Pförtner von Helicobacter (H. Pförtner), vorher genannter Campylobacter pyloridis, ist ein mit dem Gramm negativer, microaerophilic im Magen gefundene Bakterie. Es wurde 1982 von Barry Marshall und Robin Warren identifiziert, der gefunden hat, dass es in Patienten mit chronischem Magenkatarrh und Magengeschwüren, Bedingungen da gewesen ist, die, wie man vorher glaubte, keine mikrobische Ursache hatten. Es wird auch mit der Entwicklung von Duodenalulcera und Magen-Krebs verbunden. Jedoch sind mehr als 80 Prozent von mit der Bakterie angesteckten Personen asymptomatic, und es ist verlangt worden, dass es eine wichtige Rolle in der natürlichen Magen-Ökologie spielen kann.

Mehr als 50 % der Bevölkerung in der Welt beherbergen H. Pförtner in ihrer oberen gastrointestinal Fläche. Infektion ist in Entwicklungsländern mehr überwiegend, und Vorkommen nimmt in Westländern ab. Wie man denkt, hat sich H. Pförtner-Spirale-Gestalt (von dem der Gattungsname abgeleitet wird) entwickelt, um ins Mucoid-Futter des Magens einzudringen.

Zeichen und Symptome

Mehr als 80 % von mit H. Pförtnern angesteckten Leuten zeigen keine Symptome. Akute Infektion kann als ein akuter Magenkatarrh mit Unterleibsschmerz (Magen-Schmerz) oder Brechreiz erscheinen. Wo sich das in chronischen Magenkatarrh, die Symptome entwickelt, wenn anwesend, häufig diejenigen der Nichtgeschwür-Verdauungsstörung sind: Magen-Schmerzen, Brechreiz, bloating, aufstoßend und manchmal sich erbrechend.

Mit H. Pförtnern angesteckte Personen haben eine Lebensgefahr von 10 bis 20 %, Magengeschwüre und eine Gefahr von 1 bis 2 % zu entwickeln, Magen-Krebs zu erwerben. Die Entzündung des pyloric antrum wird mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Duodenalulcera führen, während die Entzündung des Korpus (Körper des Magens) mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Magengeschwüren und Magenkrebsgeschwür führen wird.

Mikrobiologie

H. Pförtner sind ein in der Form von der Spirale (klassifiziert als eine gekrümmte Stange, nicht spirochaete), mit dem Gramm negative Bakterie, ungefähr 3 Mikrometer lang mit einem Diameter von ungefähr 0.5 Mikrometern. Es ist microaerophilic; d. h. es verlangt Sauerstoff. Es enthält einen hydrogenase, der verwendet werden kann, um Energie durch das Oxidieren molekularen Wasserstoffs (H) erzeugt von Darmbakterien zu erhalten. Es erzeugt oxidase, catalase, und urease. Es ist dazu fähig, biofilms zu bilden, und kann sich von der Spirale bis vielleicht lebensfähig, aber nonculturable coccoid Form umwandeln, sowohl um wahrscheinlich sein Überleben zu bevorzugen als auch Faktoren in der Epidemiologie der Bakterie zu sein.

H. Pförtner besitzen fünf Hauptfamilien des Außenmembranenproteins (OMP). Die größte Familie schließt bekannten und vermeintlichen adhesins ein. Die anderen vier Familien schließen porins, Eisentransportvorrichtungen, Geißel-verbundene Proteine und Proteine der unbekannten Funktion ein. Wie andere typische mit dem Gramm negative Bakterien besteht die Außenmembran von H. Pförtnern aus phospholipids und lipopolysaccharide (LP). Das O Antigen der LP kann fucosylated sein und auf dem Magenepithel gefundene Blutgruppenantigene von Lewis nachahmen. Die Außenmembran enthält auch Cholesterin glucosides, die in wenigen anderen Bakterien gefunden werden. H. Pförtner haben vier bis sechs lophotrichous Geißeln; alle gastrischen und enterohepatic Arten Helicobacter sind hoch motile wegen Geißeln. Eingezogene flagellar Glühfäden der Eigenschaft von Helicobacter werden aus zwei copolymerized flagellins, FlaA und FlaB zusammengesetzt.

Genom

H. Pförtner bestehen aus einer großen Ungleichheit von Beanspruchungen, und die Genome drei sind völlig sequenced gewesen. Das Genom der Beanspruchung "26695" besteht aus ungefähr 1.7 Millionen Grundpaaren mit ungefähr 1,550 Genen. Die zwei Sequenced-Beanspruchungen zeigen große genetische Unterschiede mit bis zu 6 % des Nucleotides-Unterscheidens.

Die Studie des H. Pförtner-Genoms wird auf Versuche in den Mittelpunkt gestellt, pathogenesis, die Fähigkeit dieses Organismus zu verstehen, Krankheit zu verursachen. Etwa 29 % der geometrischen Orte sind in der "pathogenesis" Kategorie der Genom-Datenbank. Zwei von Sequenced-Beanspruchungen haben eine etwa 40 Kilobytes lange Insel von Cag pathogenicity (eine allgemeine Genfolge hat verantwortlich für pathogenesis geglaubt), der mehr als 40 Gene enthält. Diese pathogenicity Insel fehlt gewöhnlich von H. Pförtner-Beanspruchungen, die von Menschen isoliert sind, die Transportunternehmen von H. Pförtnern sind, aber asymptomatic bleiben.

Das cagA Gen codiert für eines der Pförtner-Giftigkeitsproteine von Major H. Bakterienbeanspruchungen, die das cagA Gen haben, werden mit einer Fähigkeit vereinigt, Geschwüre zu verursachen. Das cagA Gen codiert für einen relativ langen (1186-Aminosäure) Protein. Der cag pathogenicity Insel (PAI) hat ungefähr 30 Gene, von denen einen Teil für ein kompliziertes Sekretionssystem des Typs IV codieren. Der niedrige GC-Inhalt des cag PAI hinsichtlich des Rests des Genoms von Helicobacter weist darauf hin, dass die Insel durch die horizontale Übertragung von einer anderen Bakterienart erworben wurde.

Pathophysiology

Um den Magen zu kolonisieren, müssen H. Pförtner den acidic pH des Lumen überleben und seine Geißeln verwenden, um sich in den Schleim einzugraben, um seine Nische in der Nähe von der epithelischen Zellschicht des Magens zu erreichen. Viele Bakterien können tief im Schleim gefunden werden, der unaufhörlich durch Schleim verbergende Zellen verborgen und auf der luminal Seite entfernt wird. Zu vermeiden, ins Lumen, H. Pförtner-Sinne der PH-Anstieg innerhalb der Schleim-Schicht durch chemotaxis getragen zu werden, und schwimmt weg vom acidic Inhalt des Lumen zur neutraleren PH-Umgebung der epithelischen Zelloberfläche. H. Pförtner werden auch auf der inneren Oberfläche des Magens epithelische Zellen und gelegentlich innerhalb von epithelischen Zellen gefunden. Es erzeugt adhesins, die zu membranenverbundenem lipids und Kohlenhydraten binden und ihm helfen, an epithelischen Zellen zu kleben. Zum Beispiel bindet adhesin BabA dem Lewis b Antigen, das auf der Oberfläche des Magens epithelische Zellen gezeigt ist. H. Pförtner erzeugen große Beträge des Enzyms urease, dessen Moleküle innerhalb und außerhalb der Bakterie lokalisiert werden. Urease bricht Harnstoff (der normalerweise in den Magen verborgen wird) zum Kohlendioxyd und Ammoniak. Das Ammoniak wird zu Ammonium durch das Annehmen eines Protons (H) umgewandelt, der Magensäure für neutral erklärt. Das Überleben von H. Pförtnern im acidic Magen ist von urease abhängig. Das erzeugte Ammoniak ist für die epithelischen Zellen toxisch, und, zusammen mit den anderen Produkten von H. Pförtnern — einschließlich, macht vacuolating cytotoxin (VacA), und bestimmter phospholipases Spaß pro-—, beschädigt jene Zellen.

Entzündliche Prozesse von H. Pförtner-Infektionen werden auch durch hoch Disulfid-überbrückte Proteine vermittelt. Helicobacter cysteine-reiche Proteine (Hcp), besonders HcpA (hp0211), löst eine geschützte Antwort durch die Unterscheidung von menschlichem myeloid Thp1 monocytes in macrophages aus. In der Analogie zu eukaryotic cytokines stören sie Gastgeber-Zellfunktionen und ändern die Morphologie von monocytes, den Ausdruck des Oberflächenanschreiber-Proteins CD11b, phagocytic Tätigkeit, sowie Zellanhänglichkeit veranlassend, die für die monocyte Unterscheidung in macrophages bezeichnend sind.

Die Kolonisation des Magens durch H. Pförtner läuft auf chronischen Magenkatarrh, eine Entzündung des Magen-Futters hinaus. Die Strenge der Entzündung wird wahrscheinlich H. Pförtner-zusammenhängenden Krankheiten unterliegen. Duodenal und Magengeschwür resultieren, wenn die Folgen der Entzündung der Säure und dem Pepsin im Magen-Lumen erlauben, die Mechanismen zu überwältigen, die den Magen und duodenalen mucosa von diesen Ätzsubstanzen schützen. Der Typ des Geschwürs, das sich entwickelt, hängt von der Position des chronischen Magenkatarrhs ab, der an der Seite der H. Pförtner-Kolonisation vorkommt. Die Säure innerhalb des Magen-Lumen betrifft das Kolonisationsmuster von H. Pförtnern, und bestimmt deshalb schließlich, ob sich ein duodenales oder gastrisches Geschwür formen wird. In Leuten, die große Beträge von Säure erzeugen, kolonisieren H. Pförtner den antrum des Magens, um das Säure-Absondern parietal Zellen zu vermeiden, die im Korpus (Hauptkörper) des Magens gelegen sind. Die entzündliche Antwort zu den Bakterien veranlasst G Zellen im antrum, das Hormon gastrin zu verbergen, der durch den Blutstrom zum Korpus reist. Gastrin stimuliert die parietal Zellen im Korpus, um noch saurer ins Magen-Lumen abzusondern. Dauernd vergrößerte gastrin Niveaus veranlassen schließlich die Zahl von parietal Zellen, auch zuzunehmen, weiter den Betrag von verborgener Säure eskalierend. Die vergrößerte saure Last beschädigt den Duodenum, und Geschwürbildung kann schließlich resultieren. Im Gegensatz werden Magengeschwüre häufig mit dem normalen vereinigt oder haben saure Magenproduktion reduziert, die Mechanismen andeutend, die den gastrischen mucosa schützen, sind fehlerhaft. In diesen Patienten können H. Pförtner auch das Korpus des Magens kolonisieren, wo das Säure-Absondern parietal Zellen gelegen wird. Jedoch verursacht chronische von den Bakterien veranlasste Entzündung die weitere Verminderung der sauren Produktion und, schließlich, Atrophie des Magen-Futters, das zu Magengeschwür führen kann und die Gefahr für Magen-Krebs vergrößert.

Ungefähr 50-70 % von H. Pförtner-Beanspruchungen in Westländern tragen den cag pathogenicity Insel (cag PAI). Westpatienten haben mit Beanspruchungen angesteckt, die den cag PAI tragen, haben eine stärkere entzündliche Antwort im Magen und sind an einer größeren Gefahr, Magengeschwüre oder Magen-Krebs zu entwickeln, als diejenigen, die mit Beanspruchungen angesteckt sind, die an der Insel Mangel haben. Die folgende Verhaftung von H. Pförtnern, um epithelische Zellen, das Sekretionssystem des Typs IV zu verdauen, das durch den cag PAI ausgedrückt ist, "spritzt" den Entzündung veranlassenden Agenten, peptidoglycan von ihrer eigenen Zellwand in die epithelischen Zellen "ein". Der eingespritzte peptidoglycan wird durch den cytoplasmic Muster-Anerkennungsempfänger (geschützter Sensor) Nod1 anerkannt, der dann Ausdruck von cytokines stimuliert, die Entzündung fördern.

Der Sekretionsapparat des Typs IV spritzt auch den cag PAI-verschlüsseltes Protein CagA in die epithelischen Zellen des Magens ein, wo es den cytoskeleton, die Anhänglichkeit an angrenzenden Zellen, intrazellulärer Nachrichtenübermittlung, Zellwidersprüchlichkeit und anderen Zelltätigkeiten stört. Einmal innerhalb der Zelle ist das Protein von CagA phosphorylated auf tyrosine Rückständen durch eine Gastgeber-Zelle membranenverbundener tyrosine kinase (TK). CagA dann allosterically aktiviert Protein tyrosine phosphatase/protooncogene Shp2. Wie man gezeigt hat, haben pathogene Beanspruchungen von H. Pförtnern den Epidermal-Wachstumsfaktor-Empfänger (EGFR), ein Membranenprotein mit einem tyrosine kinase Gebiet aktiviert. Die Aktivierung des EGFR durch H. Pförtner wird mit dem veränderten Signal transduction und Genausdruck im Gastgeber epithelische Zellen vereinigt, die zu pathogenesis beitragen können. Es ist auch darauf hingewiesen worden, dass ein C-Endgebiet des Proteins von CagA (Aminosäuren 873-1002) Gastgeber-Zellgenabschrift regeln kann, die des Proteins tyrosine phosphorylation unabhängig ist. Es gibt sehr viel Ungleichheit zwischen Beanspruchungen von H. Pförtnern, und die Beanspruchung, mit der angesteckt wird, ist das Ergebnis prophetisch.

Zwei zusammenhängende Mechanismen, durch die H. Pförtner Krebs fördern konnten, sind unter der Untersuchung. Ein Mechanismus schließt die erhöhte Produktion von freien Radikalen in der Nähe von H. Pförtnern und einer vergrößerten Rate der Gastgeber-Zellveränderung ein. Der andere vorgeschlagene Mechanismus ist "perigenetic Pfad" genannt worden, und schließt Erhöhung des umgestalteten Gastgeber-Zellphänotyps mittels Modifizierungen in Zellproteinen wie Festkleben-Proteine ein. H. Pförtner sind vorgeschlagen worden, um Entzündung und lokal hohe Niveaus von TNF-α und/oder interleukin 6 (IL-6) zu veranlassen. Gemäß dem vorgeschlagenen perigenetic Mechanismus können Entzündungsverbundene Signalmoleküle, wie TNF-α, epithelisches Magenzellfestkleben verändern und zur Streuung und Wanderung von veränderten epithelischen Zellen ohne das Bedürfnis nach zusätzlichen Veränderungen in Geschwulst-Entstörgerät-Genen wie Gene führen, die für Zellfestkleben-Proteine codieren.

Diagnose

Die Kolonisation mit H. Pförtnern ist nicht eine Krankheit in und von sich, aber einer mit mehreren Unordnungen der oberen gastrointestinal Fläche vereinigten Bedingung. Die Prüfung für H. Pförtner wird empfohlen, wenn es Magengeschwür-Krankheit, niedriger Rang Magen-MALZ lymphoma, danach endoscopic Resektion des frühen Magenkrebses gibt, wenn es die ersten Grad-Verwandten mit Magenkrebs, und in bestimmten Fällen der Verdauungsstörung nicht alltäglich gibt. Mehrere Weisen zu prüfen bestehen. Man kann nichtangreifend für H. Pförtner-Infektion mit einem Blutantikörper-Test, Stuhl-Antigen-Test, oder mit dem Kohlenstoff-Harnstoff-Alkoholtest prüfen (in dem der Patient C- oder C-labelled Harnstoff trinkt, der die Bakterie metabolizes, etikettiertes Kohlendioxyd erzeugend, das im Atem entdeckt werden kann). Jedoch ist die zuverlässigste Methode, um H. Pförtner-Infektion zu entdecken, eine Biopsie-Kontrolle während Endoskopie mit einem schnellen Urease-Test, histological Überprüfung und mikrobische Kultur. Es gibt auch einen Urin ELISA Test mit einer 96-%-Empfindlichkeit und 79-%-Genauigkeit. Keine der Testmethoden ist völlig ausfallsicher. Sogar Biopsie ist von der Position der Biopsie abhängig. Blutantikörper-Tests erstrecken sich zum Beispiel von Empfindlichkeit von 76 % bis 84 %. Einige Rauschgifte können H. Pförtner urease Tätigkeit betreffen und falsche Negative mit den Harnstoff-basierten Tests geben.

Verhinderung

H. Pförtner sind eine Hauptursache von bestimmten Krankheiten der oberen gastrointestinal Fläche. Steigender antibiotischer Widerstand vergrößert das Bedürfnis, nach neuen therapeutischen Strategien zu suchen; das könnte Verhinderung in die Form der Impfung einschließen. Umfassende Impfstudien in Maus-Modellen haben das Versprechen von Ergebnissen gezeigt. Forscher studieren verschiedenen adjuvants, Antigene und Wege der Immunisierung, um das passendste System des geschützten Schutzes festzustellen; jedoch hat sich der grösste Teil der Forschung nur kürzlich vom Tier zu menschlichen Proben bewegt. Mehrere Nahrungsmittel können nützlich sein, um Kolonisation mit H. Pförtnern zu verhindern, einschließlich: grüner Tee, roter Wein, Brokkoli-Sprosse, Knoblauch, probiotics und flavonoids.

Impfstoffe

Impfstoffe gegen H. Pförtner konnten als prophylaktische Impfstoffe verwendet werden, um die Infektion oder als therapeutische Impfstoffe zu verhindern, die Infektion zu heilen, den Ausrottungserfolg von Standardregierungen zu verbessern oder die Bakteriendichte im gastrischen mucosa und der Gefahr für das Erscheinen von antibiotischen widerstandsfähigen Beanspruchungen zu reduzieren. In den letzten Jahren sind viele Versuche, mit verschiedenen H. Pförtner-Antigenen wie urease, CagA, HP-HAAR, HspA oder Kombinationen, viele adjuvants und verschiedene Wege von immunisation gemacht worden, Impfstoffe gegen H. Pförtner-Infektion zu schaffen. Obwohl einige Versuche versprechen, ist kein wirksamer und sicherer Impfstoff gegen H. Pförtner für Menschen zurzeit verfügbar. Neue Richtungen für immunisation mit dem Gebrauch der DNA, lebenden Vektoren, sind Mikrobereiche usw. zurzeit unter der Einschätzung. Der Impfungsplan und die Gruppen, die Impfung erhalten sollten, sollen noch bestimmt werden, aber die Impfung wird besonders in Entwicklungsländern nützlich sein. Ein intramuskulärer Impfstoff gegen H. Pförtner-Infektion erlebt Phase I klinische Proben, und hat eine Antikörper-Antwort gegen die Bakterie gezeigt. Seine klinische Nützlichkeit verlangt weitere Studie.

Behandlung

Einmal H. Pförtner wird in Patienten mit einem Magengeschwür entdeckt, das normale Verfahren soll es ausrotten und dem Geschwür erlauben zu heilen. Die Standardtherapie der ersten Linie ist eine Woche "dreifache Therapie", aus Protonenpumpe-Hemmstoffen wie omeprazole, lansoprazole und die Antibiotika clarithromycin und amoxicillin bestehend. Schwankungen der dreifachen Therapie sind im Laufe der Jahre, wie das Verwenden eines verschiedenen Protonenpumpe-Hemmstoffs, als mit pantoprazole oder rabeprazole oder dem Ersetzen amoxicillin mit metronidazole für Leute entwickelt worden, die gegen Penicillin allergisch sind. Solch eine Therapie hat die Behandlung von Magengeschwüren revolutioniert, und hat ein Heilmittel zur Krankheit möglich gemacht; vorher war die einzige Auswahl Symptomkontrolle mit Antazida, H-Gegnern oder Protonenpumpe-Hemmstoffen allein.

findet, beherbergt eine steigende Zahl von angesteckten Personen antibiotisch-widerstandsfähige Bakterien. Das läuft auf anfänglichen Behandlungsmisserfolg hinaus und verlangt zusätzliche Runden der antibiotischen Therapie oder alternativen Strategien wie eine vierfache Therapie, die ein Wismut-Kolloid, wie Wismut subsalicylate hinzufügt. Für die Behandlung von clarithromycin-widerstandsfähigen Beanspruchungen von H. Pförtnern ist der Gebrauch von levofloxacin als ein Teil der Therapie angedeutet worden.

Ein Artikel in der amerikanischen Zeitschrift der Klinischen Nahrung hat Beweise gefunden, dass "das Aufnehmen saurer Milchbakterien eine unterdrückende Wirkung auf Pförtner-Infektion von Helicobacter sowohl in Tieren als auch in Menschen ausübt," bemerkend, dass ", wie man zeigte, das Ergänzen mit Lactobacillus- und Joghurt (AB-Joghurt) Bifidobacterium-enthaltend, die Raten der Ausrottung von H. Pförtnern in Menschen verbessert hat."

Prognose

H. Pförtner kolonisieren den Magen und veranlassen chronischen Magenkatarrh, eine andauernde Entzündung des Magens. Die Bakterie verharrt auf dem Magen seit Jahrzehnten in den meisten Menschen. Die meisten durch H. Pförtner angesteckten Personen werden klinische Symptome nie erfahren trotz, chronischen Magenkatarrh zu haben. Etwa 10-20 % von denjenigen, die durch H. Pförtner kolonisiert sind, werden sich gastrisch und Duodenalulcera schließlich entwickeln. H. Pförtner-Infektion wird auch mit einer 1-2-%-Lebensgefahr des Magen-Krebses und einer weniger als 1 % Gefahr des Magen-MALZES lymphoma vereinigt.

Ohne Behandlung, wie man weit glaubt, dauert H. Pförtner-Infektion — einmal gegründet in seiner Magennische — für das Leben an. Im Ältlichen, jedoch, ist es wahrscheinliche Infektion kann verschwinden, weil der mucosa des Magens zunehmend atrophic und ungastlich zur Kolonisation wird. Das Verhältnis von akuten Infektionen, die andauern, ist nicht bekannt, aber mehrere Studien, die der Naturgeschichte in Bevölkerungen gefolgt sind, haben offenbare spontane Beseitigung gemeldet.

Das Vorkommen der sauren Ebbe-Krankheit, der Speiseröhre von Barrett und des esophageal Krebses hat sich drastisch erhoben. 1996 hat Martin J. Blaser die Hypothese vorgebracht, dass H. Pförtner eine vorteilhafte Wirkung haben: durch die Regulierung von der Säure des Magen-Inhalts. Die Hypothese wird nicht allgemein akzeptiert, weil mehrere randomized Proben kontrolliert haben, die gefehlt sind, um Verschlechterung von sauren Ebbe-Krankheitssymptomen im Anschluss an die Ausrottung von H. Pförtnern zu demonstrieren. Dennoch hat Blaser seine Ansicht raffiniert zu behaupten, dass H. Pförtner ein Mitglied der normalen Flora des Magens sind. Er verlangt, dass die Änderungen in der durch den Verlust von H. Pförtnern verursachten Magenphysiologie für die neue Zunahme im Vorkommen von mehreren Krankheiten, einschließlich Zuckerkrankheit des Typs 2, Beleibtheit und Asthmas verantwortlich sind. Seine Gruppe hat kürzlich gezeigt, dass H. Pförtner-Kolonisation mit einem niedrigeren Vorkommen des Kindheitsasthmas vereinigt wird.

Epidemiologie

Mindestens Hälfte der Bevölkerung in der Welt wird von der Bakterie angesteckt, es die weit verbreitetste Infektion in der Welt machend. Wirkliche Infektionsraten ändern sich von der Nation zur Nation; die sich entwickelnde Welt hat viel höhere Infektionsraten als der Westen (Westeuropa, Nordamerika, Australasien), wo, wie man schätzt, Raten ungefähr 25 % sind. Infektionen werden gewöhnlich in der frühen Kindheit in allen Ländern erworben. Jedoch ist die Infektionsrate von Kindern in Entwicklungsnationen höher als in industrialisierten Nationen wahrscheinlich wegen schlechter hygienischer Bedingungen. In entwickelten Nationen ist es zurzeit ungewöhnlich, um angesteckte Kinder, aber den Prozentsatz von angesteckten Menschenzunahmen mit dem Alter, mit ungefähr 50 % angesteckt für diejenigen über das Alter 60 im Vergleich zu ungefähr 10 % zwischen 18 und 30 Jahren zu finden. Das höhere Vorherrschen unter dem Ältlichen widerspiegelt höhere Infektionsraten, als sie Kinder aber nicht Infektion in späteren Altern waren. Vorherrschen scheint, in afroamerikanischen und hispanischen Bevölkerungen am wahrscheinlichsten wegen sozioökonomischer Faktoren höher zu sein. Die niedrigere Rate der Infektion im Westen wird höheren Hygiene-Standards und weit verbreitetem Gebrauch von Antibiotika größtenteils zugeschrieben. Trotz hoher Raten der Infektion in bestimmten Gebieten der Welt neigt sich die gesamte Frequenz der H. Pförtner-Infektion. Jedoch erscheint antibiotischer Widerstand in H. Pförtnern; es gibt bereits viele metronidazole- und clarithromycin-widerstandsfähige Beanspruchungen in den meisten Teilen der Welt.

H. Pförtner sind ansteckend, obwohl der genaue Weg der Übertragung nicht bekannt ist. Person-zu-Person-Übertragung entweder durch den mündlich-mündlichen oder durch fäkal-mündlichen Weg ist am wahrscheinlichsten. Im Einklang stehend mit diesen Übertragungswegen sind die Bakterien von Fäkalien, Speichel und Zahnfleck von einigen angesteckten Menschen isoliert worden. Übertragung kommt hauptsächlich innerhalb von Familien in entwickelten Nationen vor noch kann auch von der Gemeinschaft in Entwicklungsländern erworben werden. H. Pförtner können auch mündlich mittels der fäkalen Sache durch die Nahrungsaufnahme von Verschwendungsverdorbenem Wasser übersandt werden, so konnte eine hygienische Umgebung helfen, die Gefahr der H. Pförtner-Infektion zu vermindern.

Evolution

Pförtner von Helicobacter sind aus Afrika zusammen mit seinem menschlichen Gastgeber um vor 60,000 Jahren abgewandert. Seine nachfolgende Evolution hat sieben Prototypen - Europa (isoliert von Europa, dem Nahen Osten, Indien und dem Iran), NE AFRICA (vom Nordöstlichen Afrika), Africa1 geschaffen (aus Ländern im Westlichen Afrika, und Südafrika), Africa2 (von Südafrika), Asia2 (vom Nördlichen Indien und darunter isoliert von Bangladesch, Thailand und Malaysia), Sahul (von australischen Ureinwohnern und Papua Neuen Guineern) und Ostasien mit den Subbevölkerungen E Asien (von Ostasiaten), Maori (von Taiwanese Ureinwohnern, Melanesians und Polynesiern) und amerikanischer Indianer (Indianer). Die Vorgänger dieser Prototypen sind Erbeurope1, Erbeurope2, das Erbostasien, den Erbafrica1, den Erbafrica2 und Erbsahul genannt worden. Diese Erbprototypen scheinen, in Afrika, Zentral und Ostasien entstanden zu sein. Europäische und afrikanische Beanspruchungen wurden in die Amerikas zusammen mit seiner Besiedlung - vor beiden Tausenden von Jahre und mehr kürzlich - und dem Sklavenhandel eingeführt.

Geschichte

Pförtner von Helicobacter wurden zuerst in den Mägen von Patienten mit Magenkatarrh und Magengeschwür 1982 von Dr Barry Marshall und Dr Robin Warren von Perth, das Westliche Australien entdeckt. Zurzeit bestand das herkömmliche Denken darin, dass keine Bakterie im menschlichen Magen leben kann, weil der Magen umfassende Beträge von Säure einer Kraft erzeugt hat, die der in einer Autobatterie gefundenen Säure ähnlich ist. Marshall und Warren haben die Lehrbücher bezüglich umgeschrieben, was Magenkatarrh und Magengeschwüre verursacht.

Als Anerkennung für ihre Entdeckung wurden sie dem 2005-Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin zuerkannt.

Deutsche Wissenschaftler haben Bakterien in der spiralförmigen Form im Futter des menschlichen Magens 1875 gefunden, aber sie waren zur Kultur es unfähig, und die Ergebnisse wurden schließlich vergessen.

Der italienische Forscher Giulio Bizzozero hat similarly-shaped Bakterien beschrieben, die in der acidic Umgebung des Magens von Hunden 1893 leben. Professor Walery Jaworski von Jagiellonian Universität in Kraków hat Bodensätze von gastrischem washings untersucht, der bei Menschen 1899 erhalten ist. Unter einigen einer Stange ähnlichen Bakterien hat er auch Bakterien mit einer charakteristischen spiralförmigen Gestalt gefunden, die er Vibrio rugula genannt hat. Er war erst, um eine mögliche Rolle dieses Organismus im pathogenesis von Magenkrankheiten anzudeuten. Diese Arbeit wurde ins Handbuch von Magenkrankheiten eingeschlossen, aber es hatte wenig Einfluss, wie es in Polnisch geschrieben wurde. Mehrere kleine Studien geführt am Anfang des 20. Jahrhunderts haben die Anwesenheit gekrümmter Stangen im Magen von vielen Patienten mit Magengeschwüren und Magen-Krebs demonstriert. Das Interesse an den Bakterien hat jedoch abgenommen, als eine amerikanische 1954 veröffentlichte Studie gescheitert hat, die Bakterien 1180 Magen-Biopsien zu beobachten.

Das Interesse am Verstehen der Rolle von Bakterien in Magen-Krankheiten wurde in den 1970er Jahren mit der Vergegenwärtigung von Bakterien im Magen von Magengeschwür-Patienten wieder angezündet. Die Bakterie war auch 1979 vom australischen Pathologen Robin Warren beobachtet worden, der wirklich weiter darauf mit dem australischen Arzt Barry Marshall geforscht hat, der 1981 beginnt. Nach zahlreichen erfolglosen Versuchen von culturing die Bakterien vom Magen haben sie schließlich geschafft, sich Kolonien 1982 zu vergegenwärtigen, als sie unabsichtlich ihre Teller von Petri verlassen haben, die seit 5 Tagen im Laufe des Wochenendes von Easter brüten. In ihrer ursprünglichen Zeitung haben Warren und Marshall behauptet, dass der grösste Teil des Magengeschwürs und Magenkatarrh durch Infektion von dieser Bakterie und nicht durch Betonung oder würziges Essen verursacht wurden, wie vorher angenommen worden war.

Obwohl es etwas Skepsis am Anfang innerhalb von mehreren Jahren gab, haben zahlreiche Forschungsgruppen die Vereinigung von H. Pförtnern mit Magenkatarrh und, in einem kleineren Ausmaß, Geschwüren nachgeprüft. H. Pförtner zu demonstrieren, hat Magenkatarrh verursacht und war nicht bloß ein Zuschauer, Marshall hat einen Trinkbecher der H. Pförtner-Kultur getrunken. Er ist krank mit Brechreiz und dem Erbrechen mehrere Tage später geworden. Eine Endoskopie zehn Tage nach der Impfung hat Zeichen des Magenkatarrhs und die Anwesenheit von H. Pförtnern offenbart. Diese Ergebnisse haben darauf hingewiesen, dass H. Pförtner der begründende Agent des Magenkatarrhs waren. Marshall und Warren haben fortgesetzt zu demonstrieren, dass Antibiotika in der Behandlung von vielen Fällen des Magenkatarrhs wirksam sind. 1987 hat Sydney gastroenterologist Thomas Borody die erste dreifache Therapie für die Behandlung von Duodenalulcera erfunden. 1994 haben die Nationalen Institute für die Gesundheit (die USA) eine Meinung veröffentlicht feststellend, dass die meisten wiederkehrenden duodenalen und gastrischen Geschwüre durch H verursacht wurden. Pförtner und empfohlene Antibiotika, in die Behandlungsregierung eingeschlossen werden.

Die Bakterie wurde Campylobacter pyloridis am Anfang genannt, hat dann C. Pförtner (Pförtner umbenannt, die der Genitiv des Pförtners sind), um einen lateinischen Grammatik-Fehler zu korrigieren. Als 16 ribosomal RNS-Gen sequencing und andere Forschung 1989 gezeigt haben, dass die Bakterie in der Klasse Campylobacter nicht gehört hat, wurde es in seine eigene Klasse, Helicobacter gelegt. Die Klasse ist auf die alte griechische hělix/έλιξ "Spirale" oder "Rolle" zurückzuführen gewesen. Das spezifische Epitheton pylōri bedeutet "des Pförtners" oder der pyloric Klappe (die kreisförmige Öffnung, die vom Magen in den Duodenum führt), vom Alten griechischen Wort , was Pförtner bedeutet.

Neue Forschung stellt fest, dass die genetische Ungleichheit in H. Pförtnern mit der geografischen Entfernung von Ostafrika, dem Geburtsort von modernen Menschen abnimmt. Mit den genetischen Ungleichheitsdaten haben die Forscher Simulationen geschaffen, die anzeigen, dass die Bakterien scheinen, sich von Ostafrika vor ungefähr 58,000 Jahren ausgebreitet zu haben. Ihre Ergebnisse zeigen an, dass moderne Menschen bereits durch H. Pförtner vor ihren Wanderungen aus Afrika angesteckt wurden, und es verbunden mit menschlichen Gastgebern seit dieser Zeit geblieben ist.

Links

• Information über Tests auf H. Pförtner von den Nationalen Instituten für die Gesundheit