Gewebes, das erregbar ist. Ventrikuläre Erregbarkeit kann Wiedereintritt arrhythmias erzeugen.

Es ist interessant zu bemerken, dass die meisten myocardial Herzzellen mit einer verbundenen vergrößerten Neigung zur arrhythmia Entwicklung einen verbundenen Verlust des Membranenpotenzials haben. D. h. das Maximum diastolic Potenzial ist weniger negativ und besteht deshalb näher am Schwellenpotenzial. Zellularer depolarisation kann wegen einer erhobenen Außenkonzentration von Kalium-Ionen K, einer verminderten intrazellulären Konzentration von Natriumsionen Na, vergrößerte Durchdringbarkeit Na oder eine verminderte Durchdringbarkeit zu K sein. Der ionische grundlegende automaticity ist der Nettogewinn einer intrazellulären positiven Anklage während diastole in Gegenwart von einem von der Stromspannung abhängigen Kanal, der durch Potenziale aktiviert ist, die zu-50 zu-60 mV negativ sind.

Zellen von Myocardial werden zu verschiedenen Umgebungen ausgestellt. Normale Zellen können zu hyperkalaemia ausgestellt werden; anomale Zellen können perfused durch die normale Umgebung sein. Zum Beispiel, mit einem geheilten myocardial Infarkt, können anomale Zellen zu einer anomalen Umgebung solcher als mit einem myocardial Infarkt mit myocardial ischaemia ausgestellt werden. In Bedingungen wie myocardial ischaemia schließt der mögliche Mechanismus der arrhythmia Generation die resultierende verminderte innere K Konzentration, die vergrößerte K Außenkonzentration, norepinephrine Ausgabe und Azidose ein. Wenn myocardial Zelle zu hyperkaliemia ausgestellt wird, wird das Maximum diastolic Potenzial infolge der Modifizierung des Ik1 Kalium-Stroms depolarisiert, dessen Intensität und Richtung ausschließlich Abhängiger auf intrazellulären und extracellular Kalium-Konzentrationen sind. Mit unterdrücktem Ik1 wird eine sich hyperspaltende Wirkung verloren, und deshalb kann es Aktivierung des komischen Stroms sogar in myocardial Zellen geben (der normalerweise durch die sich hyperspaltende Wirkung von koexistierenden Kalium-Strömen unterdrückt wird). Das kann zum instauration von automaticity im ischemic Gewebe führen.

Wiedereintritt

Die Rolle des Wiedereintritts oder der Zirkus-Bewegung wurde getrennt durch Gruben und Garrey demonstriert. Gruben haben einen Ring des erregbaren Gewebes durch den Ausschnitt der Atrien aus dem Strahl-Fisch geschaffen. Garrey hat einen ähnlichen Ring von der Schildkröte-Herzkammer ausgeschnitten. Sie waren beide fähig zu zeigen, dass, wenn ein Ring des erregbaren Gewebes an einem einzelnen Punkt stimuliert wurde, die nachfolgenden Wellen von depolarisation den Ring verteilen würden. Die Wellen treffen schließlich und annullieren einander, aber, wenn ein Gebiet des vergänglichen Blocks mit einer widerspenstigen Periode vorgekommen ist, die einen wavefront blockiert hat und nachher dem anderen erlaubt hat, rückläufig über den anderen Pfad dann weiterzugehen, würde ein Selbstunterstützen-Zirkus-Bewegungsphänomen resultieren. Dafür, um jedoch zu geschehen, ist es dass notwendig, dort eine Form der Nichtgleichförmigkeit sein. In der Praxis kann das ein Gebiet von ischaemic oder infarcted myocardium oder zu Grunde liegendem Narbe-Gewebe sein.

Es ist möglich, an die zunehmende Welle von depolarisation als ein Dipol mit einem Kopf und einem Schwanz zu denken. Die Länge der widerspenstigen Periode und der für den Dipol genommenen Zeit, um eine bestimmte Entfernung zu reisen — wird die Fortpflanzungsgeschwindigkeit — bestimmen, ob solch ein Umstand für den Wiedereintritt entstehen wird, um vorzukommen. Faktoren, die Wiedereintritt fördern, würden eine Geschwindigkeit der langsamen Fortpflanzung, eine kurze widerspenstige Periode mit einer genügend Größe des Rings des Leitungsgewebes einschließen. Diese würden einem Dipol ermöglichen, ein Gebiet zu erreichen, das widerspenstig gewesen war und jetzt im Stande ist, mit der Verlängerung des wavefront depolarisiert zu werden.

In der klinischen Praxis, deshalb, schließen Faktoren, die zu den richtigen Bedingungen führen würden, solche Wiedereintritt-Mechanismen zu bevorzugen, vergrößerte Herzgröße durch die Hypertrophäe oder Ausdehnung, Rauschgifte ein, die die Länge der widerspenstigen Periode und Gebiete der Herzkrankheit verändern. Deshalb ist das Substrat von ventrikulärem fibrillation vergänglicher oder dauerhafter Leitungsblock. Block erwartet entweder zu Gebieten des beschädigten oder widerspenstigen Gewebes führt zu Gebieten von myocardium für die Einleitung und Verewigung von fibrillation durch das Phänomen des Wiedereintritts.

Pathophysiology

Ventrikulärer fibrillation ist als "chaotische asynchrone fraktionierte Tätigkeit des Herzens" beschrieben worden (Moe u. a. 1964). Eine mehr ganze Definition ist, dass ventrikulärer fibrillation "unruhig ist, elektrische Tätigkeit des Herzens auf solche Art und Weise aufgelöst hat, das die registrierten electrocardiographic Ablenkungen unaufhörlich in der Gestalt, dem Umfang und der Richtung ändern".

Ventrikulärer fibrillation kommt meistens innerhalb von kranken Herzen, und in der großen Mehrheit von Fällen vor, ist eine Manifestation, ischemic Herzkrankheit zu unterliegen. Ventrikulärer fibrillation wird auch in denjenigen mit cardiomyopathy, myocarditis, und anderen Herzpathologien gesehen. Außerdem wird es mit Elektrolyt-Störungen und Überdosen von cardiotoxic Rauschgiften gesehen. Es ist auch bemerkenswert, dass ventrikulärer fibrillation vorkommt, wo es keine wahrnehmbare Herzpathologie oder andere offensichtliche Ursache, den so genannten idiopathic ventrikulären fibrillation gibt.

Idiopathic ventrikulärer fibrillation kommt mit einem angeblichen Vorkommen von etwa 1 % aller Fälle der Verhaftung aus dem Krankenhaus, sowie 3 %-9 % der Fälle von ventrikulären fibrillation ohne Beziehung zum myocardial Infarkt und 14 % aller ventrikulären fibrillation Wiederbelebungen in Patienten im Alter von 40 vor. Es folgt dann, dass, auf der Grundlage von der Tatsache, dass ventrikulärer fibrillation selbst, idiopathic ventrikulärer fibrillation üblich ist, für eine merkliche Sterblichkeit verantwortlich ist. Kürzlich beschriebene Syndrome wie das Brugada Syndrom können Hinweise zum zu Grunde liegenden Mechanismus von ventrikulärem arrhythmias geben. Im Syndrom von Brugada können Änderungen in der Ruhe gefunden werden ECG mit Beweisen des richtigen Bündel-Zweigblocks (RBBB) und der ST-Erhebung in der Brust führt V1-V3 mit einer zu Grunde liegenden Neigung zum plötzlichen Herztod.

Die Relevanz davon ist, dass Theorien des zu Grunde liegenden pathophysiology und electrophysiology für das Ereignis von fibrillation im offenbaren "gesunden" Herzen verantwortlich sein müssen. Es ist offensichtlich, dass es Mechanismen bei der Arbeit gibt, die wir nicht völlig schätzen und verstehen. Ermittlungsbeamte erforschen neue Techniken des Ermittelns und Verstehens der zu Grunde liegenden Mechanismen des plötzlichen Herztodes in diesen Patienten ohne pathologische Beweise der zu Grunde liegenden Herzkrankheit.

Familienbedingungen, die Personen für das Entwickeln ventrikulären fibrillation und plötzlichen Herztodes geneigt machen, sind häufig das Ergebnis von Genveränderungen, die transmembrane Zellion-Kanäle betreffen. Zum Beispiel, in Brugada Syndrom, werden Natriumskanäle betroffen. In bestimmten Formen des langen QT Syndroms das Kalium wird innerlicher Berichtiger-Kanal betroffen.

Ausgelöste Tätigkeit

Ausgelöste Tätigkeit kann wegen der Anwesenheit von afterdepolarisations vorkommen. Diese depolarisieren Schwingungen in der durch vorhergehende Handlungspotenziale veranlassten Membranenstromspannung. Diese können vorkommen vorher oder nach der vollen Wiederpolarisation der Faser und als solcher werden entweder früh (EADs) genannt oder afterdepolarisations (VATIS) verzögert. Der ganze afterdepolarisations kann Schwellenpotenzial nicht erreichen, aber, wenn sie tun, können sie einen anderen afterdepolarisation auslösen, und so selbstfortsetzen.

Eigenschaften der ventrikulären fibrillation Wellenform

Ventrikulärer fibrillation kann in Bezug auf sein electrocardiographic Wellenform-Äußeres beschrieben werden. Alle Wellenformen können in Bezug auf bestimmte Eigenschaften, wie Umfang und Frequenz beschrieben werden. Forscher haben auf die Frequenz der ventrikulären fibrillation Wellenform geschaut, um zu sehen, ob es hilft, den zu Grunde liegenden Mechanismus des arrhythmia aufzuhellen, oder klinisch nützliche Information hält. Mehr kürzlich hat Gray einen zu Grunde liegenden Mechanismus für die Frequenz der Wellenform vorgeschlagen, die Ermittlungsbeamte verwirrt hat, als vielleicht eine Manifestation der Wirkung von Doppler von Rotoren von fibrillation seiend. Die Analyse der fibrillation Wellenform wird mit einer mathematischen als Analyse von Fourier bekannten Technik durchgeführt.

Macht-Spektrum

Der Vertrieb der Frequenz und die Macht einer Wellenform können als ein Macht-Spektrum ausgedrückt werden, in dem der Beitrag von verschiedenen Wellenform-Frequenzen zur Wellenform unter der Analyse gemessen wird. Das kann entweder als die Dominante oder als Maximalfrequenz, d. h., die Frequenz mit der größten Macht oder die Mittelfrequenz ausgedrückt werden, die das Spektrum in zwei Hälften teilt.

Frequenzanalyse hat vielen anderen Nutzen in der Medizin und in der Kardiologie, einschließlich der Analyse der Herzrate-Veränderlichkeit und Bewertung der Herzfunktion, sowie in der Bildaufbereitung und Akustik.

Behandlung

Defibrillation

Elektrischer defibrillator

Die Bedingung kann häufig durch die elektrische Entladung des direkten Stroms von einem defibrillator umgekehrt werden. Obwohl ein defibrillator entworfen wird, um das Problem zu korrigieren, und seine Effekten dramatisch sein können, ist es nicht immer erfolgreich.

Implantable elektrischer defibrillator

In Patienten an der hohen Gefahr von ventrikulärem fibrillation, dem Gebrauch eines

gezeigt hat, ist implantable cardioverter defibrillator vorteilhaft gewesen.

Vorherzlicher Schlag

Wenn kein defibrillator verfügbar ist, kann ein vorherzlicher Schlag am Anfall von VF für eine kleine Chance geliefert werden, Herzfunktion wiederzugewinnen. Jedoch hat Forschung gezeigt, dass der vorherzliche Schlag nicht mehr als 30 Joule der Energie veröffentlicht. Das ist viel weniger, als die 200-360 J normalerweise gepflegt haben, normalen Kurve-Rhythmus zu verursachen. Folglich, in der Krankenhaus-Einstellung, wird diese Behandlung nicht verwendet.

Agenten von Antiarrhythmic

Agenten von Antiarrhythmic wie amiodarone oder lidocaine können helfen, aber, verschieden von atrial fibrillation, kehrt ventrikulärer fibrillation selten spontan in großen erwachsenen Säugetieren um. Die Rauschgift-Therapie mit antiarrhythmic Agenten in ventrikulärem fibrillation ersetzt defibrillation nicht und ist nicht der erste Vorrang, aber ist manchmal in Fällen erforderlich, wo Initiale defibrillation Versuche nicht erfolgreich ist.

Epidemiologie

Plötzlicher Herzstillstand ist die Haupttodesursache in der industrialisierten Welt. Es handelt eine bedeutende Sterblichkeit mit etwa 70,000 bis 90,000 plötzlichen Herztodesfällen jedes Jahr im Vereinigten Königreich ex-, und Überleben-Raten sind nur 2 %. Die Mehrheit dieser Todesfälle ist wegen des fibrillation ventrikulären sekundär zum myocardial Infarkt oder "Herzanfall". Während ventrikulären fibrillation, Herzproduktionsfälle der Null, und, wenn nicht behoben, schnell, folgt Tod gewöhnlich innerhalb von Minuten.

Geschichte von Kenntnissen von ventrikulärem fibrillation

Lyman Brewer schlägt vor, dass die erste registrierte Rechnung von ventrikulären fibrillation Daten schon zu Lebzeiten von 1500 v. Chr., und im Papyrus von Ebers des alten Ägyptens gefunden werden kann. Der Extrakt hat registriert vor 3500 Jahren kann sogar von schon zu Lebzeiten von 3500 v. Chr. datieren. Es setzt fest: "Wenn das Herz krank ist, wird seine Arbeit unvollständig durchgeführt: Die Behälter, die vom Herzen ausgehen, werden untätig, so dass Sie sie … nicht fühlen können, wenn das Herz zittert, hat wenig Macht und Becken, die Krankheit wird vorgebracht, und Tod ist nahe." Ein Buch authored durch Jo Miles weist darauf hin, dass es sogar weiter zurückgehen kann. Auf dem eingefrorenen getane Tests bleiben gefunden im Himalaja ist ziemlich abschließend geschienen, dass der erste bekannte Fall von ventrikulärem fibrillation auf mindestens 2500 v. Chr. zurückgeht.

Ob das eine Beschreibung von ventrikulärem fibrillation ist, ist diskutabel. Die folgende registrierte Beschreibung kommt 3000 Jahre später vor und wird von Vesalius registriert, der das Äußere von "einem Wurm ähnlichen" Bewegungen des Herzens in Tieren vor dem Tod beschrieben hat.

Die Bedeutung und klinische Wichtigkeit von diesen Beobachtungen und Beschreibungen vielleicht ventrikulären fibrillation wurden nicht erkannt, bis John Erichsen 1842 ventrikulären fibrillation im Anschluss an den ligation einer Kranzarterie (Erichsen JE 1842) beschrieben hat. Nachfolgend darauf 1850 wurde fibrillation von Ludwig und Hoffa beschrieben, als sie die Provokation von ventrikulärem fibrillation in einem Tier demonstriert haben, indem sie einen "Faradic" (elektrischer) Strom auf das Herz angewandt haben.

1874 hat Edmé Félix Alfred Vulpian den Begriff mouvement fibrillaire, ein Begriff ins Leben gerufen, dass er scheint, gepflegt zu haben, sowohl atrial als auch ventrikulären fibrillation zu beschreiben. John A. MacWilliam, ein Physiologe, der sich unter Ludwig ausgebildet hatte, und wer nachher Professor der Physiologie an der Universität von Aberdeen geworden ist, hat eine genaue Beschreibung des arrhythmia 1887 gegeben. Diese Definition hält noch heute, und ist in der Tatsache interessant, dass seine Studien und Beschreibung den Gebrauch der Elektrokardiographie zurückdatieren. Seine Beschreibung ist wie folgt:" Der ventrikuläre Muskel wird in einen Staat der unregelmäßigen arrhythmic Zusammenziehung geworfen, während es einen großen Fall im arteriellen Blutdruck gibt, werden die Herzkammern ausgedehnt mit dem Blut, weil die schnelle zitternde Bewegung ihrer Wände ungenügend ist, um ihren Inhalt zu vertreiben; die Muskelhandlung nimmt an der Natur eines schnellen incoordinate teil, der des Muskelgewebes … zuckt, Die Herzpumpe wird aus dem Zahnrad geworfen, und die letzte von seiner Lebensenergie wird im gewaltsamen und dem anhaltenden Aufruhr der unfruchtbaren Tätigkeit in den ventrikulären Wänden zerstreut." MacWilliam hat viele Jahre ausgegeben, an ventrikulärem fibrillation arbeitend, und war einer der ersten, um zu zeigen, dass ventrikulärer fibrillation durch eine Reihe von Induktionsstößen durch das Herz begrenzt werden konnte.

Die erste Elektrokardiogramm-Aufnahme von ventrikulärem fibrillation war durch August Hoffman in einer 1912 veröffentlichten Zeitung. In dieser Zeit haben zwei andere Forscher, Mines und Garrey, getrennt arbeitend, Arbeit erzeugt, die das Phänomen der Zirkus-Bewegung und des Wiedereintritts als mögliche Substrate für die Generation von arrhythmias demonstriert. Diese Arbeit wurde auch von Lewis begleitet, der weitere hervorragende Arbeit ins Konzept der "Zirkus-Bewegung durchgeführt hat."

Spätere Meilensteine schließen die Arbeit von Kerr und Sauferei 1922 ein, wer ein Elektrokardiogramm erzeugt hat, ventrikulären tachycardia zeigend, der sich zu ventrikulärem fibrillation entwickelt. Der Wiedereintritt-Mechanismus wurde auch von DeBoer verteidigt, der gezeigt hat, dass ventrikulärer fibrillation in der späten Systole mit einem einzelnen Stoß zu einem Frosch-Herzen veranlasst werden konnte. Das Konzept "R auf T ectopics" wurde weiter von Katz 1928 herausgebracht. Das wurde die "verwundbare Periode" von Wiggers und Wegria 1940 genannt, der zur Aufmerksamkeit gebracht hat, schlägt das Konzept der Gefahr von ventrikulären vorzeitigen das Auftreten auf einer T Welle.

Eine andere Definition von VF wurde von Wiggers 1940 erzeugt. Er hat ventrikulären fibrillation als "ein incoordinate Typ der Zusammenziehung beschrieben, die, trotz einer hohen metabolischen Rate des myocardium, nicht nützlich erzeugt, schlägt. Infolgedessen fällt der arterielle Druck plötzlich zu sehr niedrigen Stufen und Todesergebnissen innerhalb von sechs bis acht Minuten von Anämie des Gehirn- und Rückenmarks".

Die spontane Konvertierung von ventrikulärem fibrillation zu einem gütigeren Rhythmus ist in fast kleinen Tieren selten. Defibrillation ist der Prozess, der ventrikulären fibrillation zu einem gütigeren Rhythmus umwandelt. Das ist gewöhnlich durch die Anwendung eines Stromschlags zum myocardium und wird im Detail im relevanten Artikel besprochen.

Siehe auch

• Asystole
• Atrial fibrillation
• Herzstillstand
• Stromschlag

Links

• Interaktive Modelle und Information über ventrikulären fibrillation und anderen arrhythmias
• Forschung über primären ventrikulären Fibrillation während des akuten Myocardial Infarkts
• Wenn ein Herz eines Kindes anhält, ist die Anfall-Zeit von anomalen Rhythmen entscheidender