Virus-Krankheit von Ebola (EVD) (oder Fieber von Ebola hemorrhagic (EHF)) ist der Name für die menschliche Krankheit, die durch einigen von vier der fünf bekannten ebolaviruses verursacht werden kann. Diese vier Viren sind: Virus von Bundibugyo (BDBV), Virus von Ebola (EBOV), Virus von Sudan (SUDV), und Taï Waldvirus (TAFV, früher und allgemeiner Côte d'Ivoire Ebolavirus (die Elfenbeinküste Ebolavirus, CIEBOV)). EVD ist ein hemorrhagic Virenfieber (VHF), und ist klinisch fast von Virus-Krankheit von Marburg (MVD) nicht zu unterscheidend.

Klassifikation

Die Klassen Ebolavirus und Marburgvirus wurden als die Arten der jetzt veralteten Klasse von Filovirus ursprünglich klassifiziert. Im März 1998 hat der Wirbelvirus-Unterausschuss im Internationalen Komitee auf der Taxonomie von Viren (ICTV) vorgehabt, um die Klasse von Filovirus zur Familie von Filoviridae mit zwei spezifischen Klassen zu ändern: Ebola ähnliche Viren und Marburg ähnliche Viren. Dieser Vorschlag wurde in Washington, D.C durchgeführt. bezüglich des Aprils 2001 und in Paris bezüglich des Julis 2002. 2000 wurde ein anderer Vorschlag in Washington, D.C gemacht. um die "artigen Viren" zu "-Virus" zu ändern, auf heutigen Ebolavirus und Marburgvirus hinauslaufend.

Raten der genetischen Änderung sind hundertmal langsamer als Grippe in Menschen, aber auf demselben Umfang wie diejenigen der Leberentzündung B. Das Extrapolieren, das umgekehrt diese Raten verwendet, zeigt an, dass Ebolavirus und Marburgvirus vor mehreren tausend Jahren abgewichen sind. Jedoch zeigen Paläoviren (genomic Fossilien) filoviruses (Filoviridae) gefunden in Säugetieren an, dass die Familie selbst mindestens Dutzende Millionen von Jahren ist. Virenfossilien, die nah mit ebolaviruses verbunden sind, sind im Genom des chinesischen Hamsters gefunden worden.

Die fünf charakterisierten Arten Ebola sind:

Zaire ebolavirus (ZEBOV): Auch bekannt einfach als das Virus von Zaire hat ZEBOV die höchste Rate des Fall-Schicksalsschlags, bis zu 90 % in einigen Epidemien, mit einer durchschnittlichen Fall-Schicksalsschlag-Rate von etwa 83 % mehr als 27 Jahre. Es hat mehr Ausbrüche Zaires ebolavirus gegeben als irgendwelcher anderen Arten. Der erste Ausbruch hat am 26. August 1976 in Yambuku stattgefunden. Mabalo Lokela, ein 44year-alter Lehrer, ist der erste registrierte Fall geworden. Die Symptome haben Sumpffieber geähnelt, und nachfolgende Patienten haben Chinin erhalten. Übertragung ist dem Wiedergebrauch von unsterilisierten Nadeln und nahem persönlichem Kontakt zugeschrieben worden.

Der Sudan ebolavirus (SEBOV): Wie das Virus von Zaire ist SEBOV 1976 erschienen; wie man zuerst annahm, war es mit den Arten von Zaire identisch. Wie man glaubt, ist SEBOV zuerst unter Baumwollfabrikarbeitern in Nzara, der Sudan, mit dem ersten Fall berichtet als ein zu einem potenziellen natürlichen Reservoir ausgestellter Arbeiter ausgebrochen. Wissenschaftler haben lokale Tiere und Kerbtiere als Antwort darauf geprüft; jedoch hat niemand positiv für das Virus geprüft. Das Transportunternehmen ist noch unbekannt. Der Mangel an der Barriere-Krankenpflege (oder "Bettkante-Isolierung") hat die Ausbreitung der Krankheit erleichtert. Der neuste Ausbruch ist im Mai 2004 vorgekommen. 20 ratifizierte Fälle wurden in Yambio County, der Sudan mit fünf resultierenden Todesfällen berichtet. Die durchschnittlichen Schicksalsschlag-Quoten für SEBOV waren 54 % 1976, 68 % 1979 und 53 % 2000 und 2001.

Reston ebolavirus (REBOV): Entdeckt während eines Ausbruchs des Affen hemorrhagic Fieber-Virus (SHFV) im Krabbe-Essen macaques von Hazleton Laboratorien (jetzt Covance) 1989. Seit dem anfänglichen Ausbruch in Reston, Virginia, ist es in nichtmenschlichen Primaten in Pennsylvanien, Texas und Siena, Italien seitdem gefunden worden. In jedem Fall waren die betroffenen Tiere von einer Möglichkeit in den Philippinen importiert worden, wo das Virus auch Schweine angesteckt hat. Trotz seines Status als ein Level4 Organismus und sein offenbarer pathogenicity in Affen hat REBOV Krankheit in ausgestellten menschlichen Laborarbeitern nicht verursacht.

Côte d'Ivoire ebolavirus (CIEBOV): Auch verwiesen auf als Taï Wald ebolavirus und durch den englischen Ortsnamen, "die Elfenbeinküste", wurde es zuerst unter Schimpansen vom Taï Wald in Côte d'Ivoire, Afrika 1994 entdeckt. Autopsien haben Blut innerhalb des Herzens gezeigt, um braun zu sein; keine offensichtlichen Zeichen wurden auf den Organen gesehen; und eine Autopsie hat mit dem Blut gefüllte Lungen gezeigt. Studien von von den Schimpansen genommenen Geweben haben Ergebnisse gezeigt, die menschlichen Fällen während der 1976-Ausbrüche von Ebola in Zaire und dem Sudan ähnlich sind. Da mehr tote Schimpansen entdeckt wurden, haben viele positiv für Ebola mit molekularen Techniken geprüft. Wie man glaubte, war die Quelle des Virus das Fleisch von angesteckten Colobus Roten Westaffen, gegen die die Schimpansen auf Raub ausgegangen sind. Einer der Wissenschaftler, die die Autopsien auf den angesteckten Schimpansen durchführen, hat Ebola zusammengezogen. Sie hat Symptome entwickelt, die denjenigen des dengue Fiebers ungefähr eine Woche nach der Autopsie ähnlich sind, und wurde in die Schweiz für die Behandlung transportiert. Sie wurde vom Krankenhaus nach zwei Wochen entlassen und war sechs Wochen nach der Infektion völlig gegenesen.

Bundibugyo ebolavirus: Am 24. November 2007 hat das Gesundheitsministerium von Uganda einen Ausbruch von Ebolavirus im Bezirk Bundibugyo bestätigt. Nach der Bestätigung von Proben, die von den Nationalen USA-Bezugslaboratorien und dem CDC geprüft sind, hat die Weltgesundheitsorganisation die Anwesenheit der neuen Arten bestätigt. Am 20. Februar 2008 hat das Ministerium von Uganda offiziell das Ende der Epidemie in Bundibugyo mit der letzten angesteckten am 8. Januar 2008 entlassenen Person bekannt gegeben. Eine epidemiologische Studie, die davon geführt ist, WEN und Gesundheitsministerium-Wissenschaftler von Uganda bestimmt hat, gab es 116 ratifizierte und wahrscheinliche Fälle die neuen Arten Ebola, und dass der Ausbruch eine Sterblichkeitsziffer von 34 % (39 Todesfälle) hatte.

Zeichen und Symptome

EVD/EHF ist von Virus-Krankheit von Marburg (MVD) klinisch nicht zu unterscheidend, und es kann auch mit vielen anderen Krankheiten leicht verwirrt sein, die im Äquatorialen Afrika, wie andere hemorrhagic Virenfieber, falciparum Sumpffieber, Typhus, shigellosis, rickettsial Krankheiten, Cholera, mit dem Gramm negative Septikämie oder EHEC Darmkatarrh überwiegend sind. Die ausführlichsten Studien auf der Frequenz, dem Anfall und der Dauer von EVD klinischen Zeichen und Symptomen wurden während des 1995-Ausbruchs in Kikwit, Zaire (EBOV) und der 2007-2008 Ausbruch in Bundibugyo, Uganda (BDBV) durchgeführt. Die Mittelinkubationszeit, am besten berechnet zurzeit für EVD Ausbrüche wegen Infektion von EBOV, ist 12.7 Tage (Standardabweichung = 4.3 Tage), aber kann nicht weniger als 25 Tage sein. EVD beginnt mit einem plötzlichen Anfall einer einer Grippe ähnlichen Bühne, die durch allgemeines Unbehagen, Fieber mit der Kälte, arthralgia und myalgia und dem Brust-Schmerz charakterisiert ist. Brechreiz wird durch Unterleibsschmerz, Anorexie, Diarrhöe und das Erbrechen begleitet. Atemwege-Beteiligung wird durch Rachenkatarrh mit Halsweh, Husten, Atemnot und Schluckauf charakterisiert.

Das Zentralnervensystem, wird wie beurteilt, durch die Entwicklung von strengem Kopfweh, Aufregung, Verwirrung, Erschöpfung, Depression, Beschlagnahmen, und manchmal Koma betroffen. Das Kreislaufsystem wird auch oft mit den prominentesten Zeichen beteiligt, die Ödem und Bindehautentzündung sind. Symptome von Hemorrhagic sind (weniger als 10 % von Fällen für den grössten Teil von serotypes) selten, (der Grund, warum Fieber von Ebola hemorrhagic (EHF) eine falsche Bezeichnung ist) und schließen Sie hematemesis, hemoptysis, melena ein, und von Schleimhäuten (gastroinestinal Fläche, Nase, Scheide und gingiva) verblutend.

Hautpräsentation kann einschließen: Maculopapular-Ausschlag, petechiae, purpura, ecchymoses, und Hämatome (besonders um Nadel-Spritzenseiten). Die Entwicklung von hemorrhagic Symptomen ist für eine negative Prognose allgemein bezeichnend. Jedoch, gegen den populären Glauben, führt Blutsturz zu hypovolemia nicht und ist nicht die Todesursache (Gesamtblutverlust ist außer während der Arbeit niedrig). Statt dessen kommt Tod wegen vielfachen Organ-Funktionsstörungssyndroms (MODS) wegen der flüssigen Neuverteilung, hypotension vor, hat Intragefäßkoagulation und im Brennpunkt stehende Gewebenekrosen verbreitet.

Ursachen

EVD wird durch vier von fünf Viren verursacht, die in der Klasse Ebolavirus, Familie Filoviridae, Ordnung Mononegavirales klassifiziert sind: Virus von Bundibugyo (BDBV), Virus von Ebola (EBOV), Virus von Sudan (SUDV), und Taï Waldvirus (TAFV). Wie man gedacht wird, ist das fünfte Virus, Virus von Reston (RESTV), apathogenic für Menschen und deshalb hier nicht besprochen.

Tabellenlegende: "*" zeigt an, dass sich die Typ-Art und "akzeptiert" auf einen taxon bezieht, der vom Exekutivausschuss des ICTV akzeptiert worden ist, aber das muss noch bestätigt werden.

Risikofaktoren

Zwischen 1976 und 1998, von 30,000 Säugetieren, Vögeln, Reptilien, Amphibien und von Ausbruch-Gebieten probiertem arthropods, wurde kein ebolavirus abgesondert von einigen genetischen Spuren entdeckt, die in sechs Nagetieren (Mus setulosus und Praomys) und ein Zankteufel von der Zentralafrikanischen Republik gesammelter (Sylvisorex ollula) gefunden sind. Spuren von EBOV wurden in den Rümpfen von Gorillas und Schimpansen während Ausbrüche 2001 und 2003 entdeckt, der später die Quelle von menschlichen Infektionen geworden ist. Jedoch macht die hohe tödliche Wirkung von Infektion in diesen Arten sie kaum als ein natürliches Reservoir.

Werke, arthropods, und Vögel sind auch als mögliche Reservoire betrachtet worden; jedoch werden Fledermäuse als der wahrscheinlichste Kandidat betrachtet. Wie man bekannt, haben Fledermäuse in der Baumwollfabrik gewohnt, in der die Index-Fälle für die 1976- und 1979-Ausbrüche verwendet wurden, und sie auch in Virus-Infektionen von Marburg 1975 und 1980 hineingezogen worden sind. 24 Pflanzenarten und 19 Wirbelarten, die experimentell mit EBOV eingeimpft sind, sind nur Fledermäuse angesteckt geworden. Die Abwesenheit von klinischen Zeichen in diesen Fledermäusen ist für eine Reservoir-Art charakteristisch. In einem 2002-2003 Überblick über 1,030 Tiere, die 679 Keulen von Gabon und der Republik des Kongos eingeschlossen haben, wie man fand, haben 13 Fruchtkeulen RNS-Bruchstücke von EBOV enthalten. Bezüglich 2005 sind drei Typen von Fruchtfledermäusen (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti und Myonycteris torquata) identifiziert worden als, im Kontakt mit EBOV zu sein. Wie man jetzt verdächtigt, vertreten sie die Reservoir-Gastgeber von EBOV.

Die Existenz von einheitlichen Genen von filoviruses in einigen Genomen von kleinen Nagetieren, insektenfressenden Fledermäusen, Zankteufeln, tenrecs, und marsupials zeigt eine Geschichte der Infektion mit filoviruses in diesen Gruppen ebenso an. Jedoch muss es betont werden, dass ansteckende ebolaviruses von jedem nichtmenschlichen Tier noch nicht isoliert worden sind.

Verrückter Fall teilweise gegessene Früchte und Fruchtfleisch, dann Landsäugetiere wie Gorillas und duikers füttert mit diesen gefallenen Früchten. Diese Kette von Ereignissen bildet ein mögliches indirektes Mittel der Übertragung vom natürlichen Gastgeber zu Tierbevölkerungen, die zu Forschung zum Virenausfall im Speichel von Fledermäusen geführt haben. Fruchtproduktion, Tierverhalten und andere Faktoren ändern sich zu verschiedenen Zeiten und Plätze, die Ausbrüche unter Tierbevölkerungen auslösen können. Die Übertragung zwischen natürlichen Reservoiren und Menschen ist selten, und Ausbrüche sind gewöhnlich auf einen einzelnen Index-Fall nachweisbar, wo eine Person den Rumpf des Gorillas, Schimpansen oder duiker behandelt hat. Das Virus breitet sich dann Person-zu-Person, besonders innerhalb von Familien, Krankenhäusern, und während einiger Leichenhalle-Rituale aus, wo der Kontakt unter Personen wahrscheinlicher wird.

Das Virus ist bestätigt worden, um durch Körperflüssigkeiten übersandt zu werden. Die Übertragung durch die mündliche Aussetzung und durch die Bindehaut-Aussetzung ist wahrscheinlich und ist in nichtmenschlichen Primaten bestätigt worden. Filoviruses werden durch das Aerosol nicht natürlich übersandt. Sie sind jedoch als breathable 0.8-1.2-Mikrometer-Tröpfchen in Laborbedingungen, hoch ansteckend; wegen dieses potenziellen Wegs der Infektion sind diese Viren als Kategorie biologische Waffen klassifiziert worden.

Alle Epidemien von Ebola sind in suboptimalen Krankenhaus-Bedingungen vorgekommen, wo Methoden der grundlegenden Hygiene und sanitäre Einrichtungen häufig entweder Luxus oder unbekannt Hausmeistern sind, und wo Einwegnadeln und Autoklaven nicht verfügbar oder zu teuer sind. In modernen Krankenhäusern mit Einwegnadeln und Kenntnissen der grundlegenden Hygiene und Barriere Nährtechniken hat sich Ebola auf einem in großem Umfang nie ausgebreitet. In isolierten Einstellungen wie ein unter Quarantäne gestelltes Krankenhaus oder ein entferntes Dorf werden die meisten Opfer angesteckt, kurz nachdem der erste Fall der Infektion da ist. Der schnelle Anfall von Symptomen von der Zeit die Krankheit wird ansteckend in einer Person, macht es leicht, kranke Personen zu erkennen, und beschränkt eine Fähigkeit einer Person, die Krankheit durch das Reisen auszubreiten. Weil Körper des Verstorbenen noch ansteckend sind, mussten einige Ärzte Maßnahmen ergreifen, um Leichen auf eine sichere Weise trotz lokaler traditioneller Begräbnis-Rituale richtig anzuordnen.

Virologie

Genom

Wie der ganze mononegaviruses enthalten ebolavirions geradlinige nichtsegmentierte, einzeln gestrandete, nichtansteckende RNS-Genome der negativen Widersprüchlichkeit, die umgekehrt-ergänzende 3' und 5' Endstationen besitzt, besitzen Sie keine 5' Kappe, sind nicht polyadenylated, und sind nicht covalently verbunden mit einem Protein. Genome von Ebolavirus sind etwa 19 kilobase Paare lange und enthalten sieben Gene im Auftrag 3 ' UTR NP VP35 VP40 GP VP30 VP24 L 5 '-UTR. Die Genome der fünf verschiedenen ebolaviruses (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV und TAFV) unterscheiden sich in der Folge und der Zahl und Position von Genübergreifen.

Struktur

Wie der ganze filoviruses sind ebolavirions filamentous Partikeln, die in Form eines Hakens eines Hirten oder in Form eines "U" oder "6" erscheinen können, und sie, Toroid aufgerollt werden können oder sich verzweigt haben. Ebolavirions sind allgemein 80 nm in Breite, aber ändern sich etwas in der Länge. Im Allgemeinen erstreckt sich die Mittelpartikel-Länge von ebolaviruses von 974-1.086 nm (im Gegensatz zu marburgvirions, dessen Mittelpartikel-Länge gemessen wurde, um 795-828 nm zu sein), aber Partikeln nicht weniger als 14,000 nm sind in der Gewebekultur entdeckt worden. Ebolavirions bestehen aus sieben Strukturproteinen. Am Zentrum ist der spiralenförmige ribonucleocapsid, der aus der genomic RNS besteht, die um ein Polymer von nucleoproteins (NP) gewickelt ist. Vereinigt mit dem ribonucleoprotein ist die von der RNS abhängige RNS polymerase (L) mit dem polymerase cofactor (VP35) und ein Abschrift-Aktivator (VP30). Der ribonucleoprotein wird in einer Matrix eingebettet, die vom Major (VP40) und geringe (VP24) Matrixproteine gebildet ist. Diese Partikeln werden durch eine lipid Membran umgeben ist auf die Gastgeber-Zellmembran zurückzuführen gewesen. Die Membranenanker ein glycoprotein (GP) dass Projekte 7 bis 10 nm Spitzen weg von seiner Oberfläche. Während fast identisch, zu marburgvirions in der Struktur sind ebolavirions verschieden antigenically.

Erwiderung

Der ebolavirus Lebenszyklus beginnt mit der virion Verhaftung zu spezifischen Zelloberflächenempfängern, die von der Fusion des virion Umschlags mit Zellmembranen und der begleitenden Ausgabe des Virus nucleocapsid in den cytosol gefolgt sind. Das Virus streicht RdRp teilweise den nucleocapsid unan und schreibt die Gene in positiv gestrandete mRNAs ab, die dann in Struktur- und Nichtstrukturproteine übersetzt werden. Ebolavirus L bindet einem einzelnen am 3' Ende des Genoms gelegenen Befürworter. Abschrift entweder begrenzt, nachdem ein Gen oder zum folgenden Gen stromabwärts weitergeht. Das bedeutet, dass Gene in der Nähe vom 3' Ende des Genoms im größten Überfluss abgeschrieben werden, wohingegen diejenigen zum 5' Ende mit geringster Wahrscheinlichkeit abgeschrieben werden. Die Genordnung ist deshalb eine einfache, aber wirksame Form der transcriptional Regulierung. Das reichlichste erzeugte Protein ist der nucleoprotein, dessen Konzentration in der Zelle bestimmt, wenn L von der Genabschrift bis Genom-Erwiderung umschaltet. Erwiderung läuft auf lebensgroße, positiv gestrandete Antigenome hinaus, die der Reihe nach in die negativ gestrandete Virus-Nachkommenschaft-Genom-Kopie abgeschrieben werden. Kürzlich synthetisierte Strukturproteine und Genome selbstversammeln sich und wachsen in der Nähe vom Inneren der Zellmembran an. Virions knospen von von der Zelle, ihre Umschläge von der Zellmembran gewinnend, von der sie knospen. Die reifen Nachkommenschaft-Partikeln stecken dann andere Zellen an, um den Zyklus zu wiederholen.

Pathophysiology

Zellen von Endothelial, Monokernphagocytes und hepatocytes sind die Hauptziele der Infektion. Nach Infektion in einem verborgenen glycoprotein (sGP) das Virus von Ebola glycoprotein wird (GP) synthetisiert. Erwiderung von Ebola überwältigt Protein-Synthese von angesteckten Zellen, und veranstalten Sie geschützte Verteidigung. Der GP bildet einen trimeric Komplex, der das Virus zu den endothelial Zellen bindet, die die Innenoberfläche des Geäders linieren. Der sGP bildet ein dimeric Protein, das die Nachrichtenübermittlung von neutrophils, einen Typ des Leukozyten stört, der dem Virus erlaubt, dem Immunsystem durch das Hemmen früher Schritte der neutrophil Aktivierung auszuweichen. Diese Leukozyten dienen auch als Transportunternehmen, um das Virus überall im kompletten Körper zu Plätzen wie die Lymphe-Knoten, Leber, Lungen und Milz zu transportieren. Die Anwesenheit von Virenpartikeln und Zellschaden, der sich aus knospenden Ursachen die Ausgabe von cytokines (spezifisch TNF-α, IL-6, IL-8, usw.) ergibt Die die Signalmoleküle für Fieber und Entzündung sind. Die cytopathic Wirkung, von Infektion in den endothelial Zellen, läuft auf einen Verlust der Gefäßintegrität hinaus. Dieser Verlust in der Gefäßintegrität wird mit der Synthese von GP gefördert, der spezifisch integrins verantwortlich für das Zellfestkleben an die Zwischenzellstruktur und den Schaden an der Leber abnimmt, die zu coagulopathy führt.

Diagnose

EVD ist von Virus-Krankheit von Marburg (MVD) klinisch nicht zu unterscheidend, und es kann auch mit vielen anderen Krankheiten leicht verwirrt sein, die im Äquatorialen Afrika, wie andere hemorrhagic Virenfieber, falciparum Sumpffieber, Typhus, shigellosis, rickettsial Krankheiten wie Fleckfieber, Cholera, mit dem Gramm negative Septikämie, borreliosis wie zurückfallendes Fieber oder EHEC Darmkatarrh überwiegend sind. Andere ansteckende Krankheiten, die in die Differenzialdiagnose eingeschlossen werden sollten, schließen leptospirosis, Gestrüpp-Fleckfieber, Plage, Q Fieber, candidiasis, histoplasmosis, trypanosomiasis, Eingeweideleishmaniasis, hemorrhagic Pocken, Masern und fulminante Virenleberentzündung ein. Nichtansteckende Krankheiten, die mit EVD verwirrt sein können, sind akute promyelocytic Leukämie, hemolytic uremic Syndrom, Schlange envenomation, gerinnende Faktor-Unordnungen der Mängel/Thrombozyts, thrombotic thrombocytopenic purpura, erblicher hemorrhagic telangiectasia, Krankheit von Kawasaki, und sogar warfarin Vergiftung.

Der wichtigste Hinweis der kann zum Verdacht von EVD bei der klinischen Überprüfung führen, ist die medizinische Geschichte des Patienten, insbesondere das Reisen und die Berufsgeschichte (welche Länder wurden besucht?) und die Aussetzung des Patienten von der Tierwelt (Aussetzung von Fledermäusen, Fledermaus-Exkrement, nichtmenschlichen Primaten?) . EVD kann durch die Isolierung von ebolaviruses von oder durch die Entdeckung des ebolavirus Antigens oder genomic oder subgenomic RNAs im geduldigen Blut oder den Serum-Proben während der akuten Phase von EVD bestätigt werden. Isolierung von Ebolavirus wird gewöhnlich durch die Impfung von grivet epithelischem Nierevero E6 oder MA 104 Zellkulturen oder durch die Impfung des menschlichen Nebennierenkrebsgeschwürs KURZWELLIGE 13 Zellen durchgeführt, von denen alle zu Infektion mit der Eigenschaft cytopathic Effekten reagieren. Filovirions kann leicht vergegenwärtigt und in der Zellkultur durch die Elektronmikroskopie wegen ihrer einzigartigen Filamentous-Gestalten identifiziert werden, aber Elektronmikroskopie kann das verschiedene filoviruses allein trotz einiger gesamter Länge-Unterschiede nicht unterscheiden. Feinproben von Immunofluorescence werden verwendet, um ebolavirus Anwesenheit in Zellkulturen zu bestätigen. Während eines Ausbruchs sind Virus-Isolierung und Elektronmikroskopie meistenteils nicht ausführbare Optionen. Die allgemeinsten diagnostischen Methoden sind deshalb RT-PCR in Verbindung mit der Antigen-Festnahme ELISA, der in beweglichen oder Feldkrankenhäusern und Laboratorien durchgeführt werden kann. Indirekte Immunofluorescence-Feinproben (IFAs) werden für die Diagnose von EVD im Feld nicht mehr verwendet.

Verhinderung

Ebolaviruses sind hoch ansteckend sowie ansteckend.

Als ein Ausbruch von Ebola-Fortschritten vertreten körperliche Flüssigkeiten von Diarrhöe, dem Erbrechen und der Blutung eine Gefahr. Erwartet, der richtigen Ausrüstung und hygienischen Methoden zu fehlen, kommen groß angelegte Epidemien größtenteils in schlechten, abgelegenen Orten ohne moderne Krankenhäuser oder gut gebildeten medizinischen Personal vor. Viele Gebiete, wo das ansteckende Reservoir besteht, haben gerade diese Eigenschaften. In solchen Umgebungen soll alles, was getan werden kann, das ganze Nadel-Teilen oder Gebrauch ohne entsprechende Sterilisationsverfahren, isolierte Patienten sofort aufhören, und strenge Barriere Nährverfahren mit dem Gebrauch einer medizinisch abgeschätzten Einweggesichtsmaske, Handschuhe, Schutzbrille und eines Abendkleides zu jeder Zeit, ausschließlich beachtet für das ganze medizinische Personal und Besucher beobachten. Das Ziel von allen diesen Techniken ist, den Kontakt jeder Person mit dem Blut oder den Sekretionen jedes Patienten, einschließlich derjenigen zu vermeiden, die gestorben sind.

Impfstoffe haben nichtmenschliche Primate erfolgreich geschützt; jedoch mussten die sechs Monate Immunisierung gemacht es unpraktisch in einer Epidemie vollenden. Um das 2003 aufzulösen, wurde ein Impfstoff mit einem adenoviral (ADV) Vektor, der das Spitze-Protein von Ebola trägt, auf dem Krabbe-Essen macaques geprüft. Die Affen wurden mit dem Virus 28 Tage später herausgefordert, und sind widerstandsfähig geblieben. 2005 hat ein Impfstoff, der auf dem verdünnten recombinant Vektoren des blasenförmigen stomatitis Virus (VSV) gestützt ist, der entweder Ebola glycoprotein oder Marburg glycoprotein erfolgreich trägt, nichtmenschliche Primate geschützt, klinische Proben in Menschen öffnend. Vor dem Oktober hat die Studie die erste menschliche Probe vollendet; das Geben von drei Impfungen mehr als drei Monate, Fähigkeit dazu zeigend, sicher eine geschützte Antwort zu veranlassen. Personen wurde seit einem Jahr, und 2006, eine Studie gefolgt, die einen schneller handelnden prüft, Einzelschussimpfstoff hat begonnen. Diese Studie wurde 2008 vollendet.

Es gibt zurzeit keine von der Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel genehmigten Impfstoffe für die Verhinderung von EVD. Viele Kandidat-Impfstoffe sind entwickelt und in verschiedenen Tiermodellen geprüft worden. Derjenigen sind die viel versprechendsten DNA-Impfstoffe oder basieren auf adenoviruses, blasenförmigem stomatitis Indiana Virus (VSIV) oder filovirus ähnlichen Partikeln (VLPs), weil alle diese Kandidaten nichtmenschliche Primate vor ebolavirus-veranlasster Krankheit schützen konnten. DNA-Impfstoffe, mit Sitz in adenovirus Impfstoffe und VSIV-basierte Impfstoffe sind in klinische Proben eingegangen.

Gegen den populären Glauben werden ebolaviruses durch das Aerosol während natürlicher EVD Ausbrüche nicht übersandt. Wegen der Abwesenheit von genehmigtem Impfstoff verlässt sich die Verhinderung von EVD deshalb vorherrschend auf die Verhaltensmodifizierung, richtige persönliche Schutzausrüstung und Sterilisation/Desinfektion.

Im 6. Dezember 2011 wurde die Entwicklung eines erfolgreichen Impfstoffs gegen Ebola für Mäuse berichtet. Verschieden von den Vorgängern kann es gefriergetrocknet und so seit langen Zeiträumen darin versorgt werden warten auf einen Ausbruch. Die Forschung wird in Verhandlungen der Nationalen Akademie von Wissenschaften präsentiert.

In endemischen Zonen

Die natürlichen Wartungsgastgeber von ebolaviruses müssen erkannt werden. Das bedeutet, dass primäre Infektion in der Natur nicht notwendigerweise verhindert werden kann. Die Aufhebung von EVD-Risikofaktoren, wie Kontakt mit nichtmenschlichen Primaten oder Fledermäusen, wird hoch empfohlen, aber kann für Einwohner des tropischen Wald- oder Menschenabhängigen auf nichtmenschlichen Primaten als eine Nahrungsmittelquelle nicht möglich sein.

Während Ausbrüche

Da sich ebolaviruses über das Aerosol nicht ausbreiten, ist die aufrichtigste Verhinderungsmethode während EVD Ausbrüche, direkt (Haut-zu-Haut--) Kontakt mit Patienten, ihren Ausscheidungen und Körperflüssigkeiten, oder vielleicht verseuchten Materialien und Werkzeugen zu vermeiden. Patienten sollten isoliert werden, aber noch das Recht haben, von Familienmitgliedern besucht zu werden. Medizinischer Personal sollte erzogen werden und strenge Barriere Nährtechniken (Einweggesichtsmaske, Handschuhe, Schutzbrille und ein Abendkleid zu jeder Zeit) anwenden. Traditionelle Begräbnis-Rituale, besonders diejenigen, die das Einbalsamieren von Körpern verlangen, sollten entmutigt oder ideal mit der Hilfe von lokalen traditionellen Heilern modifiziert werden.

Im Laboratorium

Ebolaviruses sind World Health Organization Risk Group 4 Pathogens, Biosafety Niveau 4-gleichwertige Eindämmung verlangend. Laborforscher müssen in BSL-4 Methoden richtig erzogen werden und tragen richtige persönliche Schutzausrüstung.

Behandlung

Es gibt zurzeit keine FDA-genehmigte ebolavirus-spezifische Therapie für EVD. Behandlung ist in erster Linie in der Natur unterstützend und schließt minimierende angreifende Verfahren ein, Flüssigkeiten und Elektrolyte erwägend, um Wasserentzug, Regierung von Antikoagulanzien früh in Infektion zu entgegnen, um verbreitete Intragefäßkoagulation, Regierung von Pro-Gerinnungsmitteln spät in Infektion zu verhindern oder zu kontrollieren, um hemorrhaging zu kontrollieren, Sauerstoff-Niveaus, Schmerzmanagement und Regierung von Antibiotika oder antimycotics aufrechterhaltend, um sekundäre Infektionen zu behandeln. Hypergeschütztes Pferd immunoglobulin erhoben gegen EBOV ist in Russland verwendet worden, um einen Laborarbeiter zu behandeln, der zufällig sich mit EBOV angesteckt hat — aber der Patient ist irgendwie gestorben. Experimentell, recombinant blasenförmiges stomatitis Indiana Virus (VSIV), das den glycoprotein von EBOV oder SUDV ausdrückt, ist erfolgreich in nichtmenschlichen Primat-Modellen als Postaussetzungsprophylaxe verwendet worden. Solch ein recombinant Postaussetzungsimpfstoff wurde auch verwendet, um einen deutschen Forscher zu behandeln, der zufällig sich mit einer vielleicht EBOV-verseuchten Nadel gestochen hat. Behandlung könnte erfolgreich gewesen sein, als sie überlebt hat. Jedoch konnte wirkliche Infektion von EBOV bestimmt nie demonstriert werden. Neuartige, sehr viel versprechende, experimentelle therapeutische Regierungen verlassen sich auf die Antisinntechnologie. Sowohl das kleine Einmischen RNAs (siRNAs) als auch phosphorodiamidate morpholino oligomers (PMOs) das Zielen des Genoms von EBOV konnten Krankheit in nichtmenschlichen Primaten verhindern.

Prognose

Prognose ist (durchschnittliche Rate des Fall-Schicksalsschlags aller EVD Ausbrüche bis heute = 68 %) allgemein schwach. Wenn ein Patient überlebt, kann Wiederherstellung schnell und abgeschlossen, oder mit sequelae, wie orchitis, arthralgia, myalgia, desquamation oder Haarausfall in die Länge gezogen sein. Augenmanifestationen, wie Photophobie, hyperlacrimation, iritis, iridocyclitis, choroiditis und Blindheit sind auch beschrieben worden. Wichtig, wie man bekannt, sind EBOV und SUDV im Stande, auf dem Sperma von einigen Überlebenden zu verharren, die sekundäre Infektionen und Krankheit über den Geschlechtsverkehr verursachen konnten.

Epidemiologie

Ausbrüche von EVD sind nach Afrika hauptsächlich eingeschränkt worden. Das Virus verbraucht häufig die Bevölkerung. Regierungen und Personen antworten schnell, um das Gebiet unter Quarantäne zu stellen, während der Mangel an Straßen und Transport hilft, den Ausbruch zu enthalten.

EVD wurde zuerst beschrieben, nachdem fast gleichzeitige hemorrhagic Virenfieber-Ausbrüche in Zaire und dem Sudan 1976 vorgekommen sind. Wie man glaubt, kommt EVD vor, nachdem ein ebolavirus einem menschlichen Index-Fall über den Kontakt mit einem angesteckten Tiergastgeber übersandt wird. Mensch-zu-Mensch-Übertragung kommt über den direkten Kontakt mit dem Blut oder den körperlichen Flüssigkeiten von einer angesteckten Person (einschließlich des Einbalsamierens eines gestorbenen Opfers) oder durch den Kontakt mit der verseuchten medizinischen Ausrüstung wie Nadeln vor. In der Vergangenheit ist Explosivstoff nosocomial Übertragung in underequipped afrikanischen Krankenhäusern wegen des Wiedergebrauchs von Nadeln und/oder der Abwesenheit der richtigen Barriere-Krankenpflege vorgekommen. Aerosol-Übertragung ist während natürlicher EVD Ausbrüche nicht beobachtet worden. Das Potenzial für weit verbreitete EVD Epidemien wird niedrig wegen der hohen Rate des Fall-Schicksalsschlags, der Schnelligkeit der Besitzübertragung von Patienten und der häufig entfernten Gebiete betrachtet, wo Infektionen vorkommen.

Während

es einen Ausbruch des Affen Hemorrhagic Fieber-Virus (SHFV) im November 1989 untersucht hat, hat ein Elektron microscopist von USAMRIID filoviruses ähnlich anscheinend Ebola in Gewebeproben entdeckt, die von Krabbe essendem Macaque genommen sind, der von den Philippinen zu Hazleton Laboratorien Reston, Virginia importiert ist. Wegen der tödlichen Wirkung des verdächtigten und vorher dunklen Virus hat die Untersuchung schnell Aufmerksamkeit angezogen.

Blutproben wurden von 178 Tierdressierern während des Ereignisses genommen. Derjenigen, sechs Tierdressierer schließlich seroconverted. Als die Dressierer gescheitert haben, krank zu werden, hat der CDC beschlossen, dass das Virus einen sehr niedrigen pathogenicity Menschen hatte.

Die Philippinen und die Vereinigten Staaten hatten keine vorherigen Fälle der Infektion, und auf die weitere Isolierung wurde es geschlossen, um eine andere Beanspruchung von Ebola oder ein neuer filovirus des asiatischen Ursprungs zu sein, und Reston ebolavirus (REBOV) nach der Position des Ereignisses genannt.

Wegen der hohen Sterblichkeit des Virus ist es ein potenzieller Agent für den Bakterienkrieg. 1992 haben Mitglieder von Japans Kult von Aum Shinrikyo das Verwenden für Ebola als eine Terrorwaffe betrachtet. Ihr Führer, Shoko Asahara, hat ungefähr 40 Mitglieder nach Zaire in der Maske des Angebotes medizinischer Hilfe zu Opfern von Ebola in einem gewagten Versuch geführt, eine Virus-Probe zu erwerben.

In Anbetracht der tödlichen Natur von Ebola, und da kein genehmigter Impfstoff oder Behandlung verfügbar sind, wird sie als ein biosafety Agent des Niveaus 4, sowie eine Kategorie Ein bioterrorism Agent durch die Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung klassifiziert. Es hat das Potenzial, um weaponized für den Gebrauch im Bakterienkrieg zu sein. Die Wirksamkeit als eine biologische Waffe wird durch seine schnelle tödliche Wirkung in Verlegenheit gebracht, weil Patienten schnell wegsterben, bevor sie dazu fähig sind, effektiv die Ansteckung auszubreiten.

Die Aufmerksamkeit hat den Ausbruch in Reston gesammelt hat eine Zunahme im öffentlichen Interesse veranlasst, zur Veröffentlichung von zahlreichen erfundenen Arbeiten und einer Sachliteratur-Arbeit authored durch als Die Ausschließzone bekannten Richard Preston führend.

Die BBC berichtet in einer Studie, dass häufige Ausbrüche von Ebola auf die Todesfälle von 5,000 Gorillas hinausgelaufen sein können.

Neue Fälle

Bezüglich am 30. August 2007 wurden 103 Menschen (100 Erwachsene und drei Kinder) durch einen verdächtigten hemorrhagic Fieber-Ausbruch im Dorf Kampungu, der demokratischen Republik des Kongos angesteckt. Der Ausbruch hat angefangen, nachdem die Begräbnisse von zwei Dorfchefs und 217 Menschen in vier Dörfern krank geworden sind. Die Weltgesundheitsorganisation hat eine Mannschaft gesandt, um Blutproben für die Analyse zu nehmen, und hat bestätigt, dass viele der Fälle das Ergebnis von Ebolavirus sind. Kongos letzte Epidemie von Major Ebola hat 245 Menschen 1995 in Kikwit, über von der Quelle des Ausbruchs im August 2007 getötet.

Am 30. November 2007 hat das Gesundheitsministerium von Uganda einen Ausbruch von Ebola im Bezirk Bundibugyo bestätigt. Nach der Bestätigung von Proben, die von den Nationalen USA-Bezugslaboratorien und den Zentren für die Krankheitskontrolle geprüft sind, hat die Weltgesundheitsorganisation die Anwesenheit einer neuen Art von Ebolavirus bestätigt, der jetzt Bundibugyo versuchsweise genannt wird. Die Epidemie ist zu einem offiziellen Ende am 20. Februar 2008 gekommen. Während es gedauert hat, wurden 149 Fälle dieser neuen Beanspruchung, und 37 von denjenigen berichtet, die Todesfälle geführt sind.

Ein Internationales Symposium, um die Umgebung und filovirus, das Zellsystem und die filovirus Wechselwirkung, und die filovirus Behandlung und die Verhinderung zu erforschen, wurde am Zentrum an Culturel Français, Libreville, Gabon während des Märzes 2008 gehalten. Das Virus ist im Kasai südlichen Abendländisch am 27. November 2008 geschienen, und Blut und Stuhl-Proben wurden an Laboratorien in Gabon und Südafrika für die Identifizierung gesandt.

Am 25. Dezember 2008 wurde eine mysteriöse Krankheit, die 11 getötet und 21 Menschen in der südlichen demokratischen Republik Kongo angesteckt hatte, als das Virus von Ebola identifiziert. Ärzte Ohne Grenzen haben 11 Todesfälle bezüglich Montag, der 29. Dezember 2008 in der Kasai Westprovinz der demokratischen Republik Kongo gemeldet, feststellend, dass weiter 24 Fälle behandelt wurden. Im Januar 2009 hat Angola einen Teil seiner Grenze mit DRC geschlossen, um die Ausbreitung des Ausbruchs zu verhindern.

Am 12. März 2009 hat ein unbekannter 45-jähriger Wissenschaftler von Deutschland zufällig ihren Finger mit einer Nadel gestochen, die verwendet ist, um Ebola in Laboratorium-Mäuse einzuspritzen. Ihr wurde ein experimenteller Impfstoff, nie bevor verwendet, auf Menschen gegeben. Seitdem die Maximalperiode für einen Ausbruch während der 21-tägigen Inkubationszeit von Ebola bezüglich am 2. April 2009 gegangen ist, ist sie gesund und sicher erklärt worden. Es bleibt unklar, ob sie jemals wirklich mit dem Virus angesteckt wurde.

Im Mai 2011 ist ein 12-jähriges Mädchen in Uganda von Ebola (Unterart von Sudan) gestorben. Keine weiteren Fälle wurden registriert.

Im Dezember 2011 ist eine unbekannte Frau, die in einem Nairobi Krankenhaus mit "Ebola ähnlichen Symptomen" präsentiert ist, und nachher abgelaufen. Der pathogen muss noch identifiziert werden.

Geschichte

Ebolavirus ist zuerst 1976 in Ausbrüchen des Fiebers von Ebola hemorrhagic in Zaire und dem Sudan erschienen. Die Beanspruchung von Ebola, der in Zaire ausgebrochen ist, hat eine der höchsten Fall-Schicksalsschlag-Raten jedes menschlichen pathogenen Virus, ungefähr 90 %, mit Raten des Fall-Schicksalsschlags an 88 % 1976, 59 % 1994, 81 % 1995, 73 % 1996, 80 % in 2001-2002 und 90 % 2003. Die Beanspruchung, die später im Sudan ausgebrochen ist, hat eine Fall-Schicksalsschlag-Rate von ungefähr 50 %. Wie man glaubt, wird das Virus Menschen über den Kontakt mit einem angesteckten Tiergastgeber übersandt. Das Virus wird dann anderen Leuten übersandt, die in Kontakt mit dem Blut und den körperlichen Flüssigkeiten der angesteckten Person, und durch den menschlichen Kontakt mit der verseuchten medizinischen Ausrüstung wie Nadeln eintreten. Beide dieser ansteckenden Mechanismen werden im klinischen (nosocomial) und den nichtklinischen Situationen vorkommen. Wegen der hohen Schicksalsschlag-Rate, der Schnelligkeit der Besitzübertragung und der häufig entfernten Gebiete, wo Infektionen vorkommen, wird das Potenzial für weit verbreitete epidemische Ausbrüche niedrig betrachtet.

Verhandlungen eines Internationalen Kolloquiums auf Ebola Virus-Infektion und Anderen Hemorrhagic Fiebern wurden in Antwerpen, Belgien am 6. Dezember im Laufe des 8. Dezember 1977 gehalten.

Während es einen Ausbruch des Affen Hemorrhagic Fieber-Virus (SHFV) im November 1989 untersucht hat, hat ein Elektron microscopist von USAMRIID filoviruses ähnlich anscheinend Ebola in Gewebeproben entdeckt, die von Krabbe essendem Macaque genommen sind, der von den Philippinen zu Hazleton Laboratorien Reston, Virginia importiert ist. Wegen der tödlichen Wirkung des verdächtigten und vorher dunklen Virus hat die Untersuchung schnell Aufmerksamkeit angezogen.Blutproben wurden von 178 Tierdressierern während des Ereignisses genommen. Derjenigen, sechs Tierdressierer schließlich seroconverted. Als die Dressierer gescheitert haben, krank zu werden, hat der CDC beschlossen, dass das Virus einen sehr niedrigen pathogenicity Menschen hatte.Die Philippinen und die Vereinigten Staaten hatten keine vorherigen Fälle der Infektion, und auf die weitere Isolierung wurde es geschlossen, um eine andere Beanspruchung von Ebola oder ein neuer filovirus des asiatischen Ursprungs zu sein, und Reston ebolavirus (REBOV) nach der Position des Ereignisses genannt.

In anderen Tieren

Ausbrüche von EVD unter menschlichen Bevölkerungen ergeben sich allgemein aus dem Berühren angesteckter wilder Tierrümpfe. Niedergänge in Tierbevölkerungen gehen allgemein Ausbrüchen unter menschlichen Bevölkerungen voran. Seit 2003 sind solche Niedergänge durch die Kontrolle von Tierbevölkerungen mit dem Ziel des Voraussagens und Verhinderns EVD Ausbrüche in Menschen kontrolliert worden.

Wieder erlangte Rümpfe von Gorillas enthalten vielfache Virus-Beanspruchungen von Ebola, die vielfache Einführungen des Virus andeuten. Körper zersetzen sich schnell, und Rümpfe sind nach drei bis vier Tagen nicht ansteckend. Der Kontakt zwischen Gorilla-Gruppen ist selten, darauf hinweisend, dass die Übertragung unter Gorilla-Gruppen, und das Ausbruch-Ergebnis von Übertragung zwischen Virenreservoir und Tierbevölkerungen unwahrscheinlich ist.

Ausbrüche von EVD sind für einen 88-%-Niedergang in beobachteten Schimpanse-Bevölkerungen seit 2003 verantwortlich gewesen. Die Übertragung unter Schimpansen durch den Fleisch-Verbrauch setzt bedeutende 5.2 (1.3-21.1 mit 95-%-Vertrauen) Verhältnisrisikofaktor ein, während der Kontakt zwischen Personen, wie das Berühren von Leichen und die Pistenpflege, nicht tut.

Bibliografie

Links

• ViralZone: Ebola ähnliche Viren — Behältnis von Virological vom schweizerischen Institut für Bioinformatics
• CDC: Ebola Hemorrhagic Fieber — Zentren für die Krankheitskontrolle und die Verhinderung, den speziellen Pathogens Zweig
• WER: Fieber von Ebola haemorrhagic — Weltgesundheitsorganisation, Globales Alarmsignal und Antwort
• Virus Pathogen Datenbank und Analyse-Quelle (ViPR): Filoviridae