Kardiovaskuläre Pathologie ist die Studie von Krankheiten des Herzens und Geäders.

Atherosclerosis

Atherosclerosis ist die allgemeinste Gefäßkrankheit. Es ist die Haupttodesursache von etwa 60 % von Leuten in der entwickelten Welt. Das Wort atherosclerosis wird aus dem griechischen athere (Hafergrütze) und scleros (Härte) abgeleitet.

Atherosclerosis ist eine Krankheit, die Medium zu großen Arterien betrifft. Seine Vorliebe für Zweige und Kurven ist besser verstanden vom Fluss-Modellieren geworden. Scheren Sie hoch Laminar-Fluss, solcher als an der Außenkrümmung, oder mittlerer Fluss-Teiler ist Schutz-. Im Gegensatz, an den seitlichen Wänden (modelliert am besten in der Karotisgabelung), mähen Sie ist am besten niedrig und wird häufig unruhig oder non-laminar, schwingende Vektoren der Scherspannung erzeugend. Für dieses Gebiet der Forschung wurde von Glagov in den 1980er Jahren den Weg gebahnt, und kürzlich ist sein molekularer Mechanismus im größeren Detail ausgearbeitet worden.

Atherosclerosis ist die Hauptursache der ischaemic ischämischen Herzkrankheit, Halsschlagader stenosis durch die Verstopfung oder thromboembolism. Der Reihe nach kann das ischaemia in den Gehirnarterien verursachen, entweder als der vergängliche Ischaemic-Angriff oder als Gehirninfarkt präsentierend. Unterleibsaortaatherosclerotic aneurysms, wo die Hauptarterie im Abdomen anomal breit mit einer dünnen Wand wird, kann platzen. Peripherische Gefäßkrankheit (PVD), die periodisch auftretenden claudication oder Gangrän der äußersten Enden und Schmerz in den Beinen verursacht, wenn sie spazieren geht, kann durch den Rest erleichtert werden.

Herzanfall und Schlag sind sehr lose Begriffe. "Herzanfall" zeigt meistens myocardial Infarkt an. Es wird manchmal verwendet, um dysrhythmia anzuzeigen.

Koronarthrombose ist normalerweise wegen des Fleck-Bruchs. In diesem Prozess hat die atherosclerotic Verletzung (anomales Gebiet der Arterie) ein dünnes faseriges Futter, das mechanischer schwach ist, macrophage Zellen vergrößert hat, und glatte Gefäßmuskelzellen reduziert hat (die normalerweise collagen machen).

Im Fleck-Bruch frisst die Fleck-Entzündung das faserige Futter (faserige Kappe) zum Punkt weg, wo es (vielleicht unter zusätzlichen Hemodynamic-Betonungen) auseinander bricht, necrotic Schutt veröffentlichend, der Gewebefaktor im lipid necrotic Kern in den Kontakt mit dem Blut enthält. Das stimuliert Gerinnung, die von der Arterie (verschließender thrombus) blockiert. Wenn nicht wiedereröffnet (sieh reperfusion), durch Rauschgifte oder percutaneous kranzartiges Eingreifen (PTCA, auch bekannt als primäres kranzartiges Eingreifen PCI) veranlasst die blockierte Arterie den Herzmuskel, am Mangel an Nährstoffen und Sauerstoff zu sterben. Das wird ein myocardial Infarkt genannt.

Die modifizierbaren Hauptatherosclerotic-Risikofaktoren schließen das Rauchen, die Hypertonie, hyperlipidemia, die Zuckerkrankheit und die Beleibtheit, ein milder, aber allgemeiner unabhängiger Risikofaktor ein, der selbst auch zur Entwicklung der Hypertonie, hyperlipidemia, und Zuckerkrankheit beitragen kann.

Theorien der Prozesse hinter atherosclerosis (atherogenesis) sind im Laufe der Jahre modifiziert worden. Der deutsche Pathologe Rudolf Virchow (1852) hat viel neue Entwicklung vorausgesehen, theoretisierend, dass atherosclerosis durch die Anhäufung von Fetten im Blut verursacht wurde, das in arterielle Wände leckt. Mehr kürzlich, wie man gezeigt hat, haben die betroffenen Hauptfette niedrige Dichte lipoproteins umfasst, die Cholesterin enthalten, und im Behälter anwachsen, mauern sich oxidiert ein und hat modifizierte Formen (oxLDL) verbunden. Diese anomalen Formen sind hoch entzündlich, das Aktivieren von Leukozyten hat macrophages genannt. Es wird gedacht, dass OxLDL macrophages ins Benehmen 'zum Narren' hält', als ob pathogens gegenwärtiger und verursachender weiterer Behälter-Wandschaden waren. Der endothelium wird jetzt als ein Hauptspieler in atherogenesis angesehen, um besonders Atherosclerotic-Risikofaktoren mit der Behälter-Wandundichtkeit und Leukozyt-Einberufung zu verbinden. Diese Ansicht ist 'endothelial Antwort auf Verletzung' Theorie, die von Ross 1972 und 1982 vorgetragen ist.

Vasculitis

Vasculitis ist eine Entzündung des Geäders. In den meisten Formen wird es durch die Zerstörung der Behälter-Wand, häufig gesehen als fibrinoid Nekrose begleitet. Diese Nekrosen kommen in vielfachen Formen, jeder, der mit einem spezifischen Typ des Autoantikörpers vereinigt ist. Anti-endothelial Antikörper werden mit dem arteritis und anti-neutrophil von Takayasu cytoplasmic Antikörper mit dem makroskopischen und microscipic polyarteritis nodosa oder mit Syndrom von Churg-Strauss vereinigt.

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