Metabolisches Syndrom ist eine Kombination von medizinischen Unordnungen, die, wenn sie zusammen vorkommen, die Gefahr vergrößern, kardiovaskuläre Krankheit und Zuckerkrankheit zu entwickeln. Einige Studien haben das Vorherrschen in den USA gezeigt, um ungefähr 25 % der Bevölkerung und Vorherrschen-Zunahmen mit dem Alter zu sein.

Metabolisches Syndrom ist auch bekannt als metabolisches Syndrom X, cardiometabolic Syndrom, Syndrom X, Insulin-Widerstand-Syndrom, das Syndrom von Reaven (genannt für Gerald Reaven), und VERWIRRUNG (in Australien).

Definitionen und Diagnose

Jetzt gibt es einige Sätze, Kriterien für metabolisches Syndrom zu definieren, das von zwei verschiedenen Quellen - die Internationale Zuckerkrankheitsföderation und das revidierte Nationale Cholesterin-Ausbildungsprogramm dargelegt ist. Diese sind sehr ähnlich, und sie erkennen Personen mit einem gegebenen Satz von Symptomen als, metabolisches Syndrom zu haben. Es gibt zwei Unterschiede jedoch: Die IDF stellen fest, dass, wenn BMI> 30 Kg/M, Hauptbeleibtheit angenommen werden kann, und Taille-Kreisumfang nicht gemessen zu werden braucht. Jedoch schließt das potenziell jedes Thema ohne vergrößerten Taille-Kreisumfang wenn BMI Die IDF Einigkeit Weltdefinition des metabolischen Syndroms (2006) aus

Hauptbeleibtheit (definiert als Taille-Kreisumfang mit der Ethnizität spezifische Werte)

UND irgendwelche zwei des folgenden:

• Erhobener triglycerides:> 150 mg/dL (1.7 mmol/L), oder spezifische Behandlung für diese lipid Abnormität.

• Reduziertes HDL Cholesterin:

• Erhobener fastender Plasmatraubenzucker: (FPG)> 100 mg/dL (5.6 mmol/L), oder vorher diagnostizierte Zuckerkrankheit des Typs 2. Wenn FPG> 5.6 mmol/L oder 100 mg/dL, OGTT Traubenzucker-Toleranz-Test stark empfohlen wird, aber nicht notwendig ist, um Anwesenheit des Syndroms zu definieren.

Wenn BMI> 30 Kg/M ² ist, kann Hauptbeleibtheit angenommen werden, und Taille-Kreisumfang braucht nicht gemessen zu werden

WER

Die Weltgesundheitsorganisationskriterien (1999) verlangen Anwesenheit von einem:

• Zuckerkrankheit mellitus,
• Verschlechterte Traubenzucker-Toleranz,
• Verschlechterter Fasten-Traubenzucker oder
• Insulin-Widerstand;

UND zwei des folgenden:

• Blutdruck:  140/90 mmHg
• Dyslipidemia: triglycerides (TG):  1.695 mmol/L und dichtes lipoprotein Cholesterin (HDL-C)  0.9 mmol/L (Mann),  1.0 mmol/L (Frau)
• Hauptbeleibtheit: Waist:hip-Verhältnis> 0.90 (Mann);> 0.85 (Frau) oder Körpermassenindex> 30 Kg/M
• Microalbuminuria: Harnalbumin-Ausscheidungsverhältnis  20 µg/min oder albumin:creatinine Verhältnis  30 mg/g

EGIR

European Group für die Studie des Insulin-Widerstands (1999) verlangt Insulin-Widerstand, der als der 25 erste % der Fasten-Insulin-Werte unter nichtdiabetischen Personen UND zwei oder mehr des folgenden definiert ist:

• Hauptbeleibtheit: Taille-Kreisumfang  94 Cm (Mann),  80 Cm (weiblicher)
• dyslipidemia: TG  2.0 mmol/L und/oder HDL-C
• Hauptbeleibtheit: Taille-Kreisumfang  102 Cm oder 40 Zoll (Mann),  88 Cm oder 36 Zoll (weiblicher)
• dyslipidemia: TG  1.7 mmol/L (150 mg/dl)
• dyslipidemia: HDL-C

</bezüglich>:

• Hochtaille-Kreisumfang:
• Männer — größer als 40 Zoll (102 Cm)
• Frauen — größer als 35 Zoll (88 Cm)
• Erhobener triglycerides: Gleich oder größer als 150 mg/dL (1.7 mmol/L)
• Reduzierter HDL ("gutes") Cholesterin:
• Männer — weniger als 40 mg/dL (1.03 mmol/L)
• Frauen — weniger als 50 mg/dL (1.29 mmol/L)
• Hochblutdruck: Gleich oder größer als 130/85 Mm Hg oder Gebrauch des Medikaments für Hypertonie
• Hochfasten-Traubenzucker: Gleich oder größer als 100 mg/dL (5.6 mmol/L) oder Gebrauch des Medikaments für die Hyperglykämie

Anderer

Hohe Empfindlichkeit ist C-reactive Protein (hs-CRP) entwickelt und als ein Anschreiber verwendet worden, um kranzartige Gefäßkrankheiten in metabolischem Syndrom vorauszusagen, und es wurde kürzlich als ein Prophet für alkoholfreie Fettleber-Krankheit in der Korrelation mit Serum-Anschreibern verwendet, die lipid und Traubenzucker-Metabolismus angezeigt haben.

Geschichte

Der Begriff "metabolisches Syndrom" geht auf mindestens das Ende der 1950er Jahre zurück, aber ist in allgemeinen Gebrauch gegen Ende der 1970er Jahre eingetreten, um verschiedene Vereinigungen von Risikofaktoren mit Zuckerkrankheit zu beschreiben, die schon in den 1920er Jahren bemerkt worden war.

• Der Marseilles Arzt Dr Jean Vague 1947 hat bemerkt, dass obere Körperbeleibtheit geschienen ist, für Zuckerkrankheit, atherosclerosis, Gicht und Rechnungen geneigt zu machen.
• Avogadro, Crepaldi und Mitarbeiter haben sechs gemäßigt fettleibige Patienten mit Zuckerkrankheit, hypercholesterolemia beschrieben, und haben hypertriglyceridemia gekennzeichnet, von denen alle verbessert, als die Patienten auf einen hypocaloric, kohlehydratarme Diät gebracht wurden.
• 1977 hat Haller den Begriff "metabolisches Syndrom" für Vereinigungen der Beleibtheit, Zuckerkrankheit mellitus, hyperlipoproteinemia, hyperuricemia, und hepatischen steatosis gebraucht, als er die zusätzlichen Effekten von Risikofaktoren auf atherosclerosis beschrieben hat.
• Dasselbe Jahr hat Sänger den Begriff für Vereinigungen von Beleibtheit, Gicht, Zuckerkrankheit mellitus und Hypertonie mit hyperlipoproteinemia gebraucht.
• 1977 und 1978 hat Gerald B. Phillips das Konzept entwickelt, dass Risikofaktoren für den myocardial Infarkt zusammentreffen, um eine "Konstellation von Abnormitäten" zu bilden (d. h., Traubenzucker-Intoleranz, hyperinsulinemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, und Hypertonie), der nicht nur mit Herzkrankheit sondern auch mit dem Altern, der Beleibtheit und den anderen klinischen Staaten vereinigt wird. Er hat vorgeschlagen, dass es einen zu Grunde liegenden sich verbindenden Faktor geben muss, dessen Identifizierung zur Verhinderung der kardiovaskulären Krankheit führen konnte; er hat Hypothese aufgestellt, dass dieser Faktor Sexualhormone war.
• 1988, in seinem Vortrag von Banting, hat Gerald M. Reaven Insulin-Widerstand als der zu Grunde liegende Faktor vorgeschlagen und hat die Konstellation von Abnormitäten genannt Syndrome X. Reaven hat Unterleibsbeleibtheit nicht eingeschlossen, die auch als der zu Grunde liegende Faktor als ein Teil der Bedingung Hypothese aufgestellt worden ist.

Die Begriffe "metabolisches Syndrom," "werden Insulin-Widerstand-Syndrom," und "Syndrom X" jetzt spezifisch verwendet, um eine Konstellation von Abnormitäten zu definieren, die mit der vergrößerten Gefahr für die Entwicklung der Zuckerkrankheit des Typs 2 und atherosclerotic Gefäßkrankheit (z.B, Herzkrankheit und Schlag) vereinigt wird.

Ätiologie

Die genauen Mechanismen der komplizierten Pfade des metabolischen Syndroms sind noch nicht völlig bekannt. Der pathophysiology ist äußerst kompliziert und ist nur teilweise aufgehellt worden. Die meisten Patienten sind älter, fettleibig, sitzend, und haben einen Grad des Insulin-Widerstands. Betonung kann auch ein beitragender Faktor sein. Die wichtigsten Faktoren sind:

1. Gewicht
2. Genetik
3. endokrine Unordnungen, wie Polyblaseneierstock-Syndrom in Frauen des Fortpflanzungsalters.
4. Altern
5. sitzender Lebensstil, d. h., niedrige körperliche Tätigkeit und Überwärmeaufnahme.

Es gibt Debatte bezüglich entweder Beleibtheit, oder Insulin-Widerstand ist die Ursache des metabolischen Syndroms, oder wenn sie Folgen eines weit reichenderen metabolischen Durcheinanders sind. Mehrere Anschreiber der Körperentzündung, einschließlich des C-reactive Proteins, werden häufig vergrößert, wie fibrinogen, interleukin 6 (IL-6), Geschwulst-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFα) und andere sind. Einige haben zu einer Vielfalt von Ursachen einschließlich vergrößerter saurer durch diätetischen fructose verursachter Harnniveaus hingewiesen.

Pathophysiology

Es ist für dort üblich, eine Entwicklung von Eingeweidefett zu sein, nach dem der adipocytes (fette Zellen) der fetten Eingeweidezunahme-Plasmaniveaus von TNFα und Niveaus mehrerer anderer Substanzen (z.B, adiponectin, resistin, PAI-1) verändern. Wie man gezeigt hat, hat TNFα nicht nur die Produktion von entzündlichem cytokines verursacht, aber hat vielleicht Zelle ausgelöst, die durch die Wechselwirkung mit einem TNFα Empfänger signalisiert, der zu Insulin-Widerstand führen kann. Ein Experiment mit Ratten, die eine Diät gefüttert wurden, deren ein Drittel Rohrzucker war, ist als ein Modell für die Entwicklung des metabolischen Syndroms vorgeschlagen worden. Der Rohrzucker hat zuerst Blutniveaus von triglycerides erhoben, der Eingeweidefett veranlasst hat und schließlich auf Insulin-Widerstand hinausgelaufen ist. Der Fortschritt von Eingeweidefett bis vergrößerten TNFα zum Insulin-Widerstand hat einige Parallelen zur menschlichen Entwicklung des metabolischen Syndroms. Die Zunahme im fetthaltigen Gewebe steigert auch die Zahl der geschützten Zellgegenwart innerhalb, die eine Rolle in Entzündung spielen. Chronische Entzündung trägt zu einer vergrößerten Gefahr der Hypertonie, artherosclerosis und Zuckerkrankheit bei.

Risikofaktoren

Betonung

Neue Forschung zeigt an, dass verlängerte Betonung eine zu Grunde liegende Ursache des metabolischen Syndroms durch das Umwerfen des hormonalen Gleichgewichtes der hypothalamic-pituitary-adrenal Achse (HPA-Achse) sein kann.

Eine dysfunctional HPA-Achse veranlasst hohe cortisol Niveaus zu zirkulieren, der auf Aufhebung von Traubenzucker und Insulin-Niveaus hinausläuft, die Insulin-vermittelte Effekten auf das fetthaltige Gewebe verursachen, schließlich Eingeweidefettsucht, Insulin-Widerstand, dyslipidemia und Hypertonie mit direkten Effekten auf den Knochen fördernd, "niedrigen Umsatz" osteoporosis verursachend. HPA-Achse-Funktionsstörung kann die berichtete Risikoanzeige der Unterleibsbeleibtheit zu kardiovaskulärer Krankheit, Zuckerkrankheit des Typs 2 und Schlag erklären. Psychosoziale Betonung wird auch mit Herzkrankheit verbunden.

Übergewicht und Beleibtheit

Hauptfettsucht ist ein Hauptmerkmal des Syndroms, die Tatsache widerspiegelnd, dass das Vorherrschen des Syndroms durch die starke Beziehung zwischen Taille-Kreisumfang und zunehmender Fettsucht gesteuert wird. Jedoch, trotz der Wichtigkeit von der Beleibtheit, können Patienten, die des normalen Gewichts sind, auch gegen das Insulin widerstandsfähig sein und das Syndrom haben.

Sitzender Lebensstil

Physische Untätigkeit ist ein Prophet von CVD Ereignissen und verwandter Sterblichkeit. Viele Bestandteile des metabolischen Syndroms werden mit einem sitzenden Lebensstil, einschließlich des vergrößerten fetthaltigen Gewebes (vorherrschend zentral) vereinigt; reduziertes HDL Cholesterin; und eine Tendenz zu vergrößertem triglycerides, Blutdruck und Traubenzucker in genetisch empfindlichem. Im Vergleich zu Personen, die Fernsehen oder Videos beobachtet haben oder ihren Computer seit weniger als einer Stunde täglich verwendet haben, haben diejenigen, die diese Handlungsweisen für den größeren ausgeführt haben als vier Stunden täglich, eine zweifache vergrößerte Gefahr des metabolischen Syndroms.

Altern

Metabolisches Syndrom betrifft 44 % der amerikanischen Bevölkerung, die älter ist als Alter 50. In Bezug darauf demografisch ist der Prozentsatz von Frauen, die das Syndrom haben, höher als dieser von Männern. Die Altersabhängigkeit des Vorherrschens des Syndroms wird in den meisten Bevölkerungen um die Welt gesehen.

Zuckerkrankheit mellitus

Es wird geschätzt, dass die große Mehrheit (~75 %, oder gerade über 40 Millionen) Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 oder verschlechterter Traubenzucker-Toleranz (IGT) metabolisches Syndrom hat-. Die Anwesenheit des metabolischen Syndroms in diesen Bevölkerungen wird mit einem höheren Vorherrschen von CVD vereinigt als gefunden in Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 oder IGT ohne das Syndrom. Wie man gezeigt hat, hat Hypoadiponectinemia Insulin-Widerstand vergrößert, und wird betrachtet, ein Risikofaktor zu sein, um metabolisches Syndrom zu entwickeln.

Ischämische Herzkrankheit

Das ungefähre Vorherrschen des metabolischen Syndroms in Patienten mit ischämischer Herzkrankheit (CHD) ist 50 %, mit einem Vorherrschen von 37 % in Patienten mit Frühkranzarterie-Krankheit (Alter 45) besonders in Frauen. Mit passender Herzrehabilitation und Änderungen im Lebensstil (z.B, Nahrung, körperliche Tätigkeit, die Gewichtsreduzierung, und, in einigen Fällen, Rauschgifte), kann das Vorherrschen des Syndroms reduziert werden.

Lipodystrophy

Unordnungen von Lipodystrophic werden im Allgemeinen mit metabolischem Syndrom vereinigt. Beide genetisch (z.B, Berardinelli-Seip angeborener lipodystrophy, Dunnigan teilweiser Familienlipodystrophy) und erworben (z.B hat HIV-ZUSAMMENHÄNGENDER lipodystrophy in Patienten mit der hoch aktiven antiretroviral Therapie behandelt), Formen von lipodystrophy können strengen Insulin-Widerstand und viele Bestandteile des metabolischen Syndroms verursachen.

Schizophrenie und andere psychiatrische Krankheiten

Patienten mit Schizophrenie, schizoaffective Unordnung oder bipolar Unordnung können eine Geneigtheit zu metabolischem Syndrom haben, das durch sitzenden Lebensstil, schlechte diätetische Gewohnheiten, möglichen beschränkten Zugang zur Sorge und antipsychotische drogenindizierte nachteilige Effekten verschlimmert wird. Es ist gefunden worden, dass 32 % und 51 % von Personen mit Schizophrenie Kriterien für metabolisches Syndrom entsprechen; das Vorherrschen ist in Frauen höher als in Männern.

Rheumatische Krankheiten

Es gibt neue Ergebnisse bezüglich des mit rheumatischen Krankheiten vereinigten comorbidity. Wie man gefunden hat, sind sowohl Schuppenflechte als auch psoriatic Arthritis mit metabolischem Syndrom vereinigt worden.

Zeichen und Symptome

Symptome und Eigenschaften sind:

• Fasten-Hyperglykämie - Zuckerkrankheit mellitus Typ 2 oder hat Fasten-Traubenzucker verschlechtert, hat Traubenzucker-Toleranz oder Insulin-Widerstand verschlechtert
• Hoher Blutdruck
• Hauptbeleibtheit (auch bekannt als Eingeweide-, männliches Muster oder apfelgeformte Fettsucht), Übergewicht mit fetten Ablagerungen hauptsächlich um die Taille
• Vermindertes HDL Cholesterin
• Erhobener triglycerides

Verbundene Krankheiten und Zeichen sind: hyperuricemia, Fettleber (besonders in gleichzeitiger Beleibtheit), zu alkoholfreier Fettleber-Krankheit, Polyblaseneierstocksyndrom (in Frauen), und acanthosis nigricans fortschreitend.

Verhinderung

Verschiedene Strategien sind vorgeschlagen worden, um die Entwicklung des metabolischen Syndroms zu verhindern. Diese schließen vergrößerte körperliche Tätigkeit (wie das Wandern von 30 Minuten jeden Tag), und eine gesunde, reduzierte Kaloriendiät ein. Es gibt viele Studien, die den Wert eines gesunden Lebensstils als oben unterstützen. Jedoch hat eine Studie festgestellt, dass diese potenziell vorteilhaften Maßnahmen in nur einer Minderheit von Leuten, in erster Linie wegen eines Mangels am Gehorsam des Lebensstils und der Diät-Änderungen wirksam sind. Der Internationale Beleibtheitstaskforce stellt fest, dass das Eingreifen auf einem sozialpolitischen Niveau erforderlich ist, Entwicklung des metabolischen Syndroms in Bevölkerungen zu reduzieren.

Eine 2007-Studie von 2,375 Mann unterwirft mehr als 20 Jahre hat dass tägliche Aufnahme eines Pints (~568 ml) von Milch oder gleichwertigen Milchprodukten mehr als halbiert die Gefahr des metabolischen Syndroms darauf hingewiesen. Einige nachfolgende Studien unterstützen die Ergebnisse der Autoren, während andere sie diskutieren.

Therapie

Die erste Linienbehandlung ist Änderung des Lebensstils (z.B, Diätetische Richtlinien für Amerikaner und körperliche Tätigkeit). Jedoch, wenn sich in drei bis sechs Monaten von Anstrengungen bei der Behebung von Risikofaktoren ungenügend erweisen, dann ist Rauschgift-Behandlung oft erforderlich. Allgemein werden die individuellen Unordnungen, die das metabolische Syndrom umfassen, getrennt behandelt. Diuretika und HERVORRAGENDE Hemmstoffe können verwendet werden, um Hypertonie zu behandeln. Cholesterin-Rauschgifte können verwendet werden, um LDL Cholesterin und triglyceride Niveaus zu senken, wenn sie erhoben werden, und HDL Niveaus zu erheben, wenn sie niedrig sind. Der Gebrauch von Rauschgiften, die Insulin-Widerstand, z.B, metformin und thiazolidinediones vermindern, ist umstritten; diese Behandlung wird von der amerikanischen Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel nicht genehmigt.

Eine 2003-Studie hat angezeigt, dass kardiovaskuläre Übung in etwa 31 % von Fällen therapeutisch war. Der wahrscheinlichste Vorteil war zu triglyceride Niveaus mit 43 %, Verbesserung zeigend; aber Fasten-Plasmatraubenzucker und Insulin-Widerstand von 91 % von Testthemen haben sich nicht verbessert.

Viele andere Studien haben den Wert der vergrößerten körperlichen Tätigkeit unterstützt und Wärmeaufnahme (Übung und Diät) eingeschränkt, um metabolisches Syndrom zu behandeln.

Das Einschränken der gesamten diätetischen Kohlenhydrat-Aufnahme ist im Reduzieren der allgemeinsten Symptome vom metabolischen Syndrom wirksamer als die allgemeiner vorgeschriebene Verminderung der diätetischen fetten Aufnahme.

Meinungsverschiedenheit

Der klinische Wert, "metabolisches Syndrom" als eine Diagnose zu verwenden, ist kürzlich unter Beschuss geraten. Es wird behauptet, dass verschiedene Sätze des Widersprechens und der unvollständigen diagnostischen Kriterien existieren, und dass, wenn man Faktoren wie Beleibtheit verwechselt, verantwortlich gewesen werden, hat die Diagnose des metabolischen Syndroms eine unwesentliche Vereinigung mit der Gefahr der Herzkrankheit.

Diese Sorgen haben zur amerikanischen Zuckerkrankheitsvereinigung und der europäischen Vereinigung für die Studie der Zuckerkrankheit geführt, um eine gemeinsame Behauptung auszugeben, die acht Hauptsorgen auf dem klinischen Dienstprogramm des metabolischen Syndroms identifiziert.

Darum wird nicht gekämpft, dass kardiovaskuläre Risikofaktoren dazu neigen, sich zusammen zu sammeln, aber worum gekämpft wird, ist die Behauptung, dass das metabolische Syndrom nichts mehr als die Summe seiner konstituierenden Teile ist.

Siehe auch

• Hyperinsulinemia
• Insulin-Widerstand
• Chronische Somogyi prallen zurück
• Hypothyroidism
• Grundlegende metabolische Rate (BMR)

Links

• Metabolisches Syndrom X an der Universität von Stanford Pharmacogenomic Kenntnisse-Basis