Fibrinolysis ist ein Prozess, der Blutklumpen davon abhält, zu wachsen und problematisch zu werden. Dieser Prozess hat zwei Typen: primärer fibrinolysis und sekundärer fibrinolysis. Der primäre Typ ist ein normaler Körperprozess, wohingegen sekundärer fibrinolysis die Depression von Klumpen wegen einer Medizin, einer medizinischen Unordnung oder einer anderen Ursache ist.

In fibrinolysis wird ein fibrin Klumpen, das Produkt der Koagulation, gebrochen. Sein Hauptenzym plasmin schneidet das Fibrin-Ineinandergreifen an verschiedenen Plätzen, zur Produktion von zirkulierenden Bruchstücken führend, die durch anderen geklärt werden, macht Spaß pro- oder durch die Niere und Leber.

Physiologie

Plasmin wird in einer untätigen Form, plasminogen in der Leber erzeugt. Obwohl plasminogen fibrin nicht zerspalten kann, hat er noch eine Sympathie dafür, und wird in den Klumpen vereinigt, wenn er gebildet wird.

Gewebe plasminogen Aktivator (T-PAPA) und urokinase ist die Agenten, die plasminogen zum aktiven plasmin umwandeln, so fibrinolysis erlaubend, vorzukommen. T-PAPA wird ins Blut sehr langsam durch den beschädigten endothelium des Geäders befreit, solch, dass, nach mehreren Tagen (als die Blutung angehalten hat), der Klumpen gebrochen wird. Das kommt vor, weil plasminogen verführt innerhalb des Klumpens geworden ist, als es sich geformt hat; da es langsam aktiviert wird, bricht es das Fibrin-Ineinandergreifen. T-PAPA und urokinase werden selbst durch den plasminogen Aktivator-Hemmstoff 1 und plasminogen Aktivator-Hemmstoff 2 (PAI-1 und PAI-2) gehemmt. Im Gegensatz, plasmin stimuliert weiter plasmin Generation durch das Produzieren aktiverer Formen sowohl des Gewebes plasminogen Aktivators (tPA) als auch urokinase.

Alpha 2-antiplasmin und Alpha 2-macroglobulin inactivate plasmin. Tätigkeit von Plasmin wird auch durch den thrombin-activatable fibrinolysis Hemmstoff (TAFI) reduziert, der fibrin modifiziert, um sie widerstandsfähiger gegen den tPA-vermittelten plasminogen zu machen.

Maß

Wenn plasmin fibrin bricht, werden mehrere auflösbare Teile erzeugt. Diese werden fibrin Degradierungsprodukte (FDPs) genannt. FDPs bewerben sich mit thrombin, und verlangsamen so Klumpen-Bildung durch das Verhindern der Konvertierung von fibrinogen zu fibrin. Diese Wirkung kann im Test der thrombin gerinnenden Zeit (TCT) gesehen werden, der in einer Person verlängert wird, die aktiven fibrinolysis hat.

FDPs, und ein spezifischer FDP, der D-dimer, kann mit der Technologie des Antikörper-Antigens gemessen werden. Das ist spezifischer als der TCT und bestätigt, dass fibrinolysis vorgekommen ist. Es wird deshalb verwendet, um Thrombose der tiefen Ader, Lungenembolie, DIC und Wirkung der Behandlung im akuten myocardial Infarkt anzuzeigen. Wechselweise ist eine schnellere Entdeckung der fibrinolytic Tätigkeit, besonders hyperfibrinolysis, mit thromboelastometry (TEM) im ganzen Blut sogar in Patienten auf heparin möglich. In dieser Feinprobe wird vergrößerter fibrinolysis durch das Vergleichen des TEM Profils in der Abwesenheit oder Anwesenheit des fibrinolysis Hemmstoffs aprotinin bewertet. Klinisch ist der TEM für fast das Echtzeitmaß von aktiviertem fibrinolysis für gefährdet Patienten, wie diejenigen nützlich, die bedeutenden Blutverlust während der Chirurgie erfahren.

Die Prüfung von gesamtem fibrinolysis kann durch eine Feinprobe der euglobulin lysis Zeit (ELT) gemessen werden. Der ELT misst fibrinolysis durch die Gerinnung des euglobulin Bruchteils (in erster Linie die wichtigen fibrinolytic Faktoren fibrinogen, PAI-1, tPA, Alpha 2-antiplasmin, und plasminogen) von Plasma und dann das Beobachten der für die Klumpen-Auflösung erforderlichen Zeit. Eine verkürzte lysis Zeit zeigt einen Hyperfibrinolytic-Staat an und Gefahr abzapfend. Solche Ergebnisse können in Völkern mit Leber-Krankheit, PAI-1 Mangel oder Alpha 2-antiplasmin Mangel gesehen werden. Ähnliche Ergebnisse werden auch nach der Regierung von DDAVP oder nach strenger Betonung gesehen.

Rolle in Krankheit

Wenige angeborene Unordnungen des fibrinolytic Systems sind dokumentiert worden. Dennoch sind Einsatzpunkte des Exzedenten von PAI und 2-antiplasmin Alpha ins metabolische Syndrom und die verschiedenen anderen Krankheitsstaaten hineingezogen worden.

Jedoch, erworbene Störung von fibrinolysis (Hyperfibrinolysis), ist ziemlich üblich. Viele Trauma-Patienten leiden unter einer überwältigenden Aktivierung des Gewebefaktors und so massiven hyperfibrinolysis. Auch in anderer Krankheit stellt fest, dass hyperfibrinolysis vorkommen kann. Es konnte zu massiver Blutung wenn nicht diagnostiziert und behandelt früh genug führen.

Das fibrinolytic System wird mit der Kontrolle der Entzündung nah verbunden, und spielt eine Rolle in mit Entzündung vereinigten Krankheitsstaaten. Plasmin, zusätzlich zu lysing fibrin Klumpen, zerspaltet auch den Ergänzungssystembestandteil C3, und fibrin Degradierungsprodukte haben einige Gefäßdurchdringbarkeitsverursachen-Effekten.

Arzneimittellehre

Rauschgifte von Fibrinolytic werden nach einem Herzanfall gegeben, um den thrombus das Blockieren der Kranzarterie, experimentell im Schlag zu reperfuse der betroffene Teil des Gehirns, und in der massiven Lungenembolie aufzulösen. Der Prozess wird thrombolysis genannt.

Antifibrinolytics, wie Aminocaproic-Säure (ε-aminocaproic Säure) und tranexamic Säure werden als Hemmstoffe von fibrinolysis verwendet. Ihre Anwendung kann in Patienten mit hyperfibrinolysis vorteilhaft sein, weil sie Blutung schnell anhalten, wenn die anderen Bestandteile des haemostatic Systems nicht streng betroffen werden. Das kann helfen, den Gebrauch von Blutprodukten wie frisches eingefrorenes Plasma mit seinen verbundenen Gefahren von Infektionen oder anaphylactic Reaktionen zu vermeiden. Das antifibrinolytic Rauschgift aprotinin wurde nach der Identifizierung von Hauptnebenwirkungen besonders auf der Niere aufgegeben.

Links

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