Sepsis (von Gr.: der Staat der Verwesung und des Zerfalls) ist eine potenziell schrecklich medizinische Bedingung, die durch einen ganzen Körper entzündlicher Staat charakterisiert wird (hat ein entzündliches Körperansprechsyndrom oder HERREN genannt), und die Anwesenheit einer bekannten oder verdächtigten Infektion. Der Körper kann diese entzündliche Antwort durch das Immunsystem zu Mikroben im Blut, dem Urin, den Lungen, der Haut oder den anderen Geweben entwickeln. Ein legen Begriff für Sepsis ist Blutvergiftung, auch verwendet, um septicaemia zu beschreiben. Strenge Sepsis ist die entzündliche Körperantwort, Infektion und die Anwesenheit der Organ-Funktionsstörung.

Septikämie (auch septicaemia oder septicæmia [sp.t .  si.mi ]) ist ein zusammenhängender medizinischer Begriff, der sich auf die Anwesenheit pathogener Organismen im Blutstrom bezieht, zu Sepsis führend. Der Begriff ist nicht scharf definiert worden. Es ist in der Vergangenheit von medizinischen Fachleuten zum Beispiel als ein Synonym von bacteremia inkonsequent verwendet worden, etwas Verwirrung verursachend.

Strenge Sepsis wird gewöhnlich in der Intensivstation mit intravenösen Flüssigkeiten und Antibiotika behandelt. Wenn flüssiger Ersatz nicht genügend ist, um Blutdruck aufrechtzuerhalten, können spezifische vasopressor Medikamente verwendet werden. Mechanische Lüftung und Dialyse können erforderlich sein, um die Funktion der Lungen und Nieren beziehungsweise zu unterstützen. Um Therapie zu führen, können ein venöser Hauptkatheter und ein arterieller Katheter gelegt werden; das Maß anderer hemodynamic Variablen (wie Herzproduktion oder gemischte venöse Sauerstoff-Sättigung) kann auch verwendet werden. Sepsis-Patienten verlangen vorbeugende Maßnahmen für tiefe Ader-Thrombose, betonen Geschwüre und Druck-Geschwüre, wenn andere Bedingungen das nicht verhindern. Einige Patienten könnten aus dichter Kontrolle von Blutzuckerspiegeln mit dem Insulin einen Nutzen ziehen (Betonungshyperglykämie ins Visier nehmend), oder niedrige Dosis corticosteroids. Wie man gefunden hat, ist aktivierter drotrecogin alfa (recombinant Protein C) nicht nützlich gewesen, und ist kürzlich vom Verkauf zurückgezogen worden.

Zeichen und Symptome

Zusätzlich zu mit der Provozieren-Infektion verbundenen Symptomen wird Sepsis durch die Anwesenheit der akuten Entzündungsgegenwart überall im kompletten Körper charakterisiert, und wird deshalb oft mit Fieber und Hochleukozyt-Zählung (leukocytosis) oder niedriger Leukozyt-Zählung und weniger als im Durchschnitt Temperatur und das Erbrechen vereinigt. Das moderne Konzept der Sepsis ist, dass die geschützte Antwort des Gastgebers auf die Infektion die meisten Symptome von der Sepsis verursacht, hemodynamic auf Folgen und Schaden an Organen hinauslaufend. Diese Gastgeber-Antwort ist genanntes entzündliches Körperansprechsyndrom (SIRS) gewesen und wird durch eine Hochherzrate charakterisiert (oben 90 schlägt pro Minute), hohe Atmungsrate (über 20 Atem pro Minute oder einen teilweisen Druck des Kohlendioxyds im Blut von weniger als 32), anomale Leukozyt-Zählung (oben 12,000, tiefer als 4,000, oder größer als 10-%-Band-Formen) und erhobene oder gesenkte Körpertemperatur, d. h. unter oder. Sepsis wird von HERREN durch die Anwesenheit eines bekannten oder verdächtigten pathogen unterschieden. Zum Beispiel zeigen HERREN und eine positive Blutkultur für einen pathogen die Anwesenheit der Sepsis an. Jedoch in vielen Fällen der Sepsis wird kein spezifischer pathogen identifiziert.

Diese immunologische Antwort verursacht weit verbreitete Aktivierung von akut-phasigen Proteinen, das Ergänzungssystem und die Koagulationspfade betreffend, die dann dem vasculature sowie den Organen Schaden verursachen. Verschiedene neuroendocrine Gegendurchführungssysteme werden dann ebenso aktiviert, häufig das Problem zusammensetzend. Sogar mit der unmittelbaren und aggressiven Behandlung kann das zu vielfachem Organ-Funktionsstörungssyndrom und schließlich Tod fortschreiten.

Diagnose

Gemäß der amerikanischen Universität von Brust-Ärzten und der Gesellschaft der Kritischen Sorge-Medizin gibt es verschiedene Niveaus der Sepsis:

• Entzündliches Körperansprechsyndrom (SIRS). Definiert durch die Anwesenheit von zwei oder mehr der folgenden Ergebnisse:
• Körpertemperatur
• Herzrate> 90 schlägt pro Minute.
• Atmungsrate> 20 Atem pro Minute oder, auf Blutbenzin, PCO weniger als 32 Mm Hg (4.3 kPa) (tachypnea oder hypocapnia wegen Hyperventilation).
• Leukozyt-Zählung]] oder> 12,000 Zellen/Mm (oder> 12 × 10 cells/L), oder größer als 10-%-Band-Formen (unreife Leukozyten). (leukopenia, leukocytosis, oder bandemia).
• Sepsis. Definiert als HERREN als Antwort auf einen ratifizierten ansteckenden Prozess. Infektion kann verdächtigt oder (durch die Kultur, den Fleck oder die Polymerase-Kettenreaktion (PCR)), oder ein klinisches Syndrom pathognomonic für Infektion bewiesen werden. Spezifische Beweise für Infektion schließen WBCs in normalerweise sterile Flüssigkeit (wie Urin oder cerebrospinal Flüssigkeit (CSF)) ein; Beweise eines perforierten viscus (freie Luft auf dem Unterleibsröntgenstrahl oder CT-Ansehen; Zeichen der akuten Bauchfellentzündung); anomaler Brust-Röntgenstrahl (CXR), der mit Lungenentzündung (mit im Brennpunkt stehendem opacification) im Einklang stehend ist; oder petechiae, purpura, oder purpura fulminans.
• Strenge Sepsis. Definiert als Sepsis mit der Organ-Funktionsstörung, hypoperfusion, oder hypotension.
• Septischer Stoß. Definiert als Sepsis mit widerspenstigem arteriellem hypotension oder hypoperfusion Abnormitäten trotz der entsprechenden flüssigen Wiederbelebung. Zeichen von systemischem hypoperfusion können entweder Endorgan-Funktionsstörung oder Serum-Laktat sein, das größer ist als 4 mmol/L. Andere Zeichen schließen oliguria ein und haben geistigen Status verändert. Patienten werden definiert als, septischen Stoß zu haben, wenn sie Sepsis plus hypotension nach der aggressiven flüssigen Wiederbelebung (normalerweise aufwärts 6 Liter oder 40 ml/kg der crystalloid Lösung) haben.

Beispiele der Endorgan-Funktionsstörung schließen den folgenden ein:

• Lungs:acute Lungenverletzung (ALI) (PaO/FiO/FiO
• Kardiovaskuläre Funktionsstörung (nach der flüssigen Wiederbelebung mit mindestens 40 ml/kg von crystalloid)
• hypotension mit dem Blutdruck
• Milchazidose: Serum-Laktat 2mal die obere Grenze von normalem
• oliguria (Urinproduktion
• Kern zum peripherischen Temperaturunterschied> 3°C
• Atmungsfunktionsstörung (ohne cyanotic Herzkrankheit oder bekannte chronische Lungenkrankheit)
• das Verhältnis des arteriellen teilweisen Drucks von Sauerstoff zum Bruchteil von Sauerstoff im Benzin hat (PaO/FiO) begeistert)> 65 torr (20 mmHg) über die Grundlinie PaCO (Beweise des hypercapnic Atmungsmisserfolgs), ODER
• ergänzende Sauerstoff-Voraussetzung von größeren als FiO 0.5, um Sauerstoff-Sättigung  92% aufrechtzuerhalten
• Neurologische Funktionsstörung
• Glasgow Coma Score (GCS)  11, ODER
• veränderter geistiger Status mit Fall in GCS von 3 oder mehr Punkten in einem Patienten mit der Entwicklungsverzögerung/geistigen Behinderung
• Funktionsstörung von Hematologic
• Thrombozyt-Zählung oder 50-%-Fall vom Maximum in dauernd thrombocytopenic Patienten ODER
• internationales normalisiertes Verhältnis (INR)> 2
• Verbreitete Intragefäßkoagulation
• Nierenfunktionsstörung
• Serum creatinine  2mal die obere Grenze von normalen für das Alter oder die 2-fache Zunahme in der Grundlinie creatinine in Patienten mit chronischer Nierekrankheit
• Hepatische Funktionsstörung (nur anwendbar auf Säuglings> 1 Monat)
• Gesamtserum bilirubin  4 mg/dl ODER
• alanine aminotransferase (ALT)  2mal die obere Grenze von normalem

Einigkeitsdefinitionen setzen jedoch fort, sich, mit der letzten Erweiterung der Liste von Zeichen und Symptome von der Sepsis zu entwickeln, um klinische Bettkante-Erfahrung zu widerspiegeln.

Neugeborenensepsis

Im allgemeinen klinischen Gebrauch bezieht sich Sepsis spezifisch auf die Anwesenheit einer bakteriellen Blutstrom-Infektion (BSI), wie Gehirnhautentzündung, Lungenentzündung, pyelonephritis, oder Gastroenteritis. in der Einstellung des Fiebers. Kriterien hinsichtlich des Hemodynamic-Kompromisses oder Atmungsmisserfolgs sind klinisch nicht nützlich, weil diese Symptome häufig in neonates nicht entstehen, bis Tod nahe bevorstehend und unverhütbar ist.

Pathophysiology

Entzündliches Körperansprechsyndrom oder HERREN sind Beweise der andauernden entzündlichen Antwort des Körpers. Wenn HERREN verdächtigt oder bekannt werden, durch eine Infektion verursacht zu werden, ist das Sepsis. Strenge Sepsis kommt vor, wenn Sepsis zu Organ-Funktionsstörung, wie Schwierigkeiten-Atmen, Koagulation oder andere Blutabnormitäten, verminderte Urinproduktion führt, oder geistigen Status verändert hat. Wenn die Organ-Funktionsstörung der strengen Sepsis niedriger Blutdruck (hypotension) oder ungenügender Blutfluss (hypoperfusion) zu einem oder mehr Organen ist (das Verursachen, zum Beispiel, die Milchazidose), ist das septischer Stoß.

Sepsis kann zu vielfachem Organ-Funktionsstörungssyndrom (MODS) (früher bekannt als der vielfache Organ-Misserfolg), und Tod führen. Organ-Funktionsstörungsergebnisse von lokalen Änderungen im Blutfluss, von Sepsis-veranlasstem hypotension (Verursacht diese Form von bacteremia fast nie Probleme in normalen Personen. Jedoch, bacteremia vereinigt mit bestimmten Zahnverfahren kann Bakterieninfektion der Herzklappen (bekannt als endocarditis) in risikoreichen Patienten verursachen. Umgekehrt kann ein entzündliches Körperansprechsyndrom in Patienten ohne die Anwesenheit der Infektion, zum Beispiel in denjenigen mit Brandwunden, Polytrauma oder dem anfänglichen Staat in pancreatitis und chemischem pneumonitis vorkommen.

Management

Die Therapie der Sepsis ruht auf Antibiotika, chirurgischer Drainage von angesteckten flüssigen Sammlungen, flüssigem Ersatz und passender Unterstützung für die Organ-Funktionsstörung. Das kann hemodialysis in den Nieremisserfolg, mechanische Lüftung in der Lungenfunktionsstörung, Transfusion von Blutprodukten, und Rauschgift und flüssige Therapie für den Kreislaufmisserfolg einschließen. Das Sicherstellen entsprechender Nahrung — vorzugsweise durch die Darmfütterung, aber nötigenfalls durch die parenteral Nahrung — ist während anhaltender Krankheit wichtig.

Ein Problem im entsprechenden Management von septischen Patienten ist die Verzögerung in der verwaltenden Therapie gewesen, nachdem Sepsis anerkannt worden ist. Veröffentlichte Studien haben demonstriert, dass für jede Stunde-Verzögerung in der Regierung der passenden antibiotischen Therapie es einen verbundenen 7-%-Anstieg der Sterblichkeit gibt. Eine große internationale Kollaboration wurde gegründet, um Leute über Sepsis zu erziehen und geduldige Ergebnisse mit Sepsis, betitelt die "Überlebende Sepsis-Kampagne" zu verbessern. Die Kampagne hat eine Beweis-basierte Rezension von Verwaltungsstrategien für strenge Sepsis mit dem Ziel veröffentlicht, einen ganzen Satz von Richtlinien in nachfolgenden Jahren zu veröffentlichen.

Frühe Absicht hat Therapie geleitet

Frühe Absicht hat Therapie geleitet (EGDT), die im Krankenhaus von Henry Ford durch Emanuel Rivers, Maryland entwickelt ist, ist eine systematische Annäherung an die Wiederbelebung, die in der Behandlung der strengen Sepsis und des septischen Stoßes gültig gemacht worden ist. Es wird gemeint, um in der Notabteilung angefangen zu werden. Die Theorie besteht darin, dass eine schrittweise Annäherung verwendet werden sollte, den Patienten zu haben, entspricht physiologische Absichten, um Herzvorlast, afterload, und contractility zu optimieren, so Sauerstoff-Übergabe zu den Geweben optimierend. Eine neue Meta-Analyse hat gezeigt, dass EGDT einen Vorteil auf der Sterblichkeit in Patienten mit Sepsis zur Verfügung stellt. eine Meinungsverschiedenheit um seinen Gebrauch ist geblieben, und mehrere Proben waren im Gange in einem Versuch, das aufzulösen.

In EGDT werden Flüssigkeiten verwaltet, bis der venöse Hauptdruck (CVP), wie gemessen, durch einen venösen Hauptkatheter, 8-12 Cm Wasser (oder 10-15 Cm Wasser in mechanisch ventilierten Patienten) erreicht. Die schnelle Regierung von mehreren Litern von isotonic crystalloid Lösung ist gewöhnlich erforderlich, das zu erreichen. Wenn der arterielle Mitteldruck weniger als 65 mmHg ist oder der systolic Blutdruck weniger als 90 mmHg, vasopressors ist oder vasodilators, wie erforderlich, gegeben werden die Absicht erreichen. Sobald diese Absichten, die venöse Mischsauerstoff-Sättigung (SvO2), d. h., die Sauerstoff-Sättigung des venösen Bluts entsprochen werden, als es zum Herzen, wie gemessen, am vena cava zurückkehrt, wird optimiert. Wenn der SvO2 weniger als 70 % ist, wird Blut gegeben, um ein Hämoglobin von 10 g/dl zu erreichen, und dann werden inotropes hinzugefügt, bis der SvO2 optimiert wird. Wahlintubation kann durchgeführt werden, um Sauerstoff-Nachfrage zu reduzieren, wenn der SvO2 niedrig trotz der Optimierung von hemodynamics bleibt. Urinproduktion wird auch mit einer minimalen Absicht von 0.5 ml/kg/h kontrolliert. In der ursprünglichen Probe wurde Sterblichkeit von 46.5 % in der Kontrollgruppe zu 30.5 % in der Interventionsgruppe geschnitten. Eine passende Abnahme im Serum-Laktat kann jedoch zu Sv02 und irgendeinem gleichwertig sein, um vorzuherrschen. Die Überlebenden Sepsis-Kampagnerichtlinien empfehlen EGDT für die anfängliche Wiederbelebung des septischen Patienten mit einer Kraft des Niveaus B von Beweisen (einzelne Randomized-Kontrollprobe).

Vasopressors

Während mehrere vasopressors für septischen Stoß norepinephrine verwendet werden können, scheint höher als dopamine.

Steroiden

Während kritischer Krankheit kann ein Staat der Nebennierenunzulänglichkeit und des Gewebewiderstands (sollte der Wort'Verhältnis'-Widerstand vermieden werden), zu corticosteroids vorkommen. Das ist kritische Krankheitszusammenhängende corticosteroid Unzulänglichkeit genannt worden. Die Behandlung mit corticosteroids könnte in denjenigen mit septischem Stoß und früh strengem akutem Atmungsqual-Syndrom (ARDS) am vorteilhaftesten sein, wohingegen seine Rolle in anderen Patienten wie diejenigen mit pancreatitis oder strenger Lungenentzündung unklar ist. Diese Empfehlungen stammen von Studien, Vorteile niedriger Dosis-Hydrokortison-Behandlung für septische Stoß-Patienten und methylprednisolone in ARDS Patienten zeigend. Jedoch bleibt die genaue Weise, corticosteroid Unzulänglichkeit zu bestimmen, problematisch. Es sollte in denjenigen verdächtigt werden, die schlecht auf die Wiederbelebung mit Flüssigkeiten und vasopressors antworten. ACTH Anregungsprüfung wird nicht empfohlen, die Diagnose zu bestätigen. Die Methode der Beendigung von glucocorticoid Rauschgiften ist variabel, und es ist unklar, ob sie entwöhnt oder einfach plötzlich angehalten werden sollten.

Aktiviertes Protein C

Recombinant hat Protein C aktiviert (drotrecogin Alpha) in einer 2011-Rezension von Cochrane wurde gefunden nicht abzunehmen Sterblichkeit vergrößern gerade nachteilige Ereignisse, und wurde so für den Gebrauch nicht empfohlen. Andere Rezensionen kommentieren jedoch, dass es in denjenigen mit sehr strenger Krankheit wirksam sein kann. Es wurde jedoch vom Verkauf im Oktober 2011 entfernt.

Neonates

Bemerken Sie, dass, in neonates, Sepsis schwierig ist, klinisch zu diagnostizieren. Sie können relativ asymptomatic bis hemodynamic sein, und Atmungszusammenbruch, ist so nahe bevorstehend, wenn es sogar einen entfernten Verdacht der Sepsis gibt, werden sie oft mit Antibiotika empirisch behandelt, bis, wie man genug beweist, Kulturen negativ sind.

Prognose

Prognose kann mit der Sterblichkeit in Notabteilungssepsis (MEDS) Kerbe geschätzt werden.

Etwa 20-35 % von Patienten mit strenger Sepsis und 40-60 % von Patienten mit septischem Stoß sterben innerhalb von 30 Tagen. Andere sterben innerhalb der folgenden 6 Monate. Späte Todesfälle ergeben sich häufig aus schlecht kontrollierter Infektion, immunosuppression, Komplikationen der Intensivstation, Misserfolg von vielfachen Organen oder der zu Grunde liegenden Krankheit des Patienten.

Prognostische Schichtungssysteme wie APACHE II zeigen an, dass das Factoring im Alter des Patienten, zu Grunde liegender Bedingung und verschiedenen physiologischen Variablen Schätzungen der Gefahr des Sterbens an der strengen Sepsis nachgeben kann. Des individuellen covariates beeinflusst die Strenge der zu Grunde liegenden Krankheit am stärksten die Gefahr des Todes. Septischer Stoß ist auch ein starker Prophet von kurzen - und langfristige Sterblichkeit. Raten des Fall-Schicksalsschlags sind für kulturpositive und kulturnegative strenge Sepsis ähnlich.

Einige Patienten können strengen langfristigen kognitiven Niedergang im Anschluss an eine Episode der strengen Sepsis erfahren, aber die Abwesenheit der Grundlinie neuropsychological Daten in den meisten Sepsis-Patienten macht das Vorkommen davon schwierig, zu messen oder zu studieren. Eine einleitende Studie von neun Patienten mit septischem Stoß hat Abnormitäten in sieben Patienten durch MRI gezeigt.

Epidemiologie

In der USA-Sepsis ist die zweit Haupttodesursache in nichtkranzartigen Patienten der Intensivstation (ICU) und der zehnte häufigste Grund des Todes insgesamt gemäß Daten von den Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung (das erste, das Herzkrankheit ist). Sepsis ist üblich und auch im Ältlichen, immunocompromised, und den kritisch kranken Patienten gefährlicher. Es kommt in 1-2 % aller Krankenhausaufenthalte und Rechnungen nicht weniger als für 25 % der ICU Bettanwendung vor. Es ist eine Haupttodesursache in Intensivstationen weltweit mit Sterblichkeitsziffern, die sich von 20 % für Sepsis durch 40 % für strenge Sepsis zu mehr als 60 % für septischen Stoß erstrecken.

Geschichte

Strenge Körpergiftigkeit ist da vor der Morgendämmerung der Geschichte erkannt worden, aber es war nur im 19. Jahrhundert, dass ein spezifischer Begriff - Sepsis - für diese Bedingung ins Leben gerufen wurde. Am Ende des 19. Jahrhunderts wurde es weit geglaubt, dass Mikroben Substanzen erzeugt haben, die den Säugetiergastgeber verletzen konnten, und dass auflösbare während Infektion veröffentlichte Toxine das Fieber verursacht haben und erschüttern Sie, die während strenger Infektionen gewöhnlich waren. Pfeiffer hat den Begriff endotoxin am Anfang des 20. Jahrhunderts ins Leben gerufen, um den pyrogenic mit Vibrio cholerae vereinigten Grundsatz anzuzeigen. Es wurde bald begriffen, dass endotoxins durch die meisten und vielleicht das ganze Gramm negative Organismen ausgedrückt wurden. Der lipopolysaccharide Charakter von enterischem endotoxins wurde 1944 dadurch aufgehellt Mähen. Der molekulare Charakter dieses Materials wurde durch Luderitz et al in 1973 bestimmt.

Es wurde 1965 entdeckt, dass eine Beanspruchung von C3H/HeJ Mäusen zum endotoxin veranlasster Stoß geschützt war. Der genetische geometrische Ort für diese Wirkung war synchronisierte LP. Wie man auch fand, waren diese Mäuse gegen Infektion durch das Gramm negative Bakterien hyperempfindlich. Diese Beobachtungen wurden schließlich 1998 durch die Entdeckung des einer Gebühr ähnlichen Empfänger-Gens 4 verbunden (TLR 4) Genetische kartografisch darstellende Arbeit, die über eine Zeitdauer von 5 Jahren durchgeführt ist, hat gezeigt, dass TLR4 der alleinige geometrische Kandidat-Ort innerhalb der LP kritisches Gebiet war, das stark andeutet, dass eine Veränderung innerhalb von TLR4 für den lipopolysaccharide Widerstand-Phänotyp verantwortlich sein muss. Wie man entdeckte, war der Defekt im TLR4 Gen, die zum endotoxin widerstandsfähigen Phänotyp führen, wegen einer Veränderung im cytoplasmic Gebiet.

Es war vorher gezeigt worden, dass Zellen des hematopoietic Ursprungs für die tödliche Wirkung von lipopolysaccharide erforderlich sind. Endotoxin empfindliche Mäuse können widerstandsfähig gegen endotoxin gemacht werden, wenn ihr Knochenmark ablated mit der Radiation ist und wird es dann mit hematopoietic Vorgängern wieder eingesetzt ist auf endotoxin widerstandsfähige Mäuse zurückzuführen gewesen. Umgekehrt, lipopolysaccharide Empfindlichkeit kann zu widerstandsfähigen Maus-Mäusen wieder hergestellt werden, wenn sie von hematopoietic Vorgängern von endotoxin empfindlichen Tieren kolonisiert werden. Diese Experimente haben gezeigt, dass endotoxin mit Empfängern auf Zellen aufeinander wirkte, ist auf das hematopoietic System zurückzuführen gewesen, um seine Effekten zu erzeugen.

1990 wurde es gezeigt, dass CD14 handelt, um Plasma lipopolysaccharide zu konzentrieren, und dass diese Wirkung eine starke Antwort durch phagocytic Monokernzellen herbeiruft. Weil CD14 an einem cytoplasmic Gebiet Mangel hat, war es klar, dass mindestens ein anderes Protein für die endotoxin Antwort erforderlich war. Wie man betrachtete, war der geometrische LP-Ort der wahrscheinlichste Kandidat, und so hat es sich erwiesen.

Obwohl es jetzt bekannt, dass endotoxin zu CD14 bindet, und dass CD14 dann mit TLR4, den molekularen Details bezüglich genau dessen aufeinander wirkt, zur Generation des septischen Syndroms beiträgt, sind zurzeit das Thema der aktiven Forschung.

Es wurde 1999 gezeigt, dass Veränderungen in TLR 2 die Körperantwort auf das Gramm positive Infektionen bedeutsam reduzieren konnten. Obwohl weniger wahrscheinlich als Gramm negative Organismen, um septischen Stoß zu verursachen, die Infektion mit dem Gramm positive Organismen ein Problem in der Intensivstation und in neonates bleibt. Wie TLR 4 wird viel Arbeit zurzeit getan, um den Mechanismus der Antwort auf diese Organismen aufzuhellen.

Forschung

PD-1 und monocytes/macrophages Aktivierung

Wie man

fand, wurde PD-1 auf monocytes/macrophages während Sepsis im Menschen und den Mäusen geregelt. Diese-Regulierung ist mit der-Regulierung von IL-10 Niveaus im Blut verbunden gewesen. Interessanterweise, Gesagt u. a. hat gezeigt, dass monocytes aktiviert hat, der in Sepsis, ausdrücklichen hohen Niveaus von PD-1 der Fall ist, und dass, monocytes-ausgedrückten PD-1 durch seinen ligand auslösend, PD-L1 IL-10 Produktion veranlasst, die CD4 T-Zellfunktion hemmt.

Entzündliches Signal blocker

Eine in der Zeitschrift Wissenschaft berichtete Studie hat gezeigt, dass SphK1 in entzündlichen Zellen von Patienten mit Sepsis hoch erhoben wird und die Hemmung des molekularen Pfads die pro-entzündliche Antwort reduziert hat, die durch Bakterienprodukte in den menschlichen Zellen ausgelöst ist. Außerdem hat die Studie auch gezeigt, dass die Sterblichkeitsziffer von Mäusen mit experimenteller Sepsis, wenn behandelt, mit SphK1 blocker reduziert wurde. Ähnlich kann die Hemmung des p38 MAPK, transduction Pfad signalisierend, helfen, erhöhte procoagulatory Tätigkeiten während der Septikämie zu blockieren.

Stickstoffoxyd

Medizinische Forschung wird auf das Kämpfen von Stickstoffoxyd eingestellt. Versuche, seine Produktion zu hemmen, haben paradoxerweise zu einer Verschlechterung des Organ-Schadens und in einer vergrößerten tödlichen Wirkung sowohl in Tiermodellen als auch in einer klinischen Probe in Sepsis-Patienten geführt. In einer Studie, die in der Zeitschrift der Experimentellen Medizin, nitrite Behandlung in der scharfen Unähnlichkeit mit der sich verschlechternden Wirkung veröffentlicht ist zu hemmen, ohne Synthesen, verdünnt bedeutsam Hypothermie, mitochondrial Schaden, oxidative Betonung und Funktionsstörung, Gewebeinfarkt und Sterblichkeit in Mäusen.

Außenverbindungen

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• Sepsis-Nachrichtenarchiv von der insciences Organisation