Streptokokkus pyogenes ist eine kugelförmige, mit dem Gramm positive Bakterie, die die Ursache der Gruppe streptococcal Infektionen ist. S. pyogenes zeigt streptococcal Gruppe Ein Antigen auf seiner Zellwand. S. pyogenes erzeugt normalerweise große Zonen des Betas-hemolysis (die ganze Störung von erythrocytes und die Ausgabe des Hämoglobins), wenn kultiviert, auf Blutagar-Tellern, und wird deshalb auch genannt Gruppe (Beta-hemolytic) Streptokokkus (hat GABHS abgekürzt).

Streptococci sind catalase-negativ. In idealen Bedingungen S. hat pyogenes eine Inkubationszeit von etwa 1-3 Tagen. Es ist ein seltener, aber gewöhnlich pathogen, ein Teil der Hautflora.

Es wird geschätzt, dass es mehr als 700 Millionen Infektionen jedes Jahr und mehr als 650,000 Fälle von strengen, angreifenden Infektionen gibt, die eine Sterblichkeitsziffer von 25 % haben.

Serotyping

1928 hat Rebecca Lancefield eine Methode für serotyping S. pyogenes gestützt auf seiner M Protein, ein auf seiner Oberfläche gezeigter Giftigkeitsfaktor veröffentlicht. Später 1946 hat Lancefield die serologic Klassifikation von S. pyogenes beschrieben isoliert gestützt auf ihrer Oberfläche T Antigen. Vier der 20 T Antigene sind offenbart worden, um pili zu sein, die von Bakterien verwendet werden, um anzuhaften, um Zellen zu veranstalten. Mehr als 100 M serotypes und etwa 20 T serotypes sind bekannt. Die Krankheit wurde am Anfang der 90er Jahre weit veröffentlicht, weil es die Todesursache von Jim Henson war.

Pathogenesis

S. pyogenes ist die Ursache von vielen wichtigen menschlichen Krankheiten im Intervall von milden oberflächlichen Hautinfektionen zu lebensbedrohenden Körperkrankheiten. Infektionen beginnen normalerweise im Hals oder der Haut. Beispiele von mildem S. pyogenes Infektionen schließen Rachenkatarrh ("Halsentzündung") und lokalisierte Hautinfektion ("Impetigo") ein. Wundrose und Zellulitis werden durch die Multiplikation und seitliche Ausbreitung von S. pyogenes in tiefen Schichten der Haut charakterisiert. S. pyogenes Invasion und Multiplikation in der Faszie kann zu necrotizing fasciitis, eine potenziell lebensbedrohende Bedingung führen, die chirurgischen Eingriff verlangt.

Infektionen wegen bestimmter Beanspruchungen von S. pyogenes können mit der Ausgabe von Bakterientoxinen vereinigt werden. Mit der Ausgabe von bestimmten Toxinen vereinigte Hals-Infektionen führen zu Scharlachfieber. Anderer toxigenic S. pyogenes Infektionen kann zu streptococcal toxischem Stoß-Syndrom führen, das lebensbedrohend sein kann.

S. pyogenes kann auch Krankheit in der Form von postansteckendem "nonpyogenic" (nicht vereinigt mit der lokalen Bakterienmultiplikation und Eiter-Bildung) Syndrome verursachen. Diese autogeschützt vermittelten Komplikationen folgen einem kleinen Prozentsatz von Infektionen und schließen rheumatisches Fieber und akuten postansteckenden glomerulonephritis ein. Beide Bedingungen erscheinen mehrere Wochen im Anschluss an die Initiale streptococcal Infektion. Rheumatisches Fieber wird durch Entzündung der Gelenke und/oder des Herzens im Anschluss an eine Episode des streptococcal Rachenkatarrhs charakterisiert. Akuter glomerulonephritis, Entzündung des Nierenglomerulus, kann streptococcal Rachenkatarrh oder Hautinfektion folgen.

Diese Bakterie bleibt akut empfindlich zu Penicillin. Der Misserfolg der Behandlung mit Penicillin wird allgemein anderen lokalen Tischgenosse-Organismen zugeschrieben, die β-lactamase, oder Misserfolg erzeugen, entsprechende Gewebeniveaus in der Kehlröhre zu erreichen. Bestimmte Beanspruchungen haben Widerstand gegen macrolides, tetracyclines und clindamycin entwickelt.

Giftigkeitsfaktoren

S. pyogenes hat mehrere Giftigkeitsfaktoren, die ihm ermöglichen anzuhaften, um Gewebe zu veranstalten, der geschützten Antwort auszuweichen, und sich durch das Eindringen in Gastgeber-Gewebeschichten auszubreiten. Eine Kohlenhydrat-basierte aus hyaluronic Säure zusammengesetzte Bakterienkapsel umgibt die Bakterie, es vor phagocytosis durch neutrophils schützend. Außerdem erleichtern die Kapsel und mehrere Faktoren, die in der Zellwand, einschließlich der M Protein, lipoteichoic Säure und Protein F (SfbI) eingebettet sind, Verhaftung zu verschiedenen Gastgeber-Zellen. M Protein hemmt auch opsonization durch den alternativen Ergänzungspfad durch die Schwergängigkeit, um Ergänzungsgangregler zu veranstalten. Die M auf einem serotypes gefundenes Protein ist auch im Stande, opsonization durch die Schwergängigkeit zu fibrinogen zu verhindern. Jedoch ist die M Protein auch der schwächste Punkt in der Verteidigung dieses pathogen, weil Antikörper, die durch das Immunsystem gegen die M Protein erzeugt sind, die Bakterien für engulfment durch phagocytes ins Visier nehmen. M Proteine ist zu jeder Beanspruchung einzigartig, und Identifizierung kann klinisch verwendet werden, um die Beanspruchung zu bestätigen, die eine Infektion verursacht.

S. pyogenes veröffentlicht mehrere Proteine einschließlich mehrerer Giftigkeitsfaktoren in seinen Gastgeber:

Diagnose

Gewöhnlich wird ein Hals-Scheuerlappen ins Laboratorium für die Prüfung gebracht. Ein Gramm-Fleck wird durchgeführt, um mit dem Gramm positive Kokken in Ketten zu zeigen. Dann ist der Organismus auf dem Blutagar mit einer zusätzlichen bacitracin antibiotischen Platte kultiviert, um Kolonien des Betas-hemolytic und Empfindlichkeit (Zone der Hemmung um die Platte) für das Antibiotikum zu zeigen. Die Kultur auf dem Nichtblut, das Agar dann enthält, führen Sie Catalase-Test durch, der eine negative Reaktion für ganzen Streptococci zeigen sollte. S. pyogenes ist LAGER (um mit dem LAGER nicht verwirrt zu sein), und negative Hippurate-Tests. Die Identifizierung von Serological des Organismus ist mit Prüfung für die Anwesenheit der Gruppe Ein spezifisches Polysaccharid in der Zellwand der Bakterie mit dem Test von Phadebact verbunden.

Behandlung

Die Behandlung der Wahl ist Penicillin, und die Dauer der Behandlung wird gut gegründet als, das Minimum von 10 Tagen zu sein. Es hat kein berichtetes Beispiel des Penicillin-Widerstands bis heute, obwohl seit 1985 gegeben, es hat viele Berichte der Penicillin-Toleranz gegeben.

Macrolides, chloramphenicol und tetracyclines können verwendet werden, wenn, wie man gezeigt hat, die isolierte Beanspruchung empfindlich gewesen ist, aber Widerstand ist viel üblicher.

Verhinderung

Keine Impfstoffe sind zurzeit verfügbar, um gegen S. pyogenes Infektion zu schützen, aber, wie man gezeigt hat, hat spezifischer Schutzantikörper nicht weniger als 45 Jahre nach der ursprünglichen Infektion angedauert.

Literatur

• (entsprechender zusammenfassender Artikel)