Rhabdomyolysis ist eine Bedingung, in der Skelettmuskelgewebe beschädigt hat (Griechisch:  rhabdo-gestreifter μυς myo-Muskel) bricht zusammen (Griechisch: -lysis) schnell. Durchbruchsprodukte von beschädigten Muskelzellen werden in den Blutstrom veröffentlicht; einige von diesen, wie das Protein myoglobin, sind für die Nieren schädlich und können zu Nieremisserfolg führen. Die Strenge der Symptome, die Muskelschmerzen, das Erbrechen und die Verwirrung einschließen können, hängt vom Ausmaß des Muskelschadens ab, und ob sich Nieremisserfolg entwickelt. Der Muskelschaden kann durch physische Faktoren (z.B Druck-Verletzung, anstrengende Übung), Medikamente, Drogenmissbrauch und Infektionen verursacht werden. Einige Menschen haben eine erbliche Muskelbedingung, die die Gefahr von rhabdomyolysis vergrößert. Die Diagnose wird gewöhnlich mit Blutproben und urinalysis gemacht. Die Hauptstütze der Behandlung ist großzügige Mengen von intravenösen Flüssigkeiten, aber kann Dialyse oder hemofiltration in strengeren Fällen einschließen.

Rhabdomyolysis und seine Komplikationen sind bedeutende Probleme für diejenigen, die in Katastrophen wie Erdbeben und Bombardierungen verletzt sind. Entlastungsanstrengungen in Gebieten, die durch Erdbeben häufig geschlagen sind, schließen medizinische Mannschaften mit den Sachkenntnissen und der Ausrüstung ein, um Überlebende mit rhabdomyolysis zu behandeln. Die Krankheit wurde zuerst im 20. Jahrhundert beschrieben, und wichtige Entdeckungen betreffs seines Mechanismus wurden während des Blitzkriegs Londons 1941 gemacht. Pferde können auch unter rhabdomyolysis von einer Vielfalt von Ursachen leiden.

Zeichen und Symptome

Die Symptome von rhabdomyolysis hängen von der Strenge der Bedingung ab, und ob sich Nieremisserfolg entwickelt. Mildere Formen von rhabdomyolysis können keine Muskelsymptome verursachen, und die Diagnose basiert auf anomalen Blutproben im Zusammenhang anderer Probleme. Strengerer rhabdomyolysis wird durch Muskelschmerz, Zärtlichkeit, Schwäche und Schwellung der betroffenen Muskeln charakterisiert. Wenn die Schwellung sehr schnell ist, wie es geschehen kann, nachdem jemand unter einem zusammengebrochenen Gebäude befreit wird, kann die Bewegung von Flüssigkeit vom Blutstrom in den beschädigten Muskel niedrigen Blutdruck und Stoß verursachen. Andere Symptome sind nichtspezifisch und resultieren entweder aus den Folgen der Muskelgewebedepression oder von der Bedingung, die ursprünglich zur Muskeldepression geführt hat. Die Ausgabe der Bestandteile des Muskelgewebes in den Blutstrom verursacht Störungen in Elektrolyten, die zu Brechreiz, dem Erbrechen, der Verwirrung, dem Koma oder der anomalen Herzrate und dem Rhythmus führen können. Der Urin, kann häufig beschriebene, wie "teegefärbt", wegen der Anwesenheit von myoglobin dunkel sein. Der Schaden an den Nieren kann verminderte oder abwesende Urinproduktion gewöhnlich 12 bis 24 Stunden nach dem anfänglichen Muskelschaden verursachen.

Die Schwellung des beschädigten Muskels führt gelegentlich zu Abteilungssyndrom-Kompression von Umgebungsgeweben, wie Nerven und Geäder, in demselben fascial Führen der Abteilung der Verlust der Blutversorgung und des Schadens oder Verlust der Funktion im Teil (En) des durch diese Strukturen gelieferten Körpers. Symptome von dieser Komplikation schließen Schmerz oder reduzierte Sensation im betroffenen Glied ein. Eine zweite anerkannte Komplikation ist verbreitete Intragefäßkoagulation (DIC), eine strenge Störung im Blut, das gerinnt, der zu unkontrollierbarer Blutung führen kann.

Ursachen

Jede Form des Muskelschadens der genügend Strenge kann rhabdomyolysis verursachen. Vielfache Ursachen können gleichzeitig in einer Person da sein. Einige Menschen haben eine zu Grunde liegende Muskelbedingung, die gewöhnlich in der Natur erblich ist, die sie anfälliger für rhabdomyolysis macht.

Allgemeine und wichtige Ursachen

Genetische Geneigtheit

Wiederkehrender rhabdomyolysis kann sich aus inneren Muskelenzym-Mängeln ergeben, die gewöhnlich geerbt werden und häufig während der Kindheit erscheinen. Viele Strukturmuskelkrankheiten zeigen Episoden von rhabdomyolysis, die durch die Übung, allgemeine Anästhesie oder einige der anderen Ursachen von rhabdomyolysis ausgelöst werden, der oben verzeichnet ist. Geerbte Muskelunordnungen und Infektionen verursachen zusammen die Mehrheit von rhabdomyolysis in Kindern.

Die folgenden erblichen Unordnungen der Muskelenergieversorgung können wiederkehrend und gewöhnlich exertional rhabdomyolysis verursachen:

• Glycolysis und glycogenolysis Defekte: Die Krankheit von McArdle, phosphofructokinase Mangel, glycogen Lagerungskrankheiten VIII, IX, X und XI
• Metabolismus-Defekte von Lipid: carnitine palmitoyltransferase I und II Mangel, Mangel an Subtypen von acyl CoA dehydrogenase (LCAD, SCAD, MCAD, VLCAD, 3-hydroxyacyl-coenzyme Ein dehydrogenase Mangel), thiolase Mangel
• Mitochondrial myopathies: Mangel an succinate dehydrogenase, cytochrome c oxidase und coenzyme Q10
• Andere: Glucose-6-phosphate dehydrogenase Mangel, myoadenylate deaminase Mangel und Muskeldystrophie

Mechanismus

Der Schaden am Skelettmuskel kann verschiedene Formen annehmen. Druck-Verletzungen und andere ärztliche Untersuchung verursachen Muskelzellen direkt Schaden, oder stören Sie ihre Blutversorgung, während nichtphysische Ursachen Muskelzellmetabolismus stören. Wenn beschädigt, füllt sich Muskelgewebe schnell mit Flüssigkeit vom Blutstrom einschließlich Natriumsionen. Die Schwellung von sich kann zu Zerstörung von Muskelzellen führen, aber jene Zellen, die überleben, sind verschiedenen Störungen unterworfen, die führen, um sich in intrazellulären Kalzium-Ionen zu erheben; die Anhäufung von Kalzium im sarcoplasmic reticulum führt zu dauernder Muskelzusammenziehung und Erschöpfung von ATP, dem Haupttransportunternehmen der Energie in der Zelle. ATP Erschöpfung kann selbst zu nicht kontrolliertem Kalzium-Zulauf führen. Die beharrliche Zusammenziehung der Muskelzelle führt zu Depression von intrazellulären Proteinen und Zerfall der Zelle.

Neutrophil granulocytes — der reichlichste Typ des Leukozyten — geht ins Muskelgewebe ein, eine entzündliche Reaktion erzeugend und reaktive Sauerstoff-Arten besonders nach Druck-Verletzung veröffentlichend. Druck-Syndrom kann auch reperfusion Verletzung verursachen, wenn der Blutfluss zum dekomprimierten Muskel plötzlich wieder hergestellt wird.

Der angeschwollene, gereizte Muskel kann Strukturen in derselben fascial Abteilung direkt zusammenpressen, Abteilungssyndrom verursachend. Die Schwellung kann auch weiter Blutversorgung ins Gebiet in Verlegenheit bringen. Schließlich veröffentlichen zerstörte Muskelzellen Kalium-Ionen, Phosphationen, Protein myoglobin, das Enzym creatine kinase und die Harnsäure (ein Durchbruchsprodukt von purines von der DNA) ins Blut heme-enthaltend. Die Aktivierung des Koagulationssystems kann verbreitete Intragefäßkoagulation hinabstürzen. Hohe Kalium-Niveaus können zu potenziell tödlichen Störungen im Herzrhythmus führen. Phosphat bindet zu Kalzium vom Umlauf, zu niedrigen Kalzium-Niveaus im Blut führend.

Rhabdomyolysis kann Nierenmisserfolg durch mehrere Mechanismen verursachen. Das wichtigste Problem ist die Anhäufung von myoglobin in der Niere tubules. Normalerweise bindet das Blutprotein haptoglobin das Zirkulieren myoglobin und anderen, Substanzen heme-enthaltend, aber in rhabdomyolysis überschreitet die Menge von myoglobin die verbindliche Kapazität von haptoglobin. Myoglobinuria, die Anwesenheit von myoglobin im Urin, kommt vor, wenn das Niveau in Plasma 0.5-1.5 mg/dl überschreitet; sobald Plasmaniveaus 100 mg/dl erreichen, wird die Konzentration im Urin genügend dafür, um sichtbar verfärbt zu werden. Ungefähr 200 Gramme des Muskels müssen für sichtbaren myoglobinuria zerstört werden, um vorzukommen. Da die Nieren mehr Wasser von wiederabsorbieren, wirkt myoglobin mit Tamm-Horsfall Protein im nephron aufeinander, um Würfe zu bilden (feste Anhäufungen), die den normalen Fluss von Flüssigkeit versperren; die Bedingung wird weiter durch hohe Niveaus von Harnsäure und Ansäuerung der filtrate schlechter gemacht, die Wurf-Bildung vergrößern. Vom heme veröffentlichtes Eisen erzeugt reaktive Sauerstoff-Arten, die Nierezellen beschädigend. Zusätzlich zum myoglobinuria tragen zwei andere Mechanismen zu Nierenschwächung bei: Niedriger Blutdruck führt zu Beengtheit des Geäders, und deshalb fließt ein Verhältnismangel am Blut in die Niere, und schließlich kann Harnsäure Kristalle im tubules der Nieren bilden, Hindernis verursachend. Zusammen führen diese Prozesse zu akuter röhrenförmiger Nekrose, der Zerstörung der Zellen von tubules. Filtrieren-Rate-Fälle von Glomerular und die Niere sind unfähig, seine normalen Excretory-Funktionen durchzuführen. Das verursacht Störung der Elektrolyt-Regulierung, zu einem weiteren Anstieg von Kalium-Niveaus führend, und stört Verarbeitung des Vitamins D, weiter die niedrigen Kalzium-Niveaus schlechter machend.

Diagnose

Eine Diagnose von rhabdomyolysis kann in jedem verdächtigt werden, der Trauma, Druck-Verletzung ertragen oder Immobilisierung verlängert hat, aber es kann auch in einer späteren Bühne wegen des Verschlechterns der Nierefunktion (anomal erhoben oder Erhöhung creatinine und Harnstoff-Niveaus, fallende Urinproduktion) oder rötlich braune Verfärbung des Urins identifiziert werden.

Allgemeine Untersuchungen

Der zuverlässigste Test in der Diagnose von rhabdomyolysis ist das Niveau von creatine kinase (CK) im Blut. Dieses Enzym wird durch den beschädigten Muskel veröffentlicht, und Niveaus über 5mal der oberen Grenze von normalen (ULN) zeigen rhabdomyolysis an. Abhängig vom Ausmaß des rhabdomyolysis Konzentrationen sind bis zu 100,000 U/l ziemlich üblich. CK Konzentrationen erheben sich fest seit 12 Stunden nach der ursprünglichen Muskelverletzung, bleiben erhöht seit 1-3 Tagen und fallen dann allmählich. Initiale und CK Maximalniveaus haben eine geradlinige Beziehung mit der Gefahr des akuten Nierenmisserfolgs: Je höher der CK, desto wahrscheinlicher es ist, dass Niereschaden vorkommen wird. Es gibt keine spezifische Konzentration von CK, über dem Nierenschwächung bestimmt vorkommt; Konzentrationen unter 20,000 U/l werden kaum mit einer Gefahr der Nierenschwächung vereinigt, wenn es andere beitragende Risikofaktoren nicht gibt. Milde Anstiege ohne Nierenschwächung werden "hyperCKemia" genannt. Myoglobin hat eine kurze Halbwertzeit, und ist deshalb als ein diagnostischer Test in den späteren Stufen weniger nützlich. Seine Entdeckung im Blut oder Urin wird mit einer höheren Gefahr der Nierenschwächung vereinigt. Trotzdem wird der Gebrauch des Urins myoglobin Maß durch Beweise nicht unterstützt, weil es an Genauigkeit Mangel hat und die Forschung, die sein Dienstprogramm studiert, von schlechter Qualität ist.

Hochkonzentrationen des Enzym-Laktats dehydrogenase (LDH) können entdeckt werden. Andere Anschreiber des Muskelschadens, wie aldolase, troponin, kohlenstoffhaltiger anhydrase Typ 3 und Säure bindendes Fettprotein (FABP), werden in chronischen Muskelkrankheiten hauptsächlich verwendet. Die transaminases, Enzyme, die sowohl im Leber-als auch in Muskelgewebe reichlich sind, werden auch gewöhnlich vergrößert; das kann zur Bedingung führen, die mit akuter Leber-Verletzung mindestens in den frühen Stufen verwirrte. Das Vorkommen der wirklichen akuten Leber-Verletzung ist 25 % in Leuten mit nichttraumatischem rhabdomyolysis; der Mechanismus dafür ist unsicher.

Hohe Kalium-Niveaus neigen dazu, eine Eigenschaft von strengem rhabdomyolysis zu sein. Elektrokardiographie (ECG) kann sich zeigen, ob die Hochkalium-Niveaus das Leitungssystem des Herzens, wie angedeutet, durch die Anwesenheit von T Welle-Änderungen betreffen oder sich des QRS Komplexes verbreitern. Niedrige Kalzium-Niveaus können in der anfänglichen Bühne wegen der Schwergängigkeit von freiem Kalzium zu beschädigten Muskelzellen da sein.

Urinalysis durch den Urinteststreifen kann ein positives Ergebnis für "das Blut" offenbaren, wenn auch keine roten Blutzellen auf der Mikroskopie des Urins identifiziert werden können; das kommt vor, weil das Reagens auf dem Teststreifen mit myoglobin reagiert. Dasselbe Phänomen kann in Bedingungen geschehen, die zu hemolysis, der Zerstörung von roten Blutzellen führen; in hemolysis wird das Blutserum auch sichtbar verfärbt, während in rhabdomyolysis es normal ist. Wenn Niereschaden vorgekommen ist, offenbart die Mikroskopie des Urins auch Harnwürfe, die pigmented und granuliert erscheinen.

Komplikationen

Abteilungssyndrom ist eine klinische Diagnose, d. h. kein diagnostischer Test beweist abschließend seine Anwesenheit oder Abwesenheit, aber direktes Maß des Drucks in einer fascial Abteilung und der Unterschied zwischen diesem Druck und dem Blutdruck, können verwendet werden, um seine Strenge zu bewerten. Der Hochdruck in der Abteilung und einem kleinen Unterschied zwischen Abteilungsdruck und Blutdruck zeigt an, dass die Blutversorgung wahrscheinlich ungenügend sein wird, und dass chirurgisches Eingreifen erforderlich sein kann.

Verbreitete Intragefäßkoagulation, eine andere Komplikation von rhabdomyolysis und andere Formen der kritischen Krankheit, kann auf der Grundlage von der unerwarteten Blutung oder den Abnormitäten in Hematological-Tests, wie eine abnehmende Thrombozyt-Zählung oder Verlängerung der prothrombin Zeit verdächtigt werden. Die Diagnose kann mit Standardblutproben für DIC wie D-dimer bestätigt werden.

Das Unterliegen Unordnungen

Wenn eine zu Grunde liegende Muskelkrankheit zum Beispiel verdächtigt wird, wenn es keine offensichtliche Erklärung gibt oder es vielfache Episoden gegeben hat, kann es notwendig sein, weitere Untersuchungen durchzuführen. Während eines Angriffs können niedrige Stufen von carnitine im Blut und den hohen Niveaus von acylcarnitine im Blut und Urin einen lipid Metabolismus-Defekt anzeigen, aber diese Abnormitäten kehren zum normalen während der Heilung zurück. Andere Tests können in dieser Bühne verwendet werden, um diese Unordnungen zu demonstrieren. Unordnungen von glycolysis können durch verschiedene Mittel einschließlich des Maßes des Laktats nach der Übung entdeckt werden; ein Misserfolg des Laktats sich zu erheben kann für eine Unordnung in glycolysis bezeichnend sein, während eine übertriebene Antwort für mitochondrial Krankheiten typisch ist. Electromyography (EMG) kann besondere Muster in spezifischen Muskelkrankheiten zeigen; zum Beispiel zeigen die Krankheit von McArdle und phosphofructokinase Mangel, dass ein Phänomen einer Krampe ähnliche Zusammenziehung genannt hat. Es gibt genetische Tests, die für viele der erblichen Muskelbedingungen verfügbar sind, die für myoglobinuria und rhabdomyolysis geneigt machen.

Muskelbiopsie kann nützlich sein, wenn, wie man denkt, eine Episode von rhabdomyolysis das Ergebnis einer zu Grunde liegenden Muskelunordnung ist. Eine während einer Episode genommene Biopsie-Probe ist häufig uninformativ, weil sie nur Beweise des Zelltodes zeigen wird oder normal scheinen kann. Einnahme der Probe wird deshalb seit mehreren Wochen oder Monaten verzögert. Das histopathological Äußere auf der Biopsie zeigt die Natur der zu Grunde liegenden Unordnung an. Zum Beispiel, mitochondrial Krankheiten werden durch zerlumpte rote Fasern charakterisiert. Biopsie-Seiten können durch die medizinische Bildaufbereitung wie Kernspinresonanz-Bildaufbereitung identifiziert werden, weil die Muskeln nicht gleichförmig betroffen werden dürfen.

Behandlung

Die Hauptabsicht der Behandlung ist, Stoß zu behandeln und Nierefunktion zu bewahren. Am Anfang wird das durch die Regierung von großzügigen Beträgen von intravenösen Flüssigkeiten, gewöhnlich isotonic Salzquelle (0.9-%-Gewicht pro Volumen-Natriumchlorid-Lösung) getan. In Opfern des Druck-Syndroms wird es empfohlen, intravenöse Flüssigkeiten sogar zu verwalten, bevor sie aus zusammengebrochenen Strukturen herausgezogen werden. Das wird genügend zirkulierendes Volumen sichern, um sich mit der Muskelzellschwellung zu befassen (der normalerweise anfängt, wenn Blutversorgung wieder hergestellt wird), und die Absetzung von myoglobin in den Nieren zu verhindern. Beträge von 6 bis 12 Litern mehr als 24 Stunden werden empfohlen. Die Rate der flüssigen Regierung kann verändert werden, um eine hohe Urinproduktion (200-300 ml/h in Erwachsenen) zu erreichen, wenn es andere Gründe nicht gibt, warum das zu Komplikationen wie eine Geschichte des Herzversagens führen könnte.

Während viele Quellen zusätzlichen intravenösen Agenten empfehlen, Schaden an der Niere zu reduzieren, kommen die meisten Beweise, die diese Praxis unterstützen, aus Tierstudien, und sind inkonsequent und widerstreitend. Der Gebrauch von mannitol, der auf Osmose handelt, um Urinproduktion zu erhöhen, und myoglobin Absetzung in der Niere verhindern kann, ist in klinischen Proben nicht direkt studiert worden. Die Hinzufügung des Bikarbonats zu den intravenösen Flüssigkeiten kann Azidose (hohes saures Niveau des Bluts) erleichtern und den Urin alkalischer machen, um Wurf-Bildung in den Nieren zu verhindern, aber es gibt beschränkte Beweise, dass es Vorteile über der Salzquelle allein hat, und es hypocalcemia durch das Erhöhen der Kalzium- und Phosphatabsetzung in den Geweben schlechter machen kann. Wenn Urin alkalinization verwendet wird, wird der pH des Urins an 6.5 oder oben behalten. Furosemide, ein Schleife-Diuretikum, wird häufig verwendet, um genügend Urinproduktion zu sichern, aber Beweise, dass das Nierenmisserfolg verhindert, fehlen.

Elektrolyte

In den anfänglichen Stufen sind Elektrolyt-Niveaus häufig anomal und verlangen Korrektur. Hohe Kalium-Niveaus können lebensbedrohend sein, und auf die vergrößerte Urinproduktion und Nierenersatztherapie (sieh unten) antworten. Vorläufige Maßnahmen schließen die Regierung von Kalzium ein, um gegen Herzkomplikationen, Insulin oder salbutamol zu schützen, um Kalium in Zellen und Einführungen der Bikarbonat-Lösung neu zu verteilen.

Kalzium-Niveaus neigen am Anfang dazu, niedrig zu sein, aber weil sich die Situation verbessert, wird Kalzium davon veröffentlicht, wo es sich mit Phosphat und Produktionszusammenfassungen des Vitamins D niedergeschlagen hat, hypercalcemia (anomal hohe Kalzium-Niveaus) führend. Dieses "Überschwingen" kommt in 20-30 % jener Leute vor, die Nieremisserfolg entwickelt haben.

Akute Nierenschwächung

Nierefunktionsstörung entwickelt sich normalerweise 1-2 Tage nach dem anfänglichen Muskelschaden. Wenn unterstützende Behandlung unzulänglich ist, um das zu führen, kann Nierenersatztherapie (RRT) erforderlich sein. RRT entfernt Überkalium, Säure und Phosphat, die anwachsen, wenn die Nieren unfähig sind, normalerweise zu fungieren, und erforderlich sind, bis Nierefunktion wiedergewonnen wird.

Drei Hauptmodalitäten von RRT sind verfügbar: hemodialysis, dauernder hemofiltration und peritoneal Dialyse. Die ehemaligen zwei verlangen Zugang zum Blutstrom (ein Dialyse-Katheter), während peritoneal Dialyse durch das Einflößen von Flüssigkeit in die Unterleibshöhle und spätere Trockenlegung davon erreicht wird. Hemodialysis, der normalerweise mehrere Male eine Woche in chronischer Nierekrankheit getan wird, ist häufig auf einer täglichen Basis in rhabdomyolysis erforderlich. Sein Vorteil gegenüber dauerndem hemofiltration besteht darin, dass eine Maschine mehrmals pro Tag verwendet werden kann, und dass die dauernde Regierung von Antikoagulans-Rauschgiften nicht notwendig ist. Hemofiltration ist beim Entfernen großer Moleküle vom Blutstrom wie myoglobin wirksamer, aber das scheint nicht, jeden besonderen Vorteil zuzuteilen. Dialyse von Peritoneal kann schwierig sein, in jemandem mit strenger Unterleibsverletzung als Verwalter zu fungieren, und es kann weniger wirksam sein als die anderen Modalitäten.

Andere Komplikationen

Abteilungssyndrom wird mit der Chirurgie behandelt, um den Druck innerhalb der Muskelabteilung zu erleichtern und die Gefahr der Kompression auf dem Geäder und den Nerven in diesem Gebiet zu reduzieren. Fasciotomy ist der Einschnitt der betroffenen Abteilung. Häufig werden vielfache Einschnitte gemacht und offen gelassen, bis die Schwellung abgenommen ist. An diesem Punkt werden die Einschnitte geschlossen, häufig debridement (Eliminierung des nichtlebensfähigen Gewebes) und Hauttransplantation im Prozess verlangend. Das Bedürfnis nach fasciotomy kann vermindert werden, wenn mannitol verwendet wird, weil es Muskel erleichtern kann, der direkt schwillt.

Verbreitete Intragefäßkoagulation löst allgemein auf, wenn die zu Grunde liegenden Ursachen behandelt werden, aber unterstützende Maßnahmen sind häufig erforderlich. Zum Beispiel, wenn die Thrombozyt-Zählung bedeutsam fällt und es resultierende Blutung gibt, können Thrombozyte verwaltet werden.

Prognose

Die Prognose hängt von der zu Grunde liegenden Ursache ab, und ob irgendwelche Komplikationen vorkommen. Rhabdomyolysis, der durch die akute Niereschwächung in Patienten mit traumatischer Verletzung kompliziert ist, kann eine Sterblichkeitsziffer von 20 % haben. Die Aufnahme zur Intensivstation wird mit einer Sterblichkeit von 22 % ohne akute Niereverletzung und 59 % vereinigt, wenn Nierenschwächung vorkommt. Die meisten Menschen, die Nierenschwächung wegen rhabdomyolysis völlig gestützt haben, erlangen ihre Nierenfunktion wieder.

Epidemiologie

Das genaue Vorkommen von rhabdomyolysis ist schwierig zu gründen, weil verschiedene Definitionen verwendet worden sind. 1995 haben Krankenhäuser in den Vereinigten Staaten 26,000 Fälle von rhabdomyolysis gemeldet. Bis zu 85 % von Leuten mit traumatischen Hauptverletzungen werden etwas Grad von rhabdomyolysis erfahren. Derjenigen mit rhabdomyolysis entwickeln 10-50 % akute Niereverletzung. Die Gefahr ist in Leuten mit einer Geschichte des illegalen Rauschgift-Gebrauches, Alkohol-Missbrauchs oder Traumas höher, wenn im Vergleich zu Muskelkrankheiten, und es besonders hoch ist, wenn vielfache beitragende Faktoren zusammen vorkommen. Rhabdomyolysis ist für 7-10 % aller Fälle der akuten Niereverletzung in den Vereinigten Staaten verantwortlich.

Druck-Verletzungen sind in Hauptkatastrophen, aber besonders so in Erdbeben üblich. Die Nachwirkungen des 1988-Erdbebens von Spitak haben die Errichtung, 1995, der Nierenkatastrophenhilfe-Einsatzgruppe, einer Arbeitsgruppe der Internationalen Gesellschaft von Nephrology (ein Weltkörper von Niereexperten) veranlasst. Seine freiwilligen Ärzte und Krankenschwestern haben zum ersten Mal 1999 İzmit Erdbeben in der Türkei geholfen, wo 462 Menschen Dialyse mit positiven Ergebnissen erhalten haben. Behandlungseinheiten werden allgemein außerhalb des unmittelbaren Katastrophengebietes gegründet, weil Nachbeben potenziell verletzen oder Personal töten und Ausrüstung unbrauchbar machen konnten.

Geschichte

Die Bibel kann eine frühe Rechnung von rhabdomyolysis enthalten. In sagt der Pentateuch, dass die Juden gesundes Essen gefordert haben, während sie in der Wüste gereist sind; Gott hat Wachtel als Antwort auf die Beschwerden gesandt, und Leute haben große Mengen von Wachtel-Fleisch gegessen. Eine Plage ist dann ausgebrochen, zahlreiche Leute tötend. Rhabdomyolysis nach der sich verzehrenden Wachtel wurde in neueren Zeiten beschrieben und hat coturnism (nachdem Coturnix, die Hauptwachtel-Klasse) genannt. Abwandernde Wachtel verbraucht große Beträge des Schierlings, eine bekannte Ursache von rhabdomyolysis.

In modernen Zeiten, berichtet früh vom 1908-Erdbeben von Messina und Ersten Weltkrieg auf dem Nierenmisserfolg, nachdem Verletzung von Studien von Londoner Ärzten Eric Bywaters und Desmond Beall gefolgt wurde, an der Königlichen Medizinischen Fakultät Nach dem ersten akademischen Grad und dem Nationalen Institut für die Medizinische Forschung auf vier Opfern Des Blitzkriegs 1941 arbeitend. Myoglobin wurde im Urin von Opfern durch die Spektroskopie demonstriert, und es wurde bemerkt, dass die Nieren von Opfern denjenigen von Patienten geähnelt haben, die hemoglobinuria (Hämoglobin aber nicht myoglobin hatten die Ursache des Niereschadens zu sein). 1944 hat Bywaters experimentell demonstriert, dass der Nierenmisserfolg durch myoglobin hauptsächlich verursacht wurde. Bereits während des Krieges sind Mannschaften von Ärzten zu bombardierten Gebieten gereist, um medizinische Unterstützung hauptsächlich mit intravenösen Flüssigkeiten zur Verfügung zu stellen, weil Dialyse noch nicht verfügbar war. Die Prognose des akuten Nierenmisserfolgs hat sich deutlich verbessert, als Dialyse zur unterstützenden Behandlung hinzugefügt wurde, die zuerst während des 1950-1953 koreanischen Krieges geschehen ist.

In anderen Tieren

In Tieren, rhabdomyolysis betrifft hauptsächlich Pferde. Pferde können mehrere Muskelunordnungen entwickeln, von denen viele zu rhabdomyolysis fortschreiten können. Dieser hat eine Ursache Angriffe von rhabdomyolysis isoliert (z.B diätetischer Mangel im Vitamin E und Selen, vereinigt mit der Weide oder den landwirtschaftlichen Giften wie organophosphates vergiftend), während andere für exertional rhabdomyolysis (z.B die erbliche Bedingungspferdepolysaccharid-Lagerung myopathy) geneigt machen. 5-10 % von Vollblutpferden und einigen im Herdbuch gezüchteten Pferden leiden unter dem Bedingungspferd exertional rhabdomyolysis; keine spezifische Ursache ist identifiziert worden, aber eine zu Grunde liegende Muskelkalzium-Regulierungsunordnung wird verdächtigt.

Rhabdomyolysis, der Pferde betrifft, kann auch in Ausbrüchen vorkommen; diese sind in vielen europäischen Ländern, und später in Kanada, Australien und den Vereinigten Staaten berichtet worden. Es ist "atypischen myopathy" oder "myoglobinuria der unbekannten Ätiologie" genannt geworden. Keine einzelne Ursache ist noch gefunden worden, aber verschiedene Mechanismen sind vorgeschlagen worden, und ein Saisonmuster ist beobachtet worden. Sehr hohe creatine kinase Niveaus werden entdeckt, und die Sterblichkeit von dieser Bedingung ist 89 %.