Gelbfieber (Slangbegriff "Gelber Jack") ist eine akute hemorrhagic Virenkrankheit. Das Virus ist eingewickeltes RNS-Virus von 40 bis 50 nm mit dem positiven Sinn der Familie von Flaviviridae.

Das Gelbfieber-Virus wird durch den Bissen von weiblichen Moskitos (der Gelbfieber-Moskito, Aedes aegypti und die anderen Arten) übersandt und wird in tropischen und subtropischen Gebieten in Südamerika und Afrika, aber nicht in Asien gefunden. Die einzigen bekannten Gastgeber des Virus sind Primate und mehrere Arten des Moskitos. Der Ursprung der Krankheit wird höchstwahrscheinlich Afrika, davon sein, wo es nach Südamerika durch den Sklavenhandel im 16. Jahrhundert eingeführt wurde. Seit dem 17. Jahrhundert sind mehrere Hauptepidemien der Krankheit in den Amerikas, Afrika und Europa registriert worden. Im 19. Jahrhundert wurde Gelbfieber eine der gefährlichsten ansteckenden Krankheiten gehalten.

Gelbfieber präsentiert in den meisten Fällen mit Fieber, Brechreiz und Schmerz, und es senkt sich allgemein nach mehreren Tagen. In einigen Patienten folgt eine toxische Phase, in dem der Leberschaden mit Gelbsucht (den Namen der Krankheit begeisternd), vorkommen und zu Tode führen kann. Wegen der vergrößerten blutenden Tendenz (blutende Diathese) gehört Gelbfieber der Gruppe von hemorrhagic Fiebern. WER einschätzt, dass Gelbfieber 200,000 Krankheiten und 30,000 Todesfälle jedes Jahr in ungeimpften Bevölkerungen verursacht; heute kommen fast 90 % der Infektionen in Afrika vor.

Ein sicherer und wirksamer Impfstoff gegen Gelbfieber hat bestanden, da die Mitte des 20. Jahrhunderts und einige Länder Impfungen für Reisende verlangen. Da keine Therapie bekannt ist, sind Impfungsprogramme in betroffenen Gebieten zusammen mit Maßnahmen von großer Bedeutung, um Bissen zu verhindern und die Bevölkerung des Sendemoskitos zu reduzieren. Seit den 1980er Jahren hat die Zahl von Fällen des Gelbfiebers zugenommen, es eine wiedererscheinende Krankheit machend. Das ist wahrscheinlich wegen des Kriegs und der sozialen Störung in mehreren afrikanischen Nationen.

Zeichen und Symptome

Gelbfieber beginnt nach einer Inkubationszeit von drei bis sechs Tagen. Die meisten Fälle verursachen nur eine milde Infektion mit Fieber, Kopfweh, Kälte, Rückenschmerz, Verlust des Appetits, Brechreizes und Erbrechens. In diesen Fällen dauert die Infektion nur drei bis vier Tage. In fünfzehn Prozent von Fällen, jedoch, gehen Leidende in eine zweite, toxische Phase der Krankheit mit wiederkehrendem Fieber ein, das dieses Mal durch Gelbsucht wegen des Leberschadens, sowie Unterleibsschmerzes begleitet ist. Im Mund verblutend, werden die Augen und in der gastrointestinal Fläche vomitus verursachen, der Blut (das Geben des Namens schwarzes Erbrechen) enthält. Die toxische Phase ist in etwa 20 % von Fällen tödlich, die gesamte Schicksalsschlag-Quote für die Krankheit 3 % (15 % * 20 %) machend.

Das Überleben der Infektion verursacht lebenslängliche Immunität, und normalerweise gibt es keinen dauerhaften Organ-Schaden.

Ursache

Gelbfieber wird durch das Gelbfieber-Virus, ein 40 bis 50 nm breites eingewickeltes RNS-Virus verursacht, das der Familie Flaviviridae gehört. Der positive Sinn ist einzeln gestrandete RNS etwa 11,000 nucleotides lange und hat einen einzelnen offenen Lesen-Rahmen, der ein Polyprotein verschlüsselt. Gastgeber macht Spaß pro-schneidet dieses Polyprotein in drei strukturelle (C, prM, E) und sieben Nichtstrukturproteine (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); die Enumeration entspricht der Einordnung der Protein-Codiergene im Genom.

Die Viren stecken unter anderen monocytes, macrophages und dendritic Zellen an. Sie haften der Zelloberfläche über spezifische Empfänger an und werden durch einen endosomal vesicle aufgenommen. Innerhalb des endosome veranlasst der verminderte pH die Fusion der endosomal Membran mit dem Virus-Umschlag. So erreicht der capsid den cytosol, verfällt und veröffentlicht das Genom. Empfänger-Schwergängigkeit sowie Membranenfusion wird durch das Protein E katalysiert, der seine Angleichung am niedrigen pH ändert, der eine Neuordnung der 90 homodimers zu 60 homotrimers verursacht.

Nach dem Eingehen in die Gastgeber-Zellen wird das Virengenom in rauem endoplasmic reticulum (ER) und in den so genannten vesicle Paketen wiederholt. Zuerst wird eine unreife Form der Virus-Partikel innerhalb des ER erzeugt, dessen M Protein zu seiner reifen Form noch nicht zerspaltet wird und deshalb als prM (Vorgänger M) angezeigt wird und einen Komplex mit dem Protein E bildet. Die unreifen Partikeln werden im Apparat von Golgi durch das Gastgeber-Protein furin bearbeitet, der prM zur M zerspaltet. Das veröffentlicht E vom Komplex, der jetzt seinen Platz im reifen, ansteckenden virion nehmen kann.

Übertragung

Das Gelbfieber-Virus wird durch den Bissen des Gelbfiebers Moskito Aedes aegypti hauptsächlich übersandt, aber andere Moskitos wie der "Tiger-Moskito" (Aedes albopictus) können auch als ein Vektor für das Virus dienen. Wie andere Arboviruses, die über Moskitos übersandt werden, wird das Gelbfieber-Virus von einem weiblichen Moskito aufgenommen, der das Blut einer angesteckten Person saugt. Viren erreichen den Magen des Moskitos, und wenn die Virus-Konzentration hoch genug ist, kann der virions epithelische Zellen anstecken und dort wiederholen. Von dort erreichen sie den haemocoel (das Blutsystem von Moskitos) und von dort die Speicheldrüsen. Wenn der Moskito Blut das nächste Mal saugt, wenn es seinen Speichel in die Wunde einspritzt, und so das Virus das Blut der gebissenen Person erreicht. Es gibt auch Anzeigen für transovarial und transstadial Übertragung des Gelbfieber-Virus innerhalb von A. aegypti, d. h., die Übertragung von einem weiblichen Moskito zu ihren Eiern und dann Larven. Diese Infektion von Vektoren ohne eine vorherige Blutmahlzeit scheint, eine Rolle in einzelnen, plötzlichen Ausbrüchen der Krankheit zu spielen.

Es gibt drei epidemiologisch verschiedene ansteckende Zyklen, in denen das Virus von Moskitos Menschen oder anderen Primaten übersandt wird. Im städtischen Zyklus nur das Gelbfieber wird Moskito Aedes aegypti beteiligt, der an städtische Zentren gut angepasst wird und auch andere Krankheiten einschließlich Dengue und Chikungunya übersenden kann. Der städtische Zyklus ist für die Hauptausbrüche des Gelbfiebers verantwortlich, die in Afrika vorkommen. Außer in einem Ausbruch 1999 in Bolivien besteht dieser städtische Zyklus nicht mehr in Südamerika und ist nur in Afrika da.

Außer dem städtischen Zyklus gibt es, sowohl in Afrika als auch in Südamerika, ein sylvatic Zyklus (Waldzyklus oder Dschungel-Zyklus), wo Aedes africanus (in Afrika) oder Moskitos der Klasse Haemagogus und Sabethes (in Südamerika) als ein Vektor dienen. Im Dschungel werden hauptsächlich nichtmenschliche Primate angesteckt; die Krankheit ist größtenteils asymptomatic in afrikanischen Primaten. In Südamerika ist der sylvatic Zyklus zurzeit die einzige Weise, wie Menschen sich anstecken können, der das niedrige Vorkommen von Gelbfieber-Fällen auf diesem Kontinent erklärt. Leute, die angesteckt im Dschungel werden, können das Virus zu städtischen Zentren tragen, wo Aedes aegypti als ein Vektor handelt. Es ist wegen dieses sylvatic Zyklus, dass Gelbfieber nicht ausgerottet werden kann.

In Afrika gibt es einen dritten ansteckenden Zyklus, auch bekannt als Savanne-Zyklus oder Zwischenzyklus, der zwischen dem Dschungel und städtischen Zyklus vorkommt. Verschiedene Moskitos der Klasse Aedes werden beteiligt. In den letzten Jahren ist das der grösste Teil der Standardform des in Afrika gesehenen Gelbfiebers.

Pathogenesis

Nach der Übertragung des Virus von einem Moskito wiederholen die Viren in den Lymphe-Knoten und stecken dendritic Zellen an insbesondere. Von dort erreichen sie die Leber und stecken hepatocytes an (wahrscheinlich indirekt über Zellen von Kupffer), der zu eosinophilic Degradierung dieser Zellen und zur Ausgabe von cytokines führt. Massen von Necrotic (Ratsmitglied-Körper) erscheinen im Zytoplasma von hepatocytes.

Wenn die Krankheit einen tödlichen Kurs nimmt, folgen ein kardiovaskulärer Stoß und Vielorgan-Misserfolg mit stark vergrößerten cytokine Niveaus (cytokine Sturm).

Diagnose

Gelbfieber ist eine klinische Diagnose, die sich häufig auf den Verbleib der kranken Person während der Inkubationszeit verlässt. Milde Kurse der Krankheit können nur virologically bestätigt werden. Da auch milde Kurse des Gelbfiebers zu Regionalausbrüchen bedeutsam beitragen können, muss jedes verdächtigte Gelbfieber ernstlich (sechs bis zehn Tage nach dem Verlassen der betroffenen Bereichssymptome vom Fieber, Schmerz, Brechreiz und Erbrechen) behandelt werden.

Wenn Gelbfieber verdächtigt wird, kann das Virus nicht bis sechs bis zehn Tage nach der Krankheit bestätigt werden. Eine direkte Bestätigung kann durch die Rückabschrift polymerase Kettenreaktion erhalten werden, wo das Genom des Virus verstärkt wird. Eine andere direkte Annäherung ist die Isolierung des Virus und seines Wachstums in der Zellkultur mit Plasma; das kann eine bis vier Wochen nehmen.

Serologically ein Enzym hat Immunosorbent-Feinprobe während der akuten Phase der Krankheit mit spezifischem IgM gegen Gelbfieber oder eine Zunahme in spezifischem IgG-titer verbunden (im Vergleich zu einer früheren Probe) kann Gelbfieber bestätigen. Zusammen mit klinischen Symptomen wird die Entdeckung von IgM oder einer vierfachen Zunahme in IgG-titer als genügend Anzeige für Gelbfieber betrachtet. Da diese Tests mit anderem Flaviviruses wie Virus von Dengue quer-reagieren können, können diese indirekten Methoden Gelbfieber-Infektion nie beweisen.

Leber-Biopsie kann Entzündung und Nekrose von hepatocytes nachprüfen und Virenantigene entdecken. Wegen der blutenden Tendenz von Gelbfieber-Patienten ist eine Biopsie nur ratsamer Posten mortem, um die Todesursache zu bestätigen.

In einer Differenzialdiagnose müssen Infektionen mit Gelbfieber von anderen fiebrigen Krankheiten wie Sumpffieber bemerkenswert sein. Anderes hemorrhagic Virenfieber, wie Virus von Ebola, Virus von Lassa, Virus von Marburg oder Virus von Junin muss als Ursache ausgeschlossen werden.

Verhinderung

Die persönliche Verhinderung des Gelbfiebers schließt Impfung sowie Aufhebung von Moskito-Bissen in Gebieten ein, wo Gelbfieber endemisch ist. Institutionsmaßnahmen für die Verhinderung des Gelbfiebers schließen Impfungsprogramme und Maßnahmen ein, Moskitos zu kontrollieren.

Impfung

Für die Reise in betroffene Gebiete wird Impfung hoch empfohlen, da größtenteils nichtgeborene Leute durch strenge Fälle des Gelbfiebers betroffen werden. Die Schutzwirkung wird 10 Tage nach der Impfung in 95 % der geimpften Leute gegründet und dauert seit mindestens 10 Jahren (sogar 30 Jahre später, 81 % von Patienten haben die Immunität behalten).

Der verdünnte lebende Impfstoff (Stamm 17D) wurde 1937 von Max Theiler von einem kranken Patienten in Ghana entwickelt und wird in Hühnereiern erzeugt. WER alltägliche Impfungen für Leute empfiehlt, die in endemischen Gebieten zwischen dem 9. und 12. Monat nach der Geburt leben.

In ungefähr 20 % aller Fälle können sich milde, einer Grippe ähnliche Symptome entwickeln.

In seltenen Fällen (weniger als jeder 300000.) kann die Impfung YEL-AVD verursachen (Gelbfieber impfverbundene viscerotropic Krankheit), der in 60 % aller Fälle tödlich ist. Es ist wahrscheinlich wegen eines genetischen Defekts im Immunsystem. Aber in einigen Impfungskampagnen eine 20 Falte ist höhere Vorkommen-Rate berichtet worden. Alter ist ein wichtiger Risikofaktor; in Kindern ist die Komplikationsrate weniger als ein Fall pro 10 Millionen Impfungen.

Eine andere mögliche Nebenwirkung ist eine Infektion des Nervensystems, das in jedem 300000. von allen Fällen vorkommt, YEL-UND verursachend (Gelbfieber impfverbundene neurotropic Krankheit), der meningoencephalitis verursachen kann und weniger als 5 % aller tödlichen Fälle ist.

2009 hat die größte Massenimpfung gegen Gelbfieber im Westlichen Afrika, spezifisch Benin, Liberia und Sierra Leone angefangen. Wenn es 2015 vollendet wird, werden mehr als 12 Millionen Menschen gegen die Krankheit geimpft worden sein. Gemäß der Weltgesundheitsorganisation kann die Massenimpfung nicht Gelbfieber wegen der massiven Zahl von angesteckten Moskitos in städtischen Gebieten der Zielländer beseitigen, aber es wird die angesteckte Anzahl der Leute bedeutsam reduzieren. Jedoch, WER plant, die Impfungskampagne in weiterem fünf afrikanischem zentralafrikanischer Republik des Land-, Ghana, Guinea, der Elfenbeinküste und Nigeria fortzusetzen - und festgestellt hat, dass etwa 160 Millionen Menschen im Kontinent gefährdet sein konnten, wenn die Organisation zusätzliche Finanzierung nicht erwirbt.

Obligatorische Impfung

Einige Länder in Asien laufen theoretisch Gelbfieber-Epidemien Gefahr (Moskitos mit der Fähigkeit, Gelbfieber zu übersenden, und empfindliche Affen sind anwesend), wenn auch die Krankheit dort noch nicht vorkommt. Um Einführung des Virus zu verhindern, fordern einige Länder vorherige Impfung von ausländischen Besuchern, wenn sie Gelbfieber-Gebiete durchgeführt haben. Impfung muss in einem Impfungszertifikat bewiesen werden, das 10 Tage nach der Impfung gültig ist und seit 10 Jahren dauert. Eine Liste der Länder, die Gelbfieber-Impfung verlangen, wird durch WER veröffentlicht. Wenn die Impfung aus einigen Gründen nicht geführt werden kann, ist Verteilung möglich. In diesem Fall ist ein Befreiungszertifikat, das durch ausgegeben ist, WER Impfungszentrum genehmigt hat, erforderlich.

Wenn auch 32 von 44 Ländern, wo Gelbfieber endemisch vorkommt, Impfungsprogramme in vielen dieser Länder haben, werden weniger als 50 % ihrer Bevölkerung geimpft.

Vektor-Kontrolle

Außer der Impfung, Kontrolle des Gelbfiebers ist Moskito Aedes aegypti von Hauptwichtigkeit besonders, weil derselbe Moskito auch Krankheit von Dengue und Chikungunya übersenden kann. Aedes aegypti pflanzt sich bevorzugt in Wasser, zum Beispiel in Installationen durch Einwohner von Gebieten mit der unsicheren Trinkwasser-Versorgung, oder in der Innenverschwendung fort; besonders Reifen, Dosen und Plastikflaschen. Besonders in der Nähe zu städtischen Zentren von Entwicklungsländern sind diese Bedingungen sehr üblich und machen ein vollkommenes Habitat für Aedes aegypti. Zwei Strategien werden verwendet, um mit dem Moskito zu kämpfen:

Eine Annäherung soll die sich entwickelnde Larve töten. Maßnahmen werden ergriffen, um Wasserzunahme (das Habitat der Larve) zu reduzieren, und larvicides werden sowie Larve essender Fisch und copepods verwendet, die die Anzahl der Larve und so indirekt der Zahl von Krankheit übersendenden Moskitos vermindern. Viele Jahre lang copepods der Klasse sind Mesocyclops in Vietnam verwendet worden, für mit Fieber von Dengue zu kämpfen (Gelbfieber kommt in Asien nicht vor), mit der Wirkung, dass in den betroffenen Gebieten keine Fälle des Fiebers von Dengue seit 2001 vorgekommen sind. Ähnliche Mechanismen sind wahrscheinlich auch gegen Gelbfieber wirksam. Pyriproxyfen wird als ein chemischer larvicide hauptsächlich empfohlen, weil es für Menschen sicher und sogar in kleinen Dosen wirksam ist.

Außer der Larve werden die erwachsenen Gelbfieber-Moskitos auch ins Visier genommen. Die Vorhänge und Deckel von Wasserzisternen werden mit Insektiziden zerstäubt. Das Sprühen von Insektiziden innerhalb von Häusern ist ein anderes Maß, obwohl es durch WER nicht empfohlen wird. Ähnlich dem Sumpffieber-Transportunternehmen, dem Fiebermücke-Moskito, hat Insektizid behandelt Moskitonetze werden erfolgreich gegen Aedes aegypti verwendet.

Behandlung

Für Gelbfieber gibt es, wie für alle Krankheiten, die von Flaviviruses, keinem begründenden Heilmittel verursacht sind. Krankenhausaufenthalt ist ratsam, und Intensivstation kann wegen des schnellen Verfalls in einigen Fällen notwendig sein. Wie man gezeigt hat, sind verschiedene Methoden für die akute Behandlung der Krankheit nicht sehr erfolgreich gewesen; passiver immunisation nach dem Erscheinen von Symptomen ist wahrscheinlich ohne Wirkung. Ribavirin und andere Antivirenrauschgifte sowie Behandlung mit dem Interferon haben keine positive Wirkung in Patienten.

Eine symptomatische Behandlung schließt Wiederhydratation und Schmerzerleichterung mit Rauschgiften wie paracetamol (bekannt als acetaminophen in den Vereinigten Staaten) ein. Azetylsalizylsäure (zum Beispiel Aspirin) sollte wegen seiner Antikoagulans-Wirkung nicht gegeben werden, die im Fall von der inneren Blutung verheerend sein kann, die mit Gelbfieber vorkommen kann.

Epidemiologie

Gelbfieber ist in tropischen und subtropischen Gebieten Südamerikas und Afrikas endemisch. Wenn auch der Hauptvektor Aedes aegypti kommt auch in Asien, im Pazifik und dem Nahen Osten, Gelbfieber vor, in diesen Gebieten nicht vorkommt; der Grund dafür ist unbekannt. Weltweit gibt es ungefähr 600 Millionen Menschen, die in endemischen Gebieten und den offiziellen Bewertungen leben, DIE sich auf 200,000 Fälle der Krankheit und 30,000 Todesfälle pro Jahr belaufen; die Zahl offiziell berichteter Fälle ist viel niedriger. Ungefähr 90 % der Infektionen kommen auf dem afrikanischen Kontinent vor. 2008 wurde die größte Zahl von Fällen in Togo registriert.

Analyse von Phylogenetic hat sieben Genotypen von Gelbfieber-Viren identifiziert, und es wird angenommen, dass sie an Menschen und an den Vektoren Aedes aegypti verschieden angepasst werden. Fünf Genotypen kommen allein in Afrika vor, und wird angenommen, dass der Westliche Genotyp Afrikas ich besonders giftig oder ansteckend bin, weil dieser Typ häufig mit Hauptausbrüchen des Gelbfiebers vereinigt wird. In Südamerika sind zwei Genotypen identifiziert worden.

Geschichte

Die Entwicklungsursprünge des Gelbfiebers liegen am wahrscheinlichsten in Afrika.

Es wird gedacht, dass sich das Virus, das in Ostafrika oder Zentralafrika hervorgebracht ist, und von dort nach dem Westlichen Afrika ausgebreitet hat. Wenn ein Ausbruch des Gelbfiebers in einem afrikanischen Dorf mit Kolonisten vorkommen würde, würde es fast alle Europäer wegwischen, während es die geborene Bevölkerung mit gewöhnlich nichttödlichen Symptomen verlässt, die Grippe ähneln. Das Virus sowie der Vektor A. aegypti wurde wahrscheinlich nach Südamerika durch das Schiff übertragen. Der erste registrierte Ausbruch der Krankheit war 1648 in Yucatan, wo die Krankheit xekik (schwarzes Erbrechen) genannt wurde. Mindestens 25 Hauptausbrüche sind gefolgt. In Kolonialzeiten und während der Napoleonischen Kriege waren die Westindische Inseln eine besonders gefährliche Versetzung, und sowohl die englischen als auch französischen Kräfte angeschlagen dort wurden vom "Gelben Jack" dezimiert. Napoleon hatte sein Auge auf der Eroberung der Neuen Welt, und hat seinen Schwager im Befehl einer Armee gesandt, Kontrolle Haitis, aber mehr als 27,000 seiner Truppen zu greifen, die des "Gelben Jacks" einschließlich ihres Kommandanten vernichtet sind. Ein Ausbruch so weiter Norden, wie Philadelphia 1793 auf die Todesfälle von mehreren tausend Menschen hinausgelaufen ist und die Regierung gezwungen hat, aus der Stadt einschließlich Präsidenten George Washington zu fliehen. Gelbfieber-Epidemien in Nordamerika haben ungefähr 100,000-150,000 Tod herbeigeführt. Hauptausbrüche sind auch im südlichen Europa vorgekommen. Barcelona hat den Verlust von mehreren tausend Bürgern während eines Ausbruchs 1821 ertragen. St. Matthews deutsche Evangelische lutherische Kirche im Charleston, South Carolina hat 308 Gelbfieber-Todesfälle 1858 ertragen, die Kongregation anderthalbmal reduzierend. 1873, Shreveport, hat Louisiana fast ein Viertel seiner Bevölkerung zu Gelbfieber, und 1878 verloren, ungefähr 20,000 Menschen sind in einer Epidemie im Flusstal von Mississippi gestorben. Der letzte Major U.S. Ausbruch war 1905 in New Orleans. 1878 wurde Memphis mit einem ungewöhnlich großen Betrag des Regens geschlagen, der zu einer Zunahme in der Moskito-Bevölkerung geführt hat. Das Ergebnis war ein riesiger Ausbruch des Gelbfiebers. Der Dampfer John D. Porter hat Leute genommen, die aus Memphis nordwärts in der Hoffnung auf das Entgehen der Krankheit fliehen, aber dem Schiff wurde nicht erlaubt, sich wegen Sorgen auszuschiffen, Gelbfieber auszubreiten. Das Schiff hat die Mississippi seit den nächsten zwei Monaten vor der Entleerung ihrer Passagiere durchstreift.

Carlos Finlay, ein kubanischer Arzt und Wissenschaftler, hat zuerst 1881 vorgeschlagen, dass Gelbfieber von Moskitos aber nicht direktem menschlichem Kontakt übersandt werden könnte. Seitdem die Verluste von Gelbfieber im spanisch-amerikanischen Krieg in den 1890er Jahren thirteenfold höher waren als die Verluste wegen Militäreinsätze, wurden weitere Experimente von einer Mannschaft unter Walter Reed durchgeführt, der aus Ärzten James Carroll, Aristides Agramonte und Jesse William Lazear zusammengesetzt ist, der erfolgreich die Mosquito Hypothese  bewiesen hat. Gelbfieber war so das erste Virus, das gezeigt ist, von Moskitos übersandt zu werden. Der Arzt William Gorgas hat dann diese Einblicke angewandt und hat Gelbfieber von Havanna ausgerottet, und hat mit Gelbfieber während des Aufbaus des Panamakanals gekämpft, nachdem eine vorherige Anstrengung seitens der Franzosen teilweise wegen des hohen Vorkommens des Gelbfiebers und Sumpffiebers gescheitert hat.

Obwohl Dr Reed viel vom Kredit in Geschichtsbüchern erhalten hat, um Gelbfieber "zu schlagen", hat Reed selbst Dr Finlay die Entdeckung des Gelbfieber-Vektoren, und so zugeschrieben, wie es kontrolliert werden könnte. Dr Reed hat häufig die Papiere von Finlay in seinen eigenen Artikeln zitiert und hat ihm Kredit für die Entdeckung in seiner persönlichen Ähnlichkeit gegeben. Die Annahme der Arbeit von Finlay war einer der wichtigsten und weit reichenden Effekten der Kommission von Walter Reed von 1900. Von Finlay zuerst angedeutete Methoden anwendend, wurde Gelbfieber in Kuba und später in Panama ausgerottet, Vollziehung des Panamakanals erlaubend.

1927 wurde das Gelbfieber-Virus im Westlichen Afrika isoliert, das zur Entwicklung von zwei Impfstoffen in den 1930er Jahren geführt hat. Der Impfstoff 17D wurde vom südafrikanischen Mikrobiologen Max Theiler am Institut von Rockefeller entwickelt. Im Anschluss an die Arbeit von Ernest Goodpasture ist er Hühnereier an der Kultur das Virus verwendet und hat einen Nobelpreis für dieses Zu-Stande-Bringen 1951 gewonnen. Eine französische Mannschaft hat den Impfstoff FNV entwickelt (französischer neurotropic Impfstoff), der aus dem Maus-Gehirngewebe herausgezogen wurde - aber seitdem es mit einem höheren Vorkommen der Gehirnentzündung vereinigt wurde, wurde FNV nach 1961 nicht empfohlen. 17D ist andererseits noch im Gebrauch, und mehr als 400 Millionen Dosen sind verteilt worden. Wenig ist in der Entwicklung von neuen Impfstoffen investiert worden, und die 60-jährige Technologie könnte zu langsam sein, um eine Gelbfieber-Epidemie aufzuhören. Neuere auf vero Zellen gestützte Impfstoffe sind in der Entwicklung und sollten 17D an einem Punkt ersetzen.

Mit der Vektor-Kontrolle und den strengen Impfungsprogrammen wurde der städtische Zyklus des Gelbfiebers fast von Südamerika ausgerottet. Seit 1943 nur ein einzelne städtische Ausbruch in Santa Cruz de la Sierra, Bolivien ist vorgekommen. Seit den 1980er Jahren hat die Zahl von Gelbfieber-Fällen wieder zugenommen, und A. ist aegypti zu den städtischen Zentren Südamerikas zurückgekehrt. Das ist teilweise wegen Beschränkungen auf Insektizide verfügbar, und teilweise, weil das Vektor-Kontrollprogramm einfach aufgegeben wurde. Wenn auch kein neuer städtischer Zyklus noch gegründet worden ist, wird es gefürchtet, dass das wieder an jedem Punkt geschehen konnte. Ein Ausbruch in Paraguay 2008 wurde zuerst gefürchtet, um in der Natur städtisch zu sein, aber das hat sich schließlich erwiesen nicht der Fall zu sein.

In Afrika haben sich Virus-Ausrottungsprogramme größtenteils auf Impfung verlassen. Diese Programme sind größtenteils erfolglos gewesen, seitdem sie unfähig waren, den sylvatic Zyklus zu brechen. Mit wenigen Ländern, die regelmäßige Impfungsprogramme gründen, sind Maßnahmen, um mit Gelbfieber zu kämpfen, vernachlässigt worden, das Virus eine gefährliche Drohung machend, sich wieder auszubreiten.

Forschung

Im Hamster-Modell des Gelbfiebers ist die frühe Verwaltung des Antivirenribavirin eine wirksame frühe Behandlung von vielen pathologischen Eigenschaften der Krankheit. Die Behandlung von Ribavirin während der ersten fünf Tage nach Virus-Infektion hat Überleben-Raten, reduzierten Gewebeschaden in Zielorganen (Leber und Milz) verbessert, hat hepatocellular steatosis verhindert, und hat alanine aminotransferase (ein Leberschaden-Anschreiber) Niveaus normalisiert. Die Ergebnisse dieser Studie weisen darauf hin, dass ribavirin in der frühen Behandlung des Gelbfiebers wirksam sein kann, und dass sein Mechanismus der Handlung in abnehmender Leber-Pathologie in Gelbfieber-Virus-Infektion dem ähnlich sein kann, das mit ribavirin in der Behandlung der Leberentzündung C, eines mit Gelbfieber verbundenen Virus beobachtet ist. Weil ribavirin gescheitert hatte, Überleben in einem giftigen Primat (rhesus)-Modell der Gelbfieber-Infektion zu verbessern, war es vorher als eine mögliche Therapie rabattiert worden.

In der Vergangenheit ist Gelbfieber durch mehrere Länder als eine potenzielle biologische Waffe erforscht worden.

Weiterführende Literatur

Links

• Der als der Sendeagent des Gelbfiebers Hypothetisch Betrachtete Moskito. Carlos J. Finlay, 1881. MEDICC Rezension 2012; 14 (1):56-9.