Fieber von Dengue , auch bekannt als breakbone Fieber, ist eine ansteckende tropische durch das dengue Virus verursachte Krankheit. Symptome schließen Fieber, Kopfweh, Muskel ein und verbinden Schmerzen und einen charakteristischen Hautausschlag, der Masern ähnlich ist. In einem kleinen Verhältnis von Fällen entwickelt die Krankheit in den lebensbedrohenden dengue hemorrhagic Fieber, auf Blutung, niedrige Stufen von Thrombozyten und Plasma-Leckage, oder in Dengue-Stoß-Syndrom hinauslaufend, wo gefährlich niedriger Blutdruck vorkommt.

Dengue wird durch mehrere Arten des Moskitos innerhalb der Klasse Aedes, hauptsächlich A. aegypti übersandt. Das Virus hat vier verschiedene Typen; die Infektion mit einem Typ gibt gewöhnlich lebenslängliche Immunität gegen diesen Typ, aber nur Kurzzeitimmunität gegen andere. Die nachfolgende Infektion mit einem verschiedenen Typ vergrößert die Gefahr von strengen Komplikationen. Da es keinen Impfstoff gibt, wird Verhinderung durch das Reduzieren des Habitats und der Zahl von Moskitos und das Begrenzen der Aussetzung von Bissen gesucht.

Die Behandlung von akutem dengue, ist mit entweder der mündlichen oder intravenösen Wiederhydratation für milde oder gemäßigte Krankheit, und den intravenösen Flüssigkeiten und der Bluttransfusion für strengere Fälle unterstützend. Das Vorkommen des dengue Fiebers hat drastisch seit den 1960er Jahren, mit ungefähr 50-100 Millionen Menschen angesteckt jährlich zugenommen. Frühe Beschreibungen des Bedingungsdatums von 1779, und seine Virenursache und die Übertragung wurden am Anfang des 20. Jahrhunderts aufgehellt. Dengue ist ein globales Problem seit dem Zweiten Weltkrieg geworden und ist in mehr als 110 Ländern endemisch. Abgesondert vom Beseitigen der Moskitos ist Arbeit auf einem Impfstoff, sowie Medikament ins Visier genommen direkt am Virus andauernd.

Zeichen und Symptome

Gewöhnlich haben Leute mit dengue Virus angesteckt sind asymptomatic (80 %) oder haben nur milde Symptome wie ein unkompliziertes Fieber. Andere haben strengere Krankheit (5 %), und in einem kleinen Verhältnis ist es lebensbedrohend. Die Inkubationszeit (Zeit zwischen Aussetzung und Anfall von Symptomen) erstreckt sich von 3-14 Tagen, aber meistenteils sind es 4-7 Tage. Deshalb werden Reisende, die von endemischen Gebieten zurückkehren, kaum dengue haben, wenn Fieber oder andere Symptome mehr als 14 Tage nach dem Ankommen nach Hause anfangen. Kinder erfahren häufig Symptome, die denjenigen des Schnupfens und der Gastroenteritis (das Erbrechen und die Diarrhöe) ähnlich sind, und haben allgemein weniger strenge Symptome als Erwachsene, aber sind gegen die strengen Komplikationen empfindlicher.

Klinischer Kurs

Die charakteristischen Symptome von dengue sind Fieber des plötzlichen Anfalls, Kopfweh (normalerweise gelegen hinter den Augen), Muskel und verbinden Schmerzen und einen Ausschlag. Der alternative Name für dengue, "Brechungsknochen-Fieber" kommt aus dem verbundenen Muskel und den gemeinsamen Schmerzen. Der Kurs der Infektion wird in drei Phasen geteilt: fiebrig, kritisch, und Wiederherstellung.

Die fiebrige Phase schließt hohes Fieber häufig ein, und wird mit verallgemeinertem Schmerz und einem Kopfweh vereinigt; das dauert gewöhnlich zwei bis sieben Tage. In dieser Bühne kommt ein Ausschlag in 50-80 % von denjenigen mit Symptomen vor. Es kommt am ersten oder zweiten Tag von Symptomen als gespülte Haut, oder später im Laufe Krankheit (Tage 4-7) als ein Masern ähnlicher Ausschlag vor. Ein petechiae (kleine rote Punkte, die nicht verschwinden, wenn die Haut gedrückt wird, die durch gebrochene Haargefäße verursacht werden) kann an diesem Punkt erscheinen, wie etwas milde Blutung von den Schleimhäuten des Mundes und der Nase kann. Das Fieber selbst ist klassisch biphasic in der Natur, brechend und dann seit einem oder zwei Tagen zurückkehrend, obwohl es breite Schwankung darin gibt, wie oft dieses Muster wirklich geschieht.

In einigen Menschen geht die Krankheit zu einer kritischen Phase weiter, die der Entschlossenheit des hohen Fiebers folgt und normalerweise ein bis zwei Tage dauert. Während dieser Phase kann es bedeutende flüssige Anhäufung in der Brust und Unterleibshöhle wegen der vergrößerten kapillaren Durchdringbarkeit und Leckage geben. Das führt zu Erschöpfung von Flüssigkeit vom Umlauf, und vermindertes Blut liefern Lebensorganen. Während dieser Phase können Organ-Funktionsstörung und strenge Blutung, normalerweise von der gastrointestinal Fläche, vorkommen. Stoß (dengue Stoß-Syndrom) und Blutsturz (dengue hemorrhagic Fieber) kommt in weniger als 5 % aller Fälle von dengue, jedoch diejenigen vor, die vorher mit anderem serotypes des dengue Virus angesteckt worden sind ("sekundäre Infektion"), sind an einer vergrößerten Gefahr.

Die Wiederherstellungsphase kommt als nächstes mit der Resorption von durchgelassener Flüssigkeit in den Blutstrom vor. Das dauert gewöhnlich zwei bis drei Tage. Die Verbesserung schlägt häufig, aber es kann das strenge Jucken und eine langsame Herzrate geben. Während dieser Bühne kann ein flüssiger Überlastungsstaat vorkommen; wenn es das Gehirn betrifft, kann es ein reduziertes Niveau des Bewusstseins oder der Beschlagnahmen verursachen.

Verbundene Probleme

Dengue kann gelegentlich mehrere andere Körpersysteme entweder in der Isolierung oder zusammen mit den klassischen dengue Symptomen betreffen. Ein vermindertes Niveau des Bewusstseins kommt in 0.5-6 % von strengen Fällen vor, die entweder Infektion des Gehirns durch das Virus oder indirekt infolge der Schwächung von Lebensorganen, zum Beispiel, der Leber zuzuschreibend sind.

Andere neurologische Unordnungen sind im Zusammenhang von dengue, wie querlaufender myelitis und Guillain-Barré Syndrom berichtet worden. Die Infektion des akuten und Herzleber-Misserfolgs ist unter den selteneren Komplikationen.

Ursache

Virologie

Fieber-Virus von Dengue (DENV) ist ein RNS-Virus der Familie Flaviviridae; Klasse Flavivirus. Andere Mitglieder derselben Klasse schließen Gelbfieber-Virus, Westvirus von Nil, Gehirnentzündungsvirus von St. Louis, japanisches Gehirnentzündungsvirus, Zecke-geborenes Gehirnentzündungsvirus, Waldkrankheitsvirus von Kyasanur und Fieber-Virus von Omsk hemorrhagic ein. Die meisten werden durch arthropods (Moskitos oder Zecken) übersandt, und werden deshalb auch arboviruses (arthropod-geborene Viren) genannt.

Das dengue Virus-Genom (genetisches Material) enthält ungefähr 11,000 Nucleotide-Basen, die für die drei verschiedenen Typen von Protein-Molekülen codieren (C, prM und E), die die Virus-Partikel und sieben anderen Typen von Protein-Molekülen bilden (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5), die nur in angesteckten Gastgeber-Zellen gefunden werden und für die Erwiderung des Virus erforderlich sind. Es gibt vier Beanspruchungen des Virus, die serotypes genannt werden, und diese DENV-1, DENV-2, DENV-3 und DENV-4 genannt werden. Alle vier serotypes können das volle Spektrum der Krankheit verursachen. Wie man glaubt, erzeugt die Infektion mit einem serotype lebenslängliche Immunität dagegen serotype, aber nur kurzfristiger Schutz gegen andere.

Die strengen Komplikationen auf sekundärer Infektion kommen besonders vor, wenn jemand, der vorher zu serotype DENV-1 dann ausgestellt ist, serotype DENV-2 oder serotype DENV-3 zusammenzieht, oder wenn jemand, der vorher zum Typ DENV-3 dann ausgestellt ist, DENV-2 erwirbt.

Übertragung

Virus von Dengue wird in erster Linie von Moskitos von Aedes, besonders A. aegypti übersandt. Diese Moskitos leben gewöhnlich zwischen den Breiten von 35 ° nach Norden und 35 ° nach Süden unter einer Erhebung dessen. Sie beißen in erster Linie während des Tages. Andere Arten Aedes, die die Krankheit übersenden, schließen A. albopictus, A. polynesiensis und A. scutellaris ein. Menschen sind der Hauptwirt des Virus, aber es zirkuliert auch in nichtmenschlichen Primaten. Eine Infektion kann über einen einzelnen Bissen erworben werden. Ein weiblicher Moskito, der eine Blutmahlzeit von einer mit dengue Fieber angesteckten Person nimmt, wird sich angesteckt mit dem Virus in den Zellen, die seine Eingeweide linieren. Ungefähr 8-10 Tage später breitet sich das Virus zu anderen Geweben einschließlich der Speicheldrüsen des Moskitos aus und wird nachher in seinen Speichel veröffentlicht. Das Virus scheint, keine schädliche Wirkung auf den Moskito zu haben, der angesteckt für das Leben bleibt. Aedes aegypti zieht es vor, seine Eier in künstlichen Wasserbehältern zu legen, in der nächsten Nähe Menschen zu leben, und von Leuten aber nicht anderen Wirbeltieren zu fressen.

Dengue kann auch über angesteckte Blutprodukte und durch die Organ-Spende übersandt werden. In Ländern wie Singapur, wo dengue endemisch ist, wie man schätzt, ist die Gefahr zwischen 1.6 und 6 pro 10,000 Transfusionen. Vertikale Übertragung (von der Mutter dem Kind) während Schwangerschaft oder bei der Geburt ist berichtet worden. Andere Person-zu-Person-Weisen der Übertragung sind auch berichtet worden, aber sind sehr ungewöhnlich.

Geneigtheit

Strenge Krankheit ist in Babys und kleinen Kindern üblicher, und im Gegensatz zu vielen anderen Infektionen ist es in Kindern üblicher, die relativ gut genährt werden. Frauen sind mehr gefährdet als Männer. Dengue kann in Leuten mit chronischen Krankheiten wie Zuckerkrankheit und Asthma lebensbedrohend sein.

Polymorphisms (normale Schwankungen) in besonderen Genen sind mit einer vergrößerten Gefahr von strengen dengue Komplikationen verbunden worden. Beispiele schließen das Gencodieren für die als TNFα bekannten Proteine ein, lectin, CTLA4, TGFβ, GLEICHSTROM-ZEICHEN und besondere Formen des menschlichen Leukozyt-Antigens mannan-bindend. Eine allgemeine genetische Abnormität in Afrikanern, bekannt als glucose-6-phosphate dehydrogenase Mangel, scheint, die Gefahr zu vergrößern. Polymorphisms in den Genen für den Empfänger des Vitamins D und FcγR scheinen, Schutz gegen strenge Krankheit in sekundärer dengue Infektion anzubieten.

Mechanismus

Wenn ein Moskito, der dengue Virus trägt, eine Person beißt, geht das Virus in die Haut zusammen mit dem Speichel des Moskitos ein. Es bindet dazu und geht in Leukozyten ein, und vermehrt sich innerhalb der Zellen, während sie sich überall im Körper bewegen. Die Leukozyten antworten durch das Produzieren mehrerer Signalproteine wie Interferon, die für viele der Symptome, wie das Fieber, die einer Grippe ähnlichen Symptome und die strengen Schmerzen verantwortlich sind. In strenger Infektion wird die Virus-Produktion innerhalb des Körpers außerordentlich vergrößert, und noch viele Organe (wie die Leber und das Knochenmark), können und Flüssigkeit von den Blutstrom-Leckstellen bis die Wand des kleinen Geäders in Leibeshöhlen betroffen werden. Infolgedessen zirkuliert weniger Blut im Geäder, und der Blutdruck wird so niedrig, dass es genügend Blut Lebensorganen nicht liefern kann. Außerdem führt die Funktionsstörung des Knochenmarks zu verminderten Anzahlen von Thrombozyten, die für die wirksame Blutgerinnung notwendig sind; das vergrößert die Gefahr der Blutung, die andere Hauptkomplikation des dengue Fiebers.

Virenerwiderung

Einmal innerhalb der Haut, dengue Virus bindet zu Zellen von Langerhans (eine Bevölkerung von dendritic Zellen in der Haut, die pathogens identifiziert). Das Virus geht in die Zellen durch die Schwergängigkeit zwischen Virenproteinen und Membranenproteinen auf der Zelle von Langerhans, spezifisch der C-Typ lectins genannt GLEICHSTROM-ZEICHEN, mannose Empfänger und CLEC5A ein. GLEICHSTROM-ZEICHEN, ein nichtspezifischer Empfänger für das Auslandsmaterial auf dendritic Zellen, scheint, der Hauptinhalt des Zugangs zu sein. Die dendritic Zelle bewegt sich zum nächsten Lymphe-Knoten. Inzwischen wird das Virus-Genom in membranengebundenem vesicles auf dem endoplasmic der Zelle reticulum wiederholt, wo der Protein-Synthese-Apparat der Zelle neue Virenproteine erzeugt, und die Viren-RNS kopiert wird. Unreife Virus-Partikeln werden zum Apparat von Golgi, dem Teil der Zelle transportiert, wo einige der Proteine notwendige Zuckerketten (glycoproteins) erhalten. Jetzt werden neue Virus-Knospe auf der Oberfläche der angesteckten Zelle reif und werden durch exocytosis veröffentlicht. Sie sind dann im Stande, in andere Leukozyten, wie monocytes und macrophages einzugehen.

Die anfängliche Reaktion von angesteckten Zellen ist, Interferon zu erzeugen, ein cytokine, der mehrere Verteidigung gegen Vireninfektion durch das angeborene Immunsystem durch das Vergrößern der Produktion einer großen Gruppe von Proteinen erhebt, hat durch den JAK-STAT Pfad vermittelt. Einige serotypes des dengue Virus scheinen, Mechanismen zu haben, diesen Prozess zu verlangsamen. Interferon aktiviert auch das anpassungsfähige Immunsystem, das zur Generation von Antikörpern gegen das Virus sowie die T Zellen führt, die direkt jede mit dem Virus angesteckte Zelle angreifen. Verschiedene Antikörper werden erzeugt; einige binden nah zu den Virenproteinen und nehmen sie für phagocytosis ins Visier (Nahrungsaufnahme durch Spezialzellen und Zerstörung), aber einige binden das Virus weniger gut und scheinen stattdessen, das Virus in einen Teil des phagocytes zu liefern, wo es nicht zerstört wird, aber im Stande ist, weiter zu wiederholen.

Strenge Krankheit

Es ist nicht völlig klar, warum die sekundäre Infektion mit einer verschiedenen Beanspruchung des dengue Virus Leute gefährdet dengue hemorrhagic Fieber und Dengue-Stoß-Syndrom legt. Die am weitesten akzeptierte Hypothese ist die der vom Antikörper abhängigen Erhöhung (ADE). Der genaue Mechanismus hinter ADE ist unklar. Es kann durch die schlechte Schwergängigkeit verursacht werden, Antikörper und Übergabe in die falsche Abteilung von Leukozyten für neutral nichtzuerklären, die das Virus für die Zerstörung aufgenommen haben. Es gibt einen Verdacht, dass ADE nicht der einzige Mechanismus ist, der strengen dengue-zusammenhängenden Komplikationen unterliegt, und verschiedene Linien der Forschung eine Rolle für T Zellen und auflösbare Faktoren wie cytokines und das Ergänzungssystem einbezogen haben.

Strenge Krankheit wird durch zwei Probleme gekennzeichnet: Funktionsstörung von endothelium (die Zellen dass Liniengeäder) und unordentliche Blutgerinnung. Funktionsstörung von Endothelial führt zur Leckage von Flüssigkeit vom Geäder in die Brust und Unterleibshöhlen, während Koagulationsunordnung für die blutenden Komplikationen verantwortlich ist. Höher wird die Virenlast im Blut und der Beteiligung anderer Organe (wie das Knochenmark und die Leber) mit strengerer Krankheit vereinigt. Zellen in den betroffenen Organen sterben, zur Ausgabe von cytokines und Aktivierung sowohl der Koagulation als auch fibrinolysis (die gegenüberliegenden Systeme der Blutgerinnung und Klumpen-Degradierung) führend. Diese Modifizierungen führen zusammen sowohl zu endothelial Funktionsstörung als auch zu Koagulationsunordnung.

Diagnose

Die Diagnose von dengue wird normalerweise klinisch, auf der Grundlage von berichteten Symptomen und physischer Überprüfung gemacht; das gilt besonders in endemischen Gebieten. Jedoch kann frühe Krankheit schwierig sein, von anderen Vireninfektionen zu differenzieren. Eine wahrscheinliche Diagnose basiert auf den Ergebnissen des Fiebers plus zwei des folgenden: Brechreiz und das Erbrechen, die überstürzten, verallgemeinerten Schmerzen, die niedrige Leukozyt-Zählung, der positive Aderpresse-Test oder jedes Warnzeichen (sieh Tisch), in jemandem, der in einem endemischen Gebiet lebt. Warnungszeichen kommen normalerweise vor dem Anfall von strengem dengue vor. Der Aderpresse-Test, der in Einstellungen besonders nützlich ist, wo keine Laboruntersuchungen sogleich verfügbar sind, ist mit der Anwendung einer Blutdruck-Manschette seit fünf Minuten verbunden, die vom Zählen jedes petechial Blutsturzes gefolgt sind; eine höhere Zahl macht eine Diagnose von dengue wahrscheinlicher. Es kann schwierig sein, dengue Fieber und chikungunya, eine ähnliche Vireninfektion zu unterscheiden, die viele Symptome teilt und in ähnlichen Teilen der Welt zu dengue vorkommt. Häufig werden Untersuchungen durchgeführt, um andere Bedingungen auszuschließen, die ähnliche Symptome, wie Sumpffieber, leptospirosis, Typhus und meningococcal Krankheit verursachen.

Die frühste auf Laboruntersuchungen feststellbare Änderung ist eine niedrige Leukozyt-Zählung, der dann von niedrigen Thrombozyten und metabolischer Azidose gefolgt werden kann. In strenger Krankheit läuft Plasmaleckage auf hemoconcentration (wie angezeigt, durch ein Steigen hematocrit) und hypoalbuminemia hinaus. Effusionen von Pleural oder ascites können durch die physische Überprüfung, wenn groß, entdeckt werden, aber die Demonstration von Flüssigkeit auf dem Ultraschall kann bei der frühen Identifizierung des Dengue-Stoß-Syndroms helfen. Der Gebrauch des Ultraschalles wird durch den Mangel an der Verfügbarkeit in vielen Einstellungen beschränkt.

Klassifikation

Die 2009-Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation teilt dengue Fieber in zwei Gruppen: unkompliziert und streng. Das ersetzt 1997, WER Klassifikation, die vereinfacht werden musste, weil, wie man gefunden hatte, es zu einschränkend gewesen war, obwohl die ältere Klassifikation noch weit verwendet wird. Die 1997-Klassifikation hat dengue in undifferenziertes Fieber, dengue Fieber und dengue hemorrhagic Fieber geteilt. Fieber von Dengue hemorrhagic wurde weiter in Ränge I-IV unterteilt. Rang ich bin die Anwesenheit nur des leichten Quetschens oder eines positiven Aderpresse-Tests in jemandem mit Fieber, Rang II, ist die Anwesenheit der spontanen Blutung in die Haut und anderswohin, Rang III ist die klinischen Beweise des Stoßes, und Rang IV ist so strenger Stoß, dass Blutdruck und Puls nicht entdeckt werden können. Ränge III und IV werden "dengue Stoß-Syndrom" genannt.

Laborversuche

Fieber von Dengue kann durch die mikrobiologische Laborprüfung diagnostiziert werden. Das kann durch die Virus-Isolierung in Zellkulturen, Nukleinsäure-Entdeckung durch PCR, Virenantigen-Entdeckung oder spezifischen Antikörpern (serology) getan werden. Virus-Isolierung und Nukleinsäure-Entdeckung sind genauer als Antigen-Entdeckung, aber diese Tests sind wegen ihrer größeren Kosten nicht weit verfügbar. Alle Tests können in den frühen Stufen der Krankheit negativ sein.

Diese Laborversuche sind nur des diagnostischen Werts während der akuten Phase der Krankheit mit Ausnahme von serology. Tests auf dengue mit dem Virus spezifische Antikörper, Typen IgG und IgM, können im Bestätigen einer Diagnose in den späteren Stufen der Infektion nützlich sein. Sowohl IgG als auch IgM werden nach 5-7 Tagen erzeugt. Die höchsten Niveaus (titres) IgM werden im Anschluss an eine primäre Infektion entdeckt, aber IgM wird auch in sekundären und tertiären Infektionen erzeugt. IgM wird unfeststellbar 30-90 Tage nach einer primären Infektion, aber früheren folgenden Wiederinfektionen. IgG bleibt im Vergleich feststellbar seit mehr als 60 Jahren und ohne Symptome, ist ein nützlicher Hinweis der vorigen Infektion. Nach einer primären Infektion erreicht IgG Maximalniveaus im Blut nach 14-21 Tagen. In nachfolgenden Wiederinfektionen sind Niveau-Spitze früher und der titres gewöhnlich höher. Sowohl IgG als auch IgM stellen Schutzimmunität gegen das Anstecken serotype des Virus zur Verfügung. Im Laborversuch können IgG und die Antikörper von IgM mit anderem flaviviruses wie Gelbfieber-Virus quer-reagieren, das die Interpretation des serology schwierigen machen kann. Die Entdeckung von IgG allein wird diagnostisch nicht betrachtet, wenn Blutproben 14 Tage entfernt und ein größerer nicht gesammelt werden, als die vierfache Zunahme in Niveaus von spezifischem IgG entdeckt wird. In einer Person mit Symptomen wird die Entdeckung von IgM diagnostisch betrachtet.

Verhinderung

Es gibt keine genehmigten Impfstoffe für das dengue Virus. Verhinderung hängt so von Kontrolle und Schutz vor den Bissen des Moskitos ab, der es übersendet. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt ein Einheitliches Vektor-Kontrollprogramm, das aus fünf Elementen besteht: (1) Befürwortung, soziale Mobilmachung und Gesetzgebung, um sicherzustellen, dass Gesundheitswesen-Körper und Gemeinschaften, (2) Kollaboration zwischen der Gesundheit und den anderen Sektoren (öffentlich und privat), (3) eine einheitliche Annäherung an die Krankheitskontrolle gestärkt werden, um Gebrauch von Mitteln, (4) zu maximieren, wird das Beweis-basierte Entscheidungsbilden, um jedes Eingreifen zu sichern, passend und (5) Höchstgebäude ins Visier genommen, um eine entsprechende Antwort auf die lokale Situation zu sichern.

Die primäre Methode, A. aegypti zu kontrollieren, ist durch das Beseitigen seiner Habitate. Das wird durch das Leeren von Behältern von Wasser oder durch das Hinzufügen von Insektiziden oder biologischen Kontrollreagenzien zu diesen Gebieten getan, obwohl, wie man denkt, das Sprühen mit organophosphate oder pyrethroid Insektiziden nicht wirksam ist. Das Reduzieren offener Sammlungen von Wasser durch die Umweltmodifizierung ist die bevorzugte Methode der Kontrolle, in Anbetracht der Sorgen der negativen Gesundheitswirkung von Insektiziden und größeren logistischen Schwierigkeiten mit Kontrollagenten. Leute können Moskito-Bissen verhindern, indem sie Kleidung tragen, die völlig die Haut mit dem Moskito-Netz bedeckt, während sie sich und/oder die Anwendung des Insektenschutzmittels (DEET ausruht das wirksamste zu sein).

Management

Es gibt keine spezifischen Behandlungen für dengue Fieber. Behandlung hängt von den Symptomen ab, sich von der mündlichen Wiederhydratationstherapie zuhause mit dem nahen Anschluß-, zur Krankenhaus-Aufnahme mit der Verwaltung von intravenösen Flüssigkeiten und/oder Bluttransfusion ändernd. Eine Entscheidung für die Krankenhaus-Aufnahme basiert normalerweise auf der Anwesenheit der "Warnungszeichen, die" im Tisch oben, besonders in denjenigen mit vorher existierenden Gesundheitsbedingungen verzeichnet sind.

Intravenöse Hydratation ist gewöhnlich nur seit einem oder zwei Tagen erforderlich. Die Rate der flüssigen Regierung wird zu einer Harnproduktion von 0.5-1 mL/kg/hr, stabilen Lebenszeichen und Normalisierung von hematocrit titriert. Angreifende medizinische Verfahren wie nasogastric intubation, intramuskuläre Einspritzungen und arterielle Einstiche werden im Hinblick auf die blutende Gefahr vermieden. Paracetamol (acetaminophen) wird für Fieber und Unbequemlichkeit verwendet, während NSAIDs wie ibuprofen und Aspirin vermieden werden, weil sie die Gefahr der Blutung erschweren könnten. Bluttransfusion wird früh in Patienten begonnen, die mit nicht stabilen Lebenszeichen angesichts eines Verringerns hematocrit auszeichnen, anstatt auf die Hämoglobin-Konzentration zu warten, um zu einem vorher bestimmten "Transfusion Abzug" Niveau abzunehmen. Gepackte rote Blutzellen oder ganzes Blut werden empfohlen, während Thrombozyte und frisches eingefrorenes Plasma gewöhnlich nicht sind.

Während der Wiederherstellungsphase werden intravenöse Flüssigkeiten unterbrochen, um einen Staat der flüssigen Überlastung zu verhindern. Wenn flüssige Überlastung vorkommt und Lebenszeichen stabil sind, kann das Aufhören weiterer Flüssigkeit alles sein, was erforderlich ist. Wenn eine Person außerhalb der kritischen Phase ist, kann ein Schleife-Diuretikum wie furosemide verwendet werden, um Überflüssigkeit vom Umlauf zu beseitigen.

Epidemiologie

Die meisten Menschen mit dengue genesen ohne irgendwelche andauernden Probleme. Die Sterblichkeit ist 1-5 % ohne Behandlung und weniger als 1 % mit der entsprechenden Behandlung; jedoch trägt strenge Krankheit eine Sterblichkeit von 26 %. Dengue ist in mehr als 110 Ländern endemisch. Es steckt 50 bis 100 Millionen Menschen weltweit ein Jahr an, zu einer halben Million Krankenhausaufenthalten und etwa 12.500-25.000 Todesfällen führend.

Die allgemeinste Virenkrankheit, die durch arthropods, dengue übersandt ist, ließ schätzen, dass eine Krankheitslast 1600 Unfähigkeitsangepasste Lebensjahre pro Million Bevölkerung ist, die anderer Kindheit und tropischen Krankheiten wie Tuberkulose ähnlich ist. Als eine tropische Krankheit wird dengue nur zweit in der Wichtigkeit zu Sumpffieber gehalten, obwohl die Weltgesundheitsorganisation dengue als eine von sechzehn verwahrlosten tropischen Krankheiten aufzählt.

Das Vorkommen von dengue hat 30 Falte zwischen 1960 und 2010 vergrößert. Wie man glaubt, ist diese Zunahme wegen einer Kombination der Verstädterung, des Bevölkerungswachstums, hat internationales Reisen und Erderwärmung vergrößert. Der geografische Vertrieb ist um den Äquator mit 70 % der 2.5 Milliarden Gesamtmenschen, die in endemischen Gebieten von Asien und dem Pazifik leben. In den Vereinigten Staaten ist die Rate der dengue Infektion unter denjenigen, die von einem endemischen Gebiet mit einem Fieber zurückkehren, 2.9-8.0 %, und es ist die zweite allgemeinste Infektion nach in dieser Gruppe zu diagnostizierendem Sumpffieber.

Bis 2003 wurde dengue als ein Potenzial bioterrorism Reagenz klassifiziert, aber nachfolgende Berichte haben diese Klassifikation entfernt, weil es zu schwierig gehalten wurde, um überzuwechseln, und nur hemorrhagic Fieber in einem relativ kleinen Verhältnis von Leuten verursacht hat.

Wie der grösste Teil von arboviruses, dengue Virus wird in der Natur in Zyklen aufrechterhalten, die bevorzugte blutsaugende Vektoren und Wirbelgastgeber einschließen. Die Viren werden in den Wäldern Südostasiens und Afrikas durch die Übertragung von weiblichen Moskitos von Aedes — Arten außer A. aegypti — zu ihrer Nachkommenschaft aufrechterhalten und Primate zu senken. In ländlichen Einstellungen wird das Virus Menschen durch A. aegypti und andere Arten von Aedes wie A. albopictus übersandt. In Städten und Städten wird das Virus in erster Linie Menschen durch A. aegypti übersandt, der hoch domestiziert wird. In allen Einstellungen steigern die angesteckten niedrigeren Primate oder Menschen außerordentlich die Zahl, dengue Viren in Umlauf zu setzen. Das wird Erweiterung genannt. Der städtische Zyklus ist für Infektionen von Menschen am wichtigsten, und dengue Infektionen werden in erster Linie auf Städte und Städte beschränkt. In letzten Jahrzehnten hat die Vergrößerung von Dörfern, Städten und Städten in endemischen Gebieten und der vergrößerten Beweglichkeit von Menschen die Zahl von Epidemien und zirkulierenden Viren gesteigert. Fieber von Dengue, das einmal nach Südostasien beschränkt wurde, hat sich jetzt nach dem Südlichen China, den Ländern im Pazifischen Ozean und Amerika ausgebreitet, und könnte eine Bedrohung nach Europa darstellen.

Geschichte

Die erste Aufzeichnung eines Falls des wahrscheinlichen dengue Fiebers ist in einer chinesischen medizinischen Enzyklopädie von der Jin-Dynastie (265-420 n.Chr.), der sich auf ein "Wassergift bezogen hat, das" mit fliegenden Kerbtieren vereinigt ist. Es hat Beschreibungen von Epidemien im 17. Jahrhundert gegeben, aber die plausibelsten frühen Berichte von dengue Epidemien sind von 1779 und 1780, als eine Epidemie Asien, Afrika und Nordamerika gekehrt hat. Von dieser Zeit bis 1940 waren Epidemien selten.

1906 wurde die Übertragung durch die Moskitos von Aedes bestätigt, und 1907 war dengue die zweite Krankheit (nach Gelbfieber), der, wie man zeigte, durch ein Virus verursacht wurde. Weitere Untersuchungen durch John Burton Cleland und Joseph Franklin Siler haben das grundlegende Verstehen der dengue Übertragung vollendet.

Die gekennzeichnete Ausbreitung von dengue während und nach dem Zweiten Weltkrieg ist der ecologic Störung zugeschrieben worden. Dieselben Tendenzen haben auch zur Ausbreitung von verschiedenem serotypes der Krankheit zu neuen Gebieten, und zum Erscheinen von dengue hemorrhagic Fieber geführt. Diese strenge Form der Krankheit wurde zuerst in den Philippinen 1953 berichtet; vor den 1970er Jahren war es eine Hauptursache der Kindersterblichkeit geworden und war im Pazifik und den Amerikas erschienen. Fieber von Dengue hemorrhagic und Dengue-Stoß-Syndrom wurden zuerst in Mittelamerika und Südamerika 1981 bemerkt, als DENV-2 von Leuten zusammengezogen wurde, die vorher mit DENV-1 mehrere Jahre früher angesteckt worden waren.

Etymologie

Die Ursprünge des Wortes "dengue" sind nicht klar, aber eine Theorie besteht darin, dass es aus dem Ausdruck von Swahili aus Ka-dinga pepo abgeleitet wird, der die Krankheit beschreibt, die als durch einen Dämon wird verursacht. Das Swahili Wort dinga kann vielleicht seinen Ursprung im spanischen Wort dengue haben, anspruchsvoll oder sorgfältig bedeutend, der die Gehweise einer Person beschreiben würde, die den Knochen-Schmerz des dengue Fiebers erträgt. Jedoch ist es möglich, dass der Gebrauch des spanischen Wortes auf ähnlich klingenden Swahili zurückzuführen gewesen ist. Wie man sagte, hatten Sklaven in den Westindischen Inseln, die sich dengue zusammengezogen haben, die Haltung und Gehweise eines Dandys, und die Krankheit war als "stutzerhaftes Fieber" bekannt.

Der Begriff "Brechungsknochen--Fieber" wurde zuerst vom Arzt und Gründenden Vater Benjamin Rush in einem 1789-Bericht der 1780-Epidemie in Philadelphia angewandt. Im Bericht gebraucht er in erster Linie den mehr formellen Begriff "nachlassendes Gallenfieber". Der Begriff dengue Fieber ist in allgemeinen Gebrauch nur nach 1828 eingetreten. Andere historische Begriffe schließen "breakheart Fieber" und "la dengue" ein. Begriffe für strenge Krankheit schließen "ansteckenden thrombocytopenic purpura" und "das philippinische", "thailändische" oder "Singapur hemorrhagic Fieber" ein.

Forschung

Forschungsanstrengungen, dengue zu verhindern und zu behandeln, schließen verschiedene Mittel der Vektor-Kontrolle, Impfentwicklung und Antivirenrauschgifte ein.

Hinsichtlich der Vektor-Kontrolle sind mehrere neuartige Methoden verwendet worden, um Moskito-Anzahlen mit etwas Erfolg einschließlich des Stellens des Guppys (Poecilia reticulata) oder copepods in Stehwasser zu vermindern, um die Moskito-Larven zu essen.

Es gibt andauernde Programme, die an einem dengue Impfstoff arbeiten, um alle vier serotypes zu bedecken. Eine der Sorgen ist, dass ein Impfstoff die Gefahr der strengen Krankheit durch die vom Antikörper abhängige Erhöhung vergrößern konnte. Der ideale Impfstoff ist sicher, nach einer oder zwei Einspritzungen wirksam, bedeckt den ganzen serotypes, trägt zu ADE nicht bei, wird leicht transportiert und versorgt, und ist sowohl erschwinglich als auch rentabel. Bezüglich 2009 erlebten mehrere Impfstoffe Prüfung. Es wird gehofft, dass die ersten Produkte vor 2015 gewerblich verfügbar sein werden.

Abgesondert von Versuchen, die Ausbreitung des Moskitos von Aedes und Arbeit zu kontrollieren, um einen Impfstoff gegen dengue zu entwickeln, gibt es andauernde Anstrengungen, Antivirenrauschgifte zu entwickeln, die verwendet würden, um Angriffe des dengue Fiebers zu behandeln und strenge Komplikationen zu verhindern. Die Entdeckung der Struktur der Virenproteine kann der Entwicklung von wirksamen Rauschgiften helfen. Es gibt mehrere plausible Ziele. Die erste Annäherung ist Hemmung der von der RNS abhängigen Viren-RNS polymerase (codiert durch NS5), der das genetische Virenmaterial mit nucleoside Analoga kopiert. Zweitens kann es möglich sein sich zu entwickeln spezifische Hemmstoffe des Viren-machen Spaß pro-(codiert durch NS3), der Virenproteine spleißt. Schließlich kann es möglich sein, Zugang-Hemmstoffe zu entwickeln, die die Virus-Hereingehen-Zellen oder Hemmstoffe des 5 -Bedecken-Prozesses aufhören, der für die Virenerwiderung erforderlich ist.

Referenzen

Links