Glatter Muskel ist ein unwillkürlicher nichtgestreifter Muskel. Es wird in zwei Untergruppen geteilt; die einzelne Einheit (einheitlich) und Mehreinheit glätten Muskel. Innerhalb der einzelnen Einheit werden glatte Muskelgewebe, das autonomic Nervensystem innervates eine einzelne Zelle innerhalb einer Platte oder Bündels und des Handlungspotenzials durch Lücke-Verbindungspunkte zu benachbarten solchen Zellen fortgepflanzt, dass sich das ganze Bündel oder die Platte als ein syncytium zusammenziehen (d. h., eine multinucleate Masse des Zytoplasmas, das in Zellen nicht getrennt wird). Mehreinheit glatte Muskelgewebe innervate individuelle Zellen; als solcher berücksichtigen sie feine Kontrolle und allmähliche Antworten viel wie Motoreinheitseinberufung im Skelettmuskel.

Glatter Muskel wird innerhalb der Wände des Geäders (solcher glatter Muskel gefunden, der spezifisch glatter Gefäßmuskel wird nennt) solcher als in der tunica Mediaschicht von großen (Aorta) und kleine Arterien, arterioles und Adern. Glatter Muskel wird auch in lymphatischen Behältern, der Harnblase gefunden, Gebärmutter (hat glatten Gebärmuttermuskel genannt), männliche und weibliche Fortpflanzungsflächen, gastrointestinal Fläche, Atemwege, arrector pili der Haut, des Wimpermuskels und der Iris des Auges. Die Struktur und Funktion sind grundsätzlich dasselbe in glatten Muskelzellen in verschiedenen Organen, aber die Verursachen-Stimuli unterscheiden sich wesentlich, um individuelle Effekten im Körper in individuellen Zeiten durchzuführen. Außerdem enthalten die glomeruli der Nieren genannte mesangial Zellen der glatten muskelähnlichen Zellen.

Struktur

Glattester Muskel ist von der Vielfalt der einzelnen Einheit, d. h. entweder die ganzen Muskelverträge oder der ganze Muskel entspannt sich, aber es gibt glatte Mehreinheit drängen sich die Luftröhre, die großen elastischen Arterien und die Iris des Auges rücksichtslos ein. Einzelne Einheit glatter Muskel ist jedoch am üblichsten und Liniengeäder (außer großen elastischen Arterien), die Harnfläche und der Verdauungstrakt.

Glatter Muskel ist vom Skelettmuskel und Herzmuskel in Bezug auf Struktur, Funktion, Regulierung der Zusammenziehung und Erregungszusammenziehungskopplung im Wesentlichen verschieden.

Glatte Muskelfasern haben eine Gestalt und wie gestreifter Muskel, kann angespannt und sich entspannen. Jedoch neigt glatter Muskel, der Gewebe enthält, dazu, größere Elastizität und Funktion innerhalb einer größeren Kurve der Länge-Spannung zu demonstrieren, als gestreifter Muskel. Diese Fähigkeit, noch contractility sich zu strecken und aufrechtzuerhalten, ist in Organen wie die Eingeweide und Harnblase wichtig. Im entspannten Staat ist jede Zelle, 20-500 Mikrometer in der Länge spindelförmig.

Molekulare Struktur

Ein wesentlicher Teil des Volumens des Zytoplasmas von glatten Muskelzellen wird durch die Moleküle myosin und actin aufgenommen, die zusammen die Fähigkeit haben, sich, und durch eine Kette von dehnbaren Strukturen zusammenzuziehen, machen Sie den kompletten glatten Muskelgewebevertrag mit ihnen.

Myosin

Myosin ist in erster Linie der Klasse II im glatten Muskel.

• Myosin II enthält zwei schwere Ketten, die die Haupt- und Schwanz-Gebiete einsetzen. Jede dieser schweren Ketten enthält das N-Endhauptgebiet, während die C-Endschwänze eine Morphologie der aufgerollten Rolle übernehmen, die zwei schweren Ketten zusammenhaltend (stellen Sie sich zwei Schlangen vor, die um einander, solcher als in einem Merkurstab gewickelt sind). So, myosin II hat zwei Köpfe. Im glatten Muskel gibt es ein einzelnes Gen (MYH11), der für die schweren Ketten myosin II codiert, aber es gibt Verbindungsvarianten dieses Gens, die auf vier verschiedene isoforms hinauslaufen. Außerdem kann glatter Muskel MHC enthalten, der an der Zusammenziehung nicht beteiligt wird, und das aus vielfachen Genen entstehen kann.
• Myosin II enthält auch 4 leichte Ketten, 2 pro Kopf hinauslaufend, 20 (MLC) und 17 (MLC) kDa wiegend. Diese binden die schweren Ketten im "Hals"-Gebiet zwischen dem Kopf und Schwanz.
• Der MLC ist auch bekannt als die leichte Durchführungskette und nimmt aktiv an der Muskelzusammenziehung teil. Zwei MLC isoforms werden im glatten Muskel gefunden, und sie werden durch verschiedene Gene verschlüsselt, aber nur ein isoform nimmt an contractility teil.
• Der MLC ist auch bekannt als die wesentliche leichte Kette. Seine genaue Funktion ist unklar, aber es wird geglaubt, dass es zur Strukturstabilität des Myosin-Kopfs zusammen mit MLC beiträgt. Zwei Varianten von MLC (MLC) bestehen infolge des abwechselnden Verstärkens am MLC Gen.

Verschiedene Kombinationen von schweren und leichten Ketten berücksichtigen bis zu Hunderte von verschiedenen Typen von myosin Strukturen, aber es ist unwahrscheinlich, dass mehr als einigen solche Kombinationen wirklich verwendet oder innerhalb eines spezifischen glatten Muskelbetts erlaubt werden. In der Gebärmutter, wie man Hypothese aufgestellt hat, hat eine Verschiebung im myosin Ausdruck für Änderungen in den Richtungen von Gebärmutterzusammenziehungen genützt, die während des Menstruationszyklus gesehen werden.

Actin

Die dünnen Glühfäden, die einen Teil der zusammenziehbaren Maschinerie bilden, werden aus α- und γ-actin vorherrschend zusammengesetzt. Glatter Muskel α-actin (Alpha actin) ist das Vorherrschen isoform innerhalb des glatten Muskels. Es gibt auch viele actin (hauptsächlich β-actin), der an der Zusammenziehung nicht teilnimmt, aber dass polymerizes gerade unter der Plasmamembran in Gegenwart von einem zusammenziehbaren Anreiz und bei der mechanischen Spannung dadurch helfen kann. Alpha actin wird auch als verschiedener genetischer isoforms solcher ausgedrückt dort ist glatter Muskel, Herzmuskel und Skelettmuskel spezifischer isoforms des Alphas actin. (bezüglich Der actin Genfamilie: Funktion folgt isoform. Perrin BJ, Ervasti JM.Cytoskeleton (Hoboken). 2010-Okt; 67 (10):630-4. Rezension.)

Das Verhältnis von actin zu myosin ist zwischen 2:1 und 10:1 im glatten Muskel, im Vergleich zu ~6:1 im Skelettmuskel und 4:1 im Herzmuskel.

Andere Proteine des zusammenziehbaren Apparats

Glatter Muskel enthält das Protein troponin nicht; stattdessen sind calmodulin (der die Durchführungsrolle im glatten Muskel übernimmt), caldesmon und calponin bedeutende innerhalb des glatten Muskels ausgedrückte Proteine.

• Tropomyosin ist im glatten Muskel anwesend, sieben actin monomers abmessend, und wird der Länge nach über die komplette Länge der dünnen Glühfäden angelegt. Im gestreiften Muskel dient tropomyosin, um actin-myosin Wechselwirkungen zu erhöhen, aber im glatten Muskel ist seine Funktion unbekannt.
• Moleküle von Calponin können in der gleichen Anzahl als actin bestehen und sind vorgeschlagen worden, um ein lasttragendes Protein zu sein.
• Caldesmon ist angedeutet worden, am Anbinden actin, myosin und tropomyosin beteiligt zu werden, und erhöht dadurch die Fähigkeit des glatten Muskels, Spannung aufrechtzuerhalten.

Außerdem können alle drei dieser Proteine eine Rolle im Hemmen der ATPase Tätigkeit des myosin Komplexes haben, der sonst Energie zur Verfügung stellt, Muskelzusammenziehung Brennstoff zu liefern.

Andere dehnbare Strukturen

Der myosin und actin sind die zusammenziehbaren Teile von dauernden Ketten von dehnbaren Strukturen, die sich sowohl über als auch zwischen glatten Muskelzellen strecken.

Die actin Glühfäden von zusammenziehbaren Einheiten werden dichten Körpern beigefügt. Dichte Körper sind an α-actinin reich, und fügen auch Zwischenglühfäden bei (größtenteils aus vimentin und desmin bestehend), und scheinen dadurch, als Anker zu dienen, von denen die dünnen Glühfäden Kraft ausüben können. Dichte Körper werden auch mit β-actin vereinigt, der der im cytoskeleton gefundene Typ ist, darauf hinweisend, dass dichte Körper Spannungen sowohl von der zusammenziehbaren Maschinerie als auch vom cytoskeleton koordinieren können.

Die Zwischenglühfäden werden mit anderen Zwischenglühfäden über dichte Körper verbunden, die schließlich adherens Verbindungspunkten beigefügt werden (auch hat im Brennpunkt stehendes Festkleben genannt) in der Zellmembran der glatten Muskelzelle, genannt den sarcolemma. Die adherens Verbindungspunkte bestehen aus der Vielzahl von Proteinen einschließlich α-actinin, vinculin und cytoskeletal actin. Die adherens Verbindungspunkte werden um dichte Bänder gestreut, die circumfering die glatte Muskelzelle in einem einer Rippe ähnlichen Muster sind. Das dichte Band (oder die dichten Flecke) Gebiete wechseln mit Gebieten der Membran ab, die zahlreichen caveolae enthält. Wenn Komplexe von actin und Myosin-Vertrag, Kraft transduced zum sarcolemma durch Zwischenglühfäden ist, die solchen dichten Bändern anhaften.

Während der Zusammenziehung gibt es eine Raumreorganisation der zusammenziehbaren Maschinerie, um Kraft-Entwicklung zu optimieren. ein Teil dieser Reorganisation besteht aus vimentin, der phosphorylated an Ser durch aktivierten kinase eines p21 ist, auf eine Zerlegung von vimentin Polymern hinauslaufend.

Außerdem ist die Zahl von myosin Glühfäden zwischen dem entspannten und zusammengezogenen Staat in einigen Geweben als das Verhältnis von actin zu Myosin-Änderungen, und der Länge und Zahl der myosin Glühfaden-Änderung dynamisch.

Glatte Muskelzellen sind beobachtet worden, in einem spiralförmigen Korkenzieher Mode zusammenziehend, und zusammenziehbare Proteine sind beobachtet worden, sich in Zonen von actin und myosin entlang der Achse der Zelle organisierend.

Glattes muskelenthaltendes Gewebe muss häufig gestreckt werden, so ist Elastizität ein wichtiges Attribut des glatten Muskels. Glatte Muskelzellen können einen Komplex extracellular Matrix verbergen, die collagen (vorherrschend Typen I und III), elastin, glycoproteins, und proteoglycans enthält. Glatter Muskel hat auch spezifischen elastin und collagen Empfänger, um mit diesen Proteinen der extracellular Matrix aufeinander zu wirken. Diese Fasern mit ihrem extracellular matrices tragen zum viscoelasticity dieser Gewebe bei. Zum Beispiel sind die großen Arterien viscolelastic Behälter, die wie Windkessel handeln, ventrikuläre Zusammenziehung fortpflanzend und den Pulsatile-Fluss wegräumend, und der glatte Muskel innerhalb der tunica Medien zu diesem Eigentum beiträgt.

Caveolae

Der sarcolemma enthält auch caveolae, die Mikrogebiete von lipid Rettungsflößen sind, die zu Zellzeichen Gereignissen und Ion-Kanälen spezialisiert sind. Diese invaginations im sarcoplasma enthalten einen Gastgeber von Empfängern (prostacyclin, endothelin, serotonin, muscarinic Empfänger, adrenergic Empfänger), die zweiten Bote-Generatoren (adenylate cyclase, Phospholipase C), G Proteine (RhoA, G Alpha), kinases (rho KINASE-FELSEN, Protein kinase C, Protein Kinase A), Ion-Kanäle (Typ-Kalzium-Kanäle L, ATP empfindliche Kalium-Kanäle, Kalzium empfindliche Kalium-Kanäle) in der nächsten Nähe. Die caveolae sind häufig sarcoplasmic reticulum oder mitochondria nah und sind vorgeschlagen worden, um Signalmoleküle in der Membran zu organisieren.

Erregungszusammenziehungskopplung

Ein glatter Muskel ist durch Außenstimuli aufgeregt, der Zusammenziehung verursacht. Über jeden Schritt wird weiter unten ausführlich berichtet.

Das Verursachen von Stimuli und Faktoren

Glatter Muskel kann sich spontan (über die ionische Kanaldynamik) oder als in den Eingeweiden spezielle Pacemaker-Zellen zusammenziehen zwischenräumliche Zellen von Cajal erzeugen rhythmische Zusammenziehungen. Außerdem kann Zusammenziehung, sowie Entspannung, von mehreren physiochemical Agenten veranlasst werden (z.B, Hormone, Rauschgifte, neurotransmitters - besonders vom autonomic Nervensystem.

Glatt drängen sich rücksichtslos ein verschiedene Gebiete des Gefäßbaums, der Wetterstrecke und Lungen, Nieren und Scheide sind in ihrem Ausdruck von ionischen Kanälen, Hormonempfängern, Zellzeichen Gpfaden und anderen Proteinen verschieden, die Funktion bestimmen.

Außensubstanzen

Zum Beispiel antwortet der grösste Teil des Geäders auf norepinephrine und epinephrine (von der mitfühlenden Anregung, oder das Nebennierenknochenmark) durch das Produzieren vasoconstriction (wird diese Antwort durch das Alpha 1-adrenergic Empfänger vermittelt). Das Geäder im Skelettmuskel und Herzmuskel antwortet auf diese catecholamines, die vasodilation erzeugen, weil der glatte Muskel Empfänger des Betas-adrenergic besitzt.

Allgemein antwortet arterieller glatter Muskel auf das Kohlendioxyd durch das Produzieren vasodilation, und antwortet auf Sauerstoff durch das Produzieren vasoconstriction. Das Lungengeäder innerhalb der Lunge ist als sie vasodilate zur hohen Sauerstoff-Spannung und vasoconstrict einzigartig, wenn es fällt. Bronchiole, glatter Muskel, die die Wetterstrecken der Lunge linieren, antworten auf das hohe Kohlendioxyd, das vasodilation und vasoconstrict erzeugt, wenn Kohlendioxyd niedrig ist. Diese Antworten auf das Kohlendioxyd und den Sauerstoff durch das Lungengeäder und die bronchiole Wetterstrecke glätten Muskelhilfe im Zusammenbringen perfusion und der Lüftung innerhalb der Lungen. Weiter zeigen verschiedene glatte Muskelgewebe Extreme von reichlichen zu wenig sarcoplasmic reticulum, so ändert sich Erregungszusammenziehungskopplung mit seiner Abhängigkeit von intrazellulärem oder extracellular Kalzium.

Neue Forschung zeigt an, dass Nachrichtenübermittlung der sphingosine-1-phosphate (S1P) ein wichtiger Gangregler der glatten Gefäßmuskelzusammenziehung ist. Wenn transmural Druck, sphingosine kinase 1 phosphorylates sphingosine zu S1P zunimmt, der zum S1P2 Empfänger in der Plasmamembran von Zellen bindet. Das führt zu einer vergänglichen Zunahme in intrazellulärem Kalzium, und aktiviert Rac und Rhoa Signalpfade. Insgesamt dienen diese, um MLCK Tätigkeit zu vergrößern und MLCP Tätigkeit zu vermindern, Muskelzusammenziehung fördernd. Das erlaubt arterioles, Widerstand als Antwort auf den vergrößerten Blutdruck zu vergrößern und so unveränderlichen Blutfluss aufrechtzuerhalten. Der Teil von Rhoa und Rac des Signalpfads stellt eine mit dem Kalzium unabhängige Weise zur Verfügung, Widerstand-Arterie-Ton zu regeln.

Ausbreitung des Impulses

Um Organ-Dimensionen gegen die Kraft aufrechtzuerhalten, werden Zellen an einander durch adherens Verbindungspunkte befestigt. Demzufolge werden Zellen mit einander solch mechanisch verbunden, dass die Zusammenziehung einer Zelle etwas Grad der Zusammenziehung in einer angrenzenden Zelle anruft. Lücke-Verbindungspunkte verbinden angrenzende Zellen chemisch und elektrisch, die Ausbreitung von Chemikalien (z.B, Kalzium) oder Handlungspotenziale zwischen glatten Muskelzellen erleichternd. Einzelne Einheit glatter Muskel zeigt zahlreiche Lücke-Verbindungspunkte und diese Gewebe häufig, organisiert sich in Platten oder Bündel, die sich in großen Mengen zusammenziehen.

Zusammenziehung

Glatte Muskelzusammenziehung wird durch das Schieben von myosin und actin Glühfäden (ein gleitender Glühfaden-Mechanismus) über einander verursacht. Die Energie dafür, um zu geschehen, wird durch die Hydrolyse von ATP zur Verfügung gestellt. Myosin fungiert als ein ATPase, der ATP verwertet, um eine molekulare conformational Änderung des Teils des myosin zu erzeugen, und erzeugt Bewegung. Die Bewegung der Glühfäden über einander geschieht, wenn die kugelförmigen Köpfe, die von myosin Glühfäden hervortreten, anhaften und mit actin Glühfäden aufeinander wirken, um crossbridges zu bilden. Die Myosin-Köpfe kippen und schleppen entlang dem actin Glühfaden eine kleine Entfernung (10-12 nm). Die Köpfe veröffentlichen dann den actin Glühfaden, und ändert dann Winkel, um zu einer anderen Seite auf dem actin Glühfaden eine weitere Entfernung (10-12 nm) weg umzusiedeln. Sie können dann zum actin Molekül wiederbinden und es vorwärts weiter schleppen. Dieser Prozess wird das Crossbridge-Radfahren genannt und ist dasselbe für alle Muskeln (sieh Muskelzusammenziehung). Verschieden vom Herz- und Skelettmuskel enthält glatter Muskel das Kalzium bindende Protein troponin nicht. Zusammenziehung wird durch einen Kalzium-geregelten phosphorylation von myosin, aber nicht ein Kalzium-aktiviertes troponin System begonnen.

Crossbridge, der Ursache-Zusammenziehung von myosin und actin Komplexen der Reihe nach Rad fährt, verursachend hat Spannung entlang den kompletten Ketten von dehnbaren Strukturen vergrößert, schließlich auf Zusammenziehung des kompletten glatten Muskelgewebes hinauslaufend.

Phasic oder Stärkungsmittel

Glatter Muskel kann phasically mit der schnellen Zusammenziehung und Entspannung, oder tonisch mit der langsamen und anhaltenden Zusammenziehung zusammenziehen. Die, reproduktiven verdauungsfördernden Atmungs- und Harnflächen, die Haut, das Auge und vasculature enthalten alle diesen tonischen Muskeltyp. Dieser Typ des glatten Muskels kann Kraft für die anhaltende Zeit mit nur wenig Energieanwendung aufrechterhalten. Es gibt Unterschiede in den myosin schweren und leichten Ketten, die auch mit diesen Unterschieden in zusammenziehbaren Mustern und Kinetik der Zusammenziehung zwischen Stärkungsmittel und phasic glatten Muskel aufeinander beziehen.

Aktivierung von Myosin-Köpfen

Das Radfahren von Crossbridge kann nicht vorkommen, bis die Myosin-Leiter aktiviert worden sind, um crossbridges zu erlauben, sich zu formen. Wenn die leichten Ketten phosphorylated sind, werden sie aktiv und werden Zusammenziehung erlauben vorzukommen. Das Enzym, dass phosphorylates die leichten Ketten Myosin-Leichte Kette kinase (MLCK), auch genannt MLC kinase genannt wird. Um Zusammenziehung zu kontrollieren, wird MLCK nur arbeiten, wenn der Muskel stimuliert wird, um sich zusammenzuziehen. Anregung wird die intrazelluläre Konzentration von Kalzium-Ionen vergrößern. Diese binden zu genanntem calmodulin eines Moleküls, und bilden Sie einen Komplex des Kalziums-calmodulin. Es ist dieser Komplex, der zu MLCK binden wird, um es zu aktivieren, die Kette von Reaktionen für die Zusammenziehung erlaubend, vorzukommen.

Aktivierung besteht aus phosphorylation eines serine auf der Position 19 (Ser19) auf der MLC leichten Kette, die eine Conformational-Änderung verursacht, die den Winkel im Hals-Gebiet der myosin schweren Kette vergrößert, die dem Teil des Quer-Brücke-Zyklus entspricht, wo der Myosin-Kopf am actin Glühfaden nicht befestigt ist und zu einer anderen Seite darauf umzieht. Nach der Verhaftung des Myosin-Kopfs zum actin Glühfaden aktiviert dieser serine phosphorylation auch die ATPase Tätigkeit des Myosin-Hauptgebiets, um die Energie zur Verfügung zu stellen, der nachfolgenden Zusammenziehung Brennstoff zu liefern. Phosphorylation eines threonine auf der Position 18 (Thr18) auf MLC20 ist auch möglich und kann weiter die ATPase Tätigkeit des myosin Komplexes vergrößern.

Anhaltende Wartung

Phosphorylation des MLC myosin leichte Ketten entspricht gut der kürzer werdenden Geschwindigkeit des glatten Muskels. Während dieser Periode gibt es einen schnellen Ausbruch von Energieanwendung, wie gemessen, durch den Sauerstoff-Verbrauch. Innerhalb von ein paar Minuten der Einleitung nimmt das Kalzium-Niveau deutlich, MLC myosin leichte Ketten phosphorylation Abnahmen ab, und Energieanwendungsabnahmen und der Muskel können sich entspannen. Und doch, glatter Muskel ist der anhaltenden Wartung der Kraft in dieser Situation ebenso in der Lage. Diese anhaltende Phase ist bestimmtem myosin crossbridges, genannten Klinke-Brücken zugeschrieben worden, die sehr langsam namentlich in der Zyklus-Bühne Rad fahren, wo sich dephosphorylated myosin Komplexe vom actin lösen, dadurch die Kraft an niedrigen Energiekosten aufrechterhaltend. Dieses Phänomen ist von großer Wichtigkeit besonders für den tonisch aktiven glatten Muskel.

Isolierte Vorbereitungen des glatten und Gefäßeingeweidemuskelvertrags mit dem Depolarisieren hohen Kaliums haben Salzquelle erwogen, die einen bestimmten Betrag der zusammenziehbaren Kraft erzeugt. Dieselbe Vorbereitung, die in der normalen erwogenen Salzquelle mit einem agonist wie endothelin oder serotonin stimuliert ist, wird mehr zusammenziehbare Kraft erzeugen. Diese Zunahme in der Kraft ist genannter Kalzium-Sensibilismus. Die myosin leichte Kette phosphatase wird gehemmt, um den Gewinn oder die Empfindlichkeit der myosin leichten Kette kinase zu Kalzium zu vergrößern. Es gibt Zahl der Zelle Signalpfade, die geglaubt sind, diese Abnahme in der myosin leichten Kette phosphatase zu regeln: ein RhoA-Felsen kinase Pfad, ein Protein kinase C-Protein kinase C potentiation Hemmstoff-Protein 17 (CPI-17) Pfad, telokin, und ein Schwirren kinase Pfad. Weiterer Felsen kinase und Schwirren kinase sind zu direkt phosphorylate 20kd myosin leichte Ketten hineingezogen worden.

Andere zusammenziehbare Mechanismen

Andere Zelle Signalpfade und Protein kinases (Protein kinase C, Rho kinase, Schwirren kinase, Im Brennpunkt stehendes Festkleben kinases) sind ebenso und actin polymerization Dynamik hineingezogen worden, spielt eine Rolle in der Kraft-Wartung. Während myosin leichte Kette phosphorylation Korrelate gut mit der Kürzung der Geschwindigkeit andere Zelle Signalpfade in die Entwicklung der Kraft und Wartung der Kraft hineingezogen worden sind. Namentlich der phosphorylation von spezifischen tyrosine Rückständen auf dem im Brennpunkt stehenden Festkleben-Adapter-Protein-paxillin durch spezifischen tyrosine kinases ist demonstriert worden, um notwendig zu sein, um Entwicklung und Wartung zu zwingen. Zum Beispiel kann zyklischer nucleotides arteriellen glatten Muskel ohne die Verminderungen von crossbridge phosphorylation entspannen, ein Prozess hat Kraft-Unterdrückung genannt. Dieser Prozess wird durch den phosphorylation des kleinen Hitzestoß-Proteins, hsp20 vermittelt, und kann phosphorylated myosin Köpfe davon verhindern, mit actin aufeinander zu wirken.

Entspannung

Der phosphorylation der leichten Ketten durch MLCK wird durch eine myosin leichte Kette phosphatase entgegnet, welcher dephosphorylates der MLC myosin leichte Ketten und dadurch Zusammenziehung hemmt. Andere Signalpfade sind auch in die Regulierung actin und myosin Dynamik hineingezogen worden. Im Allgemeinen ist die Entspannung des glatten Muskels durch Zellzeichen Gpfade, die den myosin phosphatase Tätigkeit vergrößern, die intrazellulären Kalzium-Niveaus vermindern, den glatten Muskel hyperpolarisieren, und/oder actin und myosin Dynamik regeln.

Entspannung veranlassende Faktoren

Die Entspannung des glatten Muskels kann durch das endothelium-abgeleitete sich entspannende mit dem Faktorstickstoffoxyd, endothelial abgeleiteter sich hyperspaltender Faktor (entweder ein endogener cannabinoid, cytochrome P450 metabolite, oder Wasserstoffperoxid), oder prostacyclin (PGI2) vermittelt werden. Stickstoffoxyd und PGI2 stimulieren auflösbaren guanylate cyclase, und Membran hat adenylate cyclase beziehungsweise gebunden. Die zyklischen nucleotides (cGMP und LAGER) erzeugt durch diese cyclases aktivieren Protein Kinase G und Proten Kinase A und phosphorylate mehrere Proteine. Die phosphorylation Ereignisse führen zu einer Abnahme in intracelluar Kalzium (Hemmungstyp-Kalzium-Kanäle L, IP3 Empfänger-Kanäle von Hemmungen, stimuliert sarcoplasmic reticulum Kalzium-Pumpe ATPase), eine Abnahme in 20kd myosin leichte Kette phosphorylation durch das Ändern des Kalzium-Sensibilismus und die Erhöhung myosin leichter Kette phosphatase Tätigkeit, eine Anregung von Kalzium empfindliche Kalium-Kanäle, die die Zelle und den phosphorylation des Aminosäure-Rückstands serine 16 auf dem kleinen Hitzestoß-Protein (hsp20) durch das Protein Kinases A und G hyperpolarisieren. Der phosphorylation von hsp20 scheint, actin und im Brennpunkt stehende Festkleben-Dynamik und actin-myosin Wechselwirkung zu verändern, und neue Beweise zeigen an, dass hsp20, der zu 14-3-3 Protein bindet, an diesem Prozess beteiligt wird. Eine alternative Hypothese ist, dass phosphorylated Hsp20 auch die Sympathie von phosphorylated myosin mit actin verändern und contractility durch das Stören crossbridge Bildung hemmen kann. Der endothelium hat abgestammt sich hyperspaltender Faktor stimuliert Kalzium empfindliche Kalium-Kanäle und/oder ATP empfindliche Kalium-Kanäle, und stimulieren Sie Kalium efflux, der die Zelle hyperpolarisiert und Entspannung erzeugt.

Wirbelloses Tier glättet Muskel

Im wirbellosen glatten Muskel wird Zusammenziehung mit der Schwergängigkeit von Kalzium direkt zu myosin und dann schnell dem Radfahren von Quer-Brücken begonnen, Kraft erzeugend. Ähnlich dem Mechanismus des glatten Wirbelmuskels gibt es ein niedriges Kalzium und niedrige Energieanwendungsfang-Phase. Diese anhaltende Phase- oder Fang-Phase ist einem Fang-Protein zugeschrieben worden, das Ähnlichkeiten zur myosin leichten Kette kinase hat und das elastische Protein-titin twitchin genannt hat. Muscheln und andere zweischalige Weichtiere verwenden diese Fang-Phase des glatten Muskels, um ihre Schale geschlossen seit anhaltenden Perioden mit wenig Energiegebrauch zu halten.

Spezifische Effekten

Obwohl die Struktur und Funktion grundsätzlich dasselbe in glatten Muskelzellen in verschiedenen Organen sind, unterscheiden sich ihre spezifischen Effekten oder Endfunktionen.

Glatter Muskel bildet vorkapillare Schließmuskeln im Geäder in metarterioles, der den Blutfluss in kapillaren Betten von verschiedenen Organen und Geweben regelt. Die zusammenziehbare Funktion des glatten Gefäßmuskels regelt auch das lumenal Diameter der kleinen Arterien-arterioles genannt Widerstand-Behälter, dadurch bedeutsam zum Setzen des Niveaus des Blutdrucks beitragend. Glatter Muskel zieht sich langsam zusammen und kann die Zusammenziehung (tonisch) seit anhaltenden Perioden im Geäder, bronchioles, und einigen Schließmuskeln aufrechterhalten. Das Aktivieren arteriole glatter Muskel kann das lumenal Diameter 1/3 der Ruhe vermindern, so verändert es drastisch Blutfluss und Widerstand. Die Aktivierung des glatten Aortamuskels verändert das lumenal Diameter nicht bedeutsam, aber dient, um den viscoelasticity der Gefäßwand zu vergrößern.

Im Verdauungstrakt, glätten Sie Muskelverträge auf eine rhythmische peristaltic Mode, rhythmisch Lebensmittel durch den Verdauungstrakt als das Ergebnis der phasic Zusammenziehung zwingend.

Eine nichtzusammenziehbare Funktion wird im glatten Spezialmuskel innerhalb des afferent arteriole vom juxtaglomerular Apparat gesehen, der renin als Antwort auf den osmotischen und die Druck-Änderungen verbirgt, und, wie man glaubt, auch es ATP in der tubuloglomerular Regulierung der glomerular Filtrieren-Rate verbirgt. Renin aktiviert der Reihe nach das renin-angiotensin System, um Blutdruck zu regeln.

Wachstum und Neuordnung

Der Mechanismus, in dem Außenfaktoren Wachstum und Neuordnung stimulieren, wird noch nicht völlig verstanden. Mehrere Wachstumsfaktoren und neurohumoral Agenten beeinflussen glattes Muskelwachstum und Unterscheidung. Der Kerbe-Empfänger und Zellzeichen Gpfad sind demonstriert worden, um für vasculogenesis und die Bildung von Arterien und Adern notwendig zu sein.

Der embryological Ursprung des glatten Muskels ist gewöhnlich des mesodermal Ursprungs. Jedoch wird der glatte Muskel innerhalb der Aorta und Lungenarterien (die Großen Arterien des Herzens) aus ectomesenchyme des Nervenkamm-Ursprungs abgeleitet, obwohl Kranzarterie glatter Muskel des mesodermal Ursprungs ist.

Zusammenhängende Krankheiten

"Glatte Muskelbedingung" ist eine Bedingung, in der der Körper eines sich entwickelnden Embryos genug glatten Muskel für das gastrointestinal System nicht schafft. Diese Bedingung ist tödlich.

Antiglatte Muskelantikörper (ASMA) können ein Symptom von einer autogeschützten Unordnung, wie Leberentzündung, Zirrhose oder lupus sein.

Glatte Gefäßmuskelgeschwülste sind sehr selten. Sie können bösartig oder gütig sein, und Krankhaftigkeit kann mit jedem Typ bedeutend sein. Intragefäßleiomyomatosis ist eine gütige Geschwulst, die sich durch die Adern ausstreckt; angioleiomyoma ist eine gütige Geschwulst der äußersten Enden; Gefäßleiomyosarcomas ist eine schädliche Geschwulst, die im untergeordneten vena cava, den Lungenarterien und den Adern und den anderen peripherischen Behältern gefunden werden kann.

Sieh Atherosclerosis.

Siehe auch

• gezeigt hat, ist Atromentin ein glatter Muskelanreiz gewesen.
• Skelettmuskel
• Herzmuskel

Links

• BBC - Baby Geduld gehabt glatte Muskelbedingung hat umgepflanzten von 8 Organen
• Glatter Muskelantikörper
• Magen glatter Muskel hat das Verwenden des Antikörpers identifiziert

• "Glatter Muskel"