Appetit ist der Wunsch, Essen, gefühlt als Hunger zu essen. Appetit besteht in allen höheren Lebensformen und dient, um entsprechende Energieaufnahme zu regeln, um metabolische Bedürfnisse aufrechtzuerhalten. Es wird durch ein nahes Wechselspiel zwischen dem Verdauungstrakt, fetthaltigen Gewebe und dem Gehirn geregelt. Verminderter Wunsch zu essen ist genannte Anorexie, während polyphagia (oder "hyperphagia") vergrößert wird essend. Dysregulation des Appetits trägt zu Pubertätsmagersucht, Heißhunger nervosa, cachexia, das Überessen und die Sauferei-Essstörung bei.

Regulierung

Die Regulierung des Appetits (der appestat) ist das Thema von viel Forschung in gewesen. Durchbrüche haben die Entdeckung, 1994, leptin, ein Hormon eingeschlossen, das geschienen ist, negatives Feed-Back zur Verfügung zu stellen. Spätere Studien haben gezeigt, dass Appetit-Regulierung ein unermesslich komplizierter Prozess ist, der mit der gastrointestinal Fläche, vielen Hormonen, und sowohl die zentralen als auch autonomic Nervensysteme verbunden ist.

Effektor

Der hypothalamus, ein Teil des Gehirns, ist das Hauptdurchführungsorgan für den menschlichen Appetit. Die Neurone, die Appetit regeln, scheinen, hauptsächlich serotonergic zu sein, obwohl neuropeptide Y (NPY) und Agouti-zusammenhängender peptide (AGRP) auch eine Lebensrolle spielen. Hypothalamocortical und hypothalamolimbic Vorsprünge tragen zum Bewusstsein des Hungers bei, und die somatischen vom hypothalamus kontrollierten Prozesse schließen Vagal-Ton (die Tätigkeit des paramitfühlenden autonomic Nervensystems) ein, Anregung der Schilddrüse (thyroxine regelt die metabolische Rate), die hypothalamic-pituitary-adrenal Achse und eine Vielzahl anderer Mechanismen. Opioid Empfänger-zusammenhängende Prozesse im Kern accumbens und der ventralen pallidum Wirkung die Schmackhaftigkeit von Nahrungsmitteln.

Sensor

Die hypothalamus Sinne Außenstimuli hauptsächlich durch mehrere Hormone wie leptin, ghrelin, PYY 3-36, orexin und cholecystokinin; alle modifizieren die hypothalamic Antwort. Sie werden durch den Verdauungstrakt und durch das fetthaltige Gewebe (leptin) erzeugt. Körpervermittler, wie Geschwulst-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFα), interleukins 1 und 6 und Corticotropin-Ausgabe des Hormons (CRH) beeinflussen Appetit negativ; dieser Mechanismus erklärt, warum kranke Leute häufig weniger essen.

Außerdem modifiziert die biologische Uhr (der durch den hypothalamus geregelt wird) Hunger. Prozesse von anderen zerebralen geometrischen Orten, solcher als vom limbic System und dem Kortex, springen auf dem hypothalamus vor und modifizieren Appetit. Das erklärt, warum in klinischer Depression und Betonung sich Energieaufnahme ganz drastisch ändern kann.

Rolle in Krankheit

Ein beschränkter oder übermäßiger Appetit ist nicht notwendigerweise pathologisch. Anomaler Appetit konnte als Essgewohnheiten definiert werden, die Unterernährung und zusammenhängende Bedingungen wie Beleibtheit und seine zusammenhängenden Probleme verursachen.

Sowohl genetische als auch Umweltfaktoren können Appetit regeln, und Abnormitäten in irgendeinem können zu anomalem Appetit führen. Schlechter Appetit (Anorexie) kann zahlreiche Ursachen haben, aber kann ein Ergebnis von physischen (ansteckende, autogeschützte oder bösartige Krankheit) oder psychologisch (Betonung, Geistesstörungen) Faktoren sein. Ebenfalls, hyperphagia (das übermäßige Essen) kann ein Ergebnis der hormonalen Unausgewogenheit, Geistesstörungen (z.B Depression) und andere sein. Verdauungsstörung, auch bekannt als Verdauungsstörung, können auch Appetit betreffen, weil sich eines seiner Symptome "allzu voll" bald nach dem Anfang einer Mahlzeit fühlt.

Dysregulation des Appetits lügt an der Wurzel der Pubertätsmagersucht, Heißhunger nervosa und Sauferei-Essstörung. Außerdem kann die verminderte Antwort auf die Sattheit Entwicklung der Beleibtheit fördern.

Verschiedene erbliche Formen der Beleibtheit sind zu Defekten in hypothalamic verfolgt worden, der (wie der leptin Empfänger und der Festordner 4 Empfänger) signalisiert, oder erwarten noch Charakterisierung (Syndrom von Prader-Willi).

Arzneimittellehre

Mechanismen, Appetit kontrollierend, sind ein potenzielles Ziel für Gewichtsabnahme-Rauschgifte. Frühe anorectics waren fenfluramine und phentermine. Eine neuere Hinzufügung ist sibutramine, der serotonin und noradrenaline Niveaus im Zentralnervensystem vergrößert, aber vom Markt zurückgezogen werden musste, als, wie man zeigte, es ein nachteiliges kardiovaskuläres Risikoprofil hatte. Ähnlich musste der Appetitzügler rimonabant (ein cannabinoid Empfänger-Gegner) zurückgezogen werden, als er mit sich verschlechternder Depression und vergrößerter Gefahr des Selbstmords verbunden wurde. Neue Berichte über recombinant PYY 3-36 weisen darauf hin, dass dieser Agent zu Gewichtsabnahme beitragen kann, indem er Appetit unterdrückt.

In Anbetracht der epidemischen Verhältnisse der Beleibtheit in der Westwelt und der Tatsache, dass es sogar schnell in einigen schlechteren Ländern zunimmt, nehmen Beobachter an, dass Entwicklungen in diesem Gebiet in der nahen Zukunft lawinenartig anwachsen. Allein Diät zu halten, ist in den meisten fettleibigen Erwachsenen - und sogar fettleibigen Erwachsenen unwirksam, die erfolgreich Gewicht dadurch verlieren, Diät zu halten, häufig Gewicht zurück später anziehen.

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Siehe auch

• Spezifischer Appetit
• Orexigenic