Nekrose

Nekrose (vom griechischen, "toten", , "Tod, die Bühne des Sterbens, die Tat," zu töten), ist der Frühtod von Zellen im lebenden Gewebe. Nekrose wird durch Faktoren verursacht, die zur Zelle oder dem Gewebe, wie Infektion, Toxine oder Trauma äußerlich sind. Das ist im Gegensatz zu apoptosis, der eine natürlich vorkommende Ursache des Zelltodes ist. Während apoptosis häufig vorteilhafte Effekten dem Organismus zur Verfügung stellt, ist Nekrose fast immer schädlich und kann tödlich sein.

Zellen, die wegen Nekrose sterben, senden dieselben chemischen Signale zum Immunsystem nicht gewöhnlich, dass Zellen, die apoptosis erleben, tun. Das verhindert nahe gelegenen phagocytes daran, die toten Zellen ausfindig zu machen und zu überfluten, zu einer Zunahme des toten Gewebes und Zellschuttes an oder in der Nähe von der Seite des Zelltodes führend. Deshalb ist es häufig notwendig, necrotic Gewebe chirurgisch, ein Prozess bekannt als debridement zu entfernen.

Klassifikation

Es gibt sieben kennzeichnende morphologic Muster der Nekrose:

  • Nekrose von Coagulative wird normalerweise in hypoxic (niedriger Sauerstoff) Umgebungen wie ein Infarkt gesehen. Zellumrisse bleiben nach dem Zelltod und können durch die leichte Mikroskopie beobachtet werden. Infarkte von Hypoxic im Gehirn laufen jedoch auf Nekrose von Liquefactive hinaus.
  • Nekrose von Liquefactive (oder colliquative Nekrose) werden gewöhnlich mit der Zellzerstörung und Eiter-Bildung (z.B, Lungenentzündung) vereinigt. Das ist für bakterielle oder, manchmal, Pilzinfektionen wegen ihrer Fähigkeit typisch, eine entzündliche Reaktion zu stimulieren. Ischemia (Beschränkung der Blutversorgung) im Gehirn erzeugt liquefactive, aber nicht coagulative Nekrose wegen des Mangels an jedem wesentlichen unterstützenden stroma.
  • Nekrose von Gummatous wird auf Nekrose eingeschränkt, die spirochaetal Infektionen (z.B, Syphilis) einschließt.
  • Nekrose von Haemorrhagic ist wegen der Verstopfung der venösen Drainage eines Organs oder Gewebes (z.B, in der testicular Verdrehung).
  • Käsige Nekrose ist eine spezifische Form der Koagulationsnekrose, die normalerweise durch Mycobacteria (z.B, Tuberkulose), Fungi und einige Auslandssubstanzen verursacht ist. Es kann als eine Kombination von coagulative und liquefactive Nekrose betrachtet werden.
  • Fettnekrose ergibt sich aus der Handlung von lipases auf Fettgeweben (z.B, akuter pancreatitis, Brustgewebenekrose).
  • Nekrose von Fibrinoid wird durch den geschützt vermittelten Gefäßschaden verursacht. Es wird durch die Absetzung des fibrin ähnlichen proteinaceous Materials in arteriellen Wänden gekennzeichnet, das verschmiert und eosinophilic auf der leichten Mikroskopie scheint.

Nekrose von Arachnogenic

In den Vereinigten Staaten, wie man bewiesen hat, haben nur Spinne-Bissen von der braunen einsamen Spinne (Klasse Loxosceles) Nekrose verursacht. Wie man ähnlich gezeigt hat, haben andere Spinnen derselben Klasse, wie der chilenische Einsiedler in Südamerika, Nekrose in anderen Ländern verursacht. Während, wie man häufig fordert, sowohl die gelben Sack-Spinnen als auch Landstreicher-Spinne necrotic Gift besitzen, sind diese Ansprüche herausgefordert worden.

Ursachen

Zellnekrose kann von mehreren Außenquellen, einschließlich Verletzung, Infektion, Krebses, Infarkts, Gifte, ROS (Reaktive Sauerstoff-Arten), und Entzündung veranlasst werden. Zum Beispiel, ein Infarkt (Verstopfung des Bluts fließen ins Muskelgewebe), die Ursache-Nekrose des Muskelgewebes, das erwartet ist, Sauerstoffes zur betroffenen Zelle, solcher zu fehlen, die in einem myocardial Infarkt - ein Herzanfall vorkommt. Gifte von braunen einsamen Spinnen, Klapperschlangen und Grube-Giftschlangen können Nekrose des Gewebes in der Nähe von der Bissen-Wunde verursachen.

Gewebe von Necrotic erlebt dieselben chemischen Reaktionen nicht, die normalerweise das Sterben apoptotic Gewebe tut. Der plötzliche Ausfall eines Teils der Zelle löst eine Kaskade von Ereignissen aus. Zusätzlich zum Mangel an chemischen Signalen zum Immunsystem können Zellen, die Nekrose erleben, schädliche Chemikalien ins Umgebungsgewebe veröffentlichen. Insbesondere Zellen enthalten genannte lysosomes des kleinen organelles, die dazu fähig sind, Zellmaterial zu verdauen. Der Schaden an der lysosome Membran kann Ausgabe der enthaltenen Enzyme auslösen, andere Teile der Zelle zerstörend. Schlechter, wenn diese Enzyme von der nichttoten Zelle veröffentlicht werden, können sie eine Kettenreaktion des weiteren Zelltodes auslösen. Wenn ein genügend Betrag des aneinander grenzenden Gewebes necrotizes, es genannte Gangrän ist. Richtige Sorge und Behandlung von Wunden oder Tierbissen spielen eine Schlüsselrolle im Verhindern dieses Typs der weit verbreiteten Nekrose. Während einer chirurgischen Biopsie wird diese Nekrose-Kettenreaktion durch das Fixieren oder Einfrieren gehalten.

Nekrose beginnt normalerweise mit Zellschwellung, chromatin Verzehren und Störung der Plasmamembran und organelle Membranen. Späte Nekrose wird durch die umfassende DNA-Hydrolyse, vacuolation des endoplasmic reticulum, organelle Depression und Zelle lysis charakterisiert. Die Ausgabe des intrazellulären Inhalts nach dem Plasmamembranenbruch ist die Ursache der Entzündung in Nekrose.

Quecksilber: Die jeweilige Untersuchung hat darauf gezielt, Blutchemie und Histological-Änderungen in der Leber von Ratten männlichen Geschlechts zu bewerten, die zu Quecksilber (20 ppm) in ihrem Trinkwasser seit 8 Wochen ausgestellt sind. Körpergewicht wurde am wöchentlichen Zwischenraum während der Aussetzungsperiode registriert, und nachdem 8 Wochen Blut für die Serum-Analyse gesammelt wurde und danach die Tiere durch die Halsverlagerung geopfert wurden und ihre Leber für Histopathological-Studien gesammelt wurde. Für die leichte Mikroskopie war das Leber-Gewebe mit haematoxylin und eosin befleckt. Die Körpergewichtszunahme in ausgestellten Tieren von Quecksilber ist hinter den Steuerungen zurückgeblieben. Fast alle in der vorliegenden Studie analysierten Blutrahmen wurden bedeutsam in ausgestellten Tieren von Quecksilber verglichen mit der Kontrolle verändert. Das Leber-Gewebe wurde auffallend beschädigt und degenerativ, und Necrotic-Änderungen wurden in fast jedem beobachtet Gebiete des Quecksilbers haben Leber-Gewebe ausgestellt. Die Blutrahmen studiert hierin können als potenzielles Serum-Enzym biomarkers für quecksilberveranlassten hepatotoxicosis dienen, der schließlich die allgemeine Gesundheit der Tiere durch das Verursachen von Modifizierungen in der Integrität der Lebensorgan-Leber betrifft.

http://scialert.net/fulltext/?doi=jpt.2009.126.131

Behandlung

Die Behandlung der Nekrose ist normalerweise mit zwei verschiedenen Prozessen verbunden. Gewöhnlich muss die zu Grunde liegende Ursache der Nekrose behandelt werden, bevor das tote Gewebe selbst befasst werden kann. Zum Beispiel werden eine Schlange oder Spinne-Bissen-Opfer Antigift erhalten, um die Ausbreitung der Toxine zu halten, während ein angesteckter Patient Antibiotika erhalten wird.

Sogar nachdem die anfängliche Ursache der Nekrose gehalten worden ist, wird das necrotic Gewebe im Körper bleiben. Die geschützte Antwort des Körpers auf apoptosis, das automatische Brechen und Wiederverwertung des Zellmaterials, wird durch den necrotic Zelltod nicht ausgelöst.

Die Standardtherapie der Nekrose (Wunden, bedsores, Brandwunden, usw.) ist chirurgische Eliminierung des necrotic Gewebes. Abhängig von der Strenge der Nekrose kann sich das von der Eliminierung von kleinen Flecken der Haut erstrecken, um Amputation von betroffenen Gliedern oder Organen zu vollenden. Chemische Eliminierung, über einen enzymatischen debriding Agenten, ist eine andere Auswahl. In ausgesuchten Fällen ist spezielle Made-Therapie mit guten Ergebnissen verwertet worden.

In Werken

Wenn Kalzium unzulänglich ist, kann Pektin nicht synthetisiert werden, und deshalb können die Zellwände nicht verpfändet werden und so ein Hindernis des meristems. Das wird zu Nekrose des Stamms führen und Tipps und Blattränder einwurzeln lassen.

Siehe auch

  • Nekrose von Avascular
  • Gangrän
  • Necrotizing fasciitis
  • Osteonecrosis des Kiefers
  • Toxischer epidermal necrolysis

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