Leberentzündung

Leberentzündung (Mehrzahlhepatitides) ist eine medizinische Bedingung, die durch die Entzündung der Leber definiert ist und durch die Anwesenheit entzündlicher Zellen im Gewebe des Organs charakterisiert ist. Der Name ist vom griechischen hepar (ἧπαρ), die Wurzel, die hepat-(ἡπατ-) ist, Leber und Nachsilbe-itis bedeutend, "Entzündung" bedeutend (c. 1727). Die Bedingung kann selbstbegrenzend sein (selbstständig heilend), oder kann zu fibrosis (schrammend) und Zirrhose fortschreiten.

Leberentzündung kann mit dem beschränkten oder keinen Symptomen vorkommen, aber führt häufig zu Gelbsucht, Anorexie (schlechter Appetit) und Unbehagen. Leberentzündung ist akut, wenn sie weniger als sechs Monate und chronisch dauert, wenn sie länger andauert. Eine Gruppe von als die Leberentzündungsviren bekannten Viren verursacht die meisten Fälle der Leberentzündung weltweit, aber es kann auch wegen Toxine (namentlich Alkohol, bestimmte Medikamente, einige organische Industrielösungsmittel und Werke), andere Infektionen und autogeschützte Krankheiten sein.

Zeichen und Symptome

Akut

Anfängliche Eigenschaften sind von nichtspezifischen einer Grippe ähnlichen Symptomen, die für fast alle akuten Vireninfektionen üblich sind, und können Unbehagen, Muskel einschließen und Schmerzen, Fieber, Brechreiz oder das Erbrechen, die Diarrhöe und das Kopfweh verbinden. Spezifischere Symptome, die in akuter Leberentzündung von jeder Ursache da sein können, sind: tiefer Verlust des Appetits, der Abneigung gegen das Rauchen unter Rauchern, dunklem Urin, yellowing der Augen und Haut (d. h., Gelbsucht) und Unterleibsunbequemlichkeit. Physische Ergebnisse sind gewöhnlich, abgesondert von Gelbsucht in einem Drittel und Anerbieten hepatomegaly (Schwellung der Leber) in ungefähr 10 % minimal. Ein Ausstellungsstück lymphadenopathy (vergrößerte Lymphe-Knoten, in 5 %) oder splenomegaly (Vergrößerung der Milz, in 5 %).

Akute Virenleberentzündung wird mit größerer Wahrscheinlichkeit asymptomatic in jüngeren Leuten sein. Symptomatische Personen können nach der genesenden Bühne von 7 bis 10 Tagen mit der Gesamtkrankheit präsentieren, die 2 bis 6 Wochen dauert.

Ein kleines Verhältnis von Leuten mit akuter Leberentzündung schreitet zum akuten Leber-Misserfolg fort, in dem die Leber unfähig ist, schädliche Substanzen vom Umlauf zu klären (zu Verwirrung und Koma wegen hepatischen encephalopathy führend) und Blutproteine zu erzeugen (zu peripherischem Ödem führend und verblutend). Das kann lebensbedrohend werden und verlangt gelegentlich eine Leber-Verpflanzung.

Chronisch

Chronische Leberentzündung führt häufig zu nichtspezifischen Symptomen wie Unbehagen, Müdigkeit und Schwäche, und führt häufig zu keinen Symptomen überhaupt. Es wird auf Blutproben durchgeführt entweder für die Abschirmung allgemein identifiziert oder nichtspezifische Symptome zu bewerten. Das Ereignis der Gelbsucht zeigt fortgeschrittenen Leberschaden an. Auf der physischen Überprüfung kann es Vergrößerung der Leber geben.

Großer Schaden und das Schrammen der Leber (d. h. Zirrhose) führen zu Gewichtsabnahme, dem leichten Quetschen und den blutenden Tendenzen, peripherisches Ödem (Schwellung der Beine) und Anhäufung von ascites (Flüssigkeit in der Unterleibshöhle). Schließlich kann Zirrhose zu verschiedenen Komplikationen führen: Esophageal varices (vergrößerte Adern in der Wand der Speiseröhre, die lebensbedrohende Blutung verursachen kann), hepatischer encephalopathy (Verwirrung und Koma) und hepatorenal Syndrom (Nierefunktionsstörung).

Akne, anomale Menstruation, Lunge schrammend, Entzündung der Schilddrüse und Nieren können in Frauen mit autogeschützter Leberentzündung da sein.

Pathologie

Die Leber, wie alle Organe, antwortet auf Verletzung in einer begrenzten Zahl von Wegen, und mehrere Muster sind identifiziert worden. Leber-Biopsien werden für akute Leberentzündung und wegen dessen selten durchgeführt die Histologie der chronischen Leberentzündung ist besser bekannt als diese der akuten Leberentzündung.

Akut

In akuter Leberentzündung enthalten die Verletzungen (Gebiete des anomalen Gewebes) vorherrschend weitschweifige sinusförmige und Pfortmonokerninfiltrate (Lymphozyten, Plasmazellen, Zellen von Kupffer) und angeschwollener hepatocytes. Zellen von Acidophilic (Ratsmitglied-Körper) sind üblich. Regeneration von Hepatocyte und cholestasis (canalicular Galle-Stecker) sind normalerweise da. Das Überbrücken hepatischer Nekrose (Gebiete der Nekrose, die zwei oder mehr Pfortflächen verbindet), kann auch vorkommen. Es kann etwas lobular Verwirrung geben. Obwohl Anhäufungen von Lymphozyten in Pfortzonen vorkommen können, sind diese gewöhnlich weder üblich noch prominent. Die normale Architektur wird bewahrt. Es gibt keine Beweise von fibrosis oder Zirrhose (fibrosis plus verbessernde Knötchen). In strengen Fällen kann die prominente hepatocellular Nekrose um die Hauptader (Zone 3) gesehen werden.

In submassiver Nekrose - einer seltenen Präsentation der akuten Leberentzündung - gibt es weit verbreitete hepatocellular Nekrose, die im centrizonal Vertrieb beginnt und zu Pfortflächen fortschreitet. Der Grad der parenchymal Entzündung ist variabel und ist zur Dauer der Krankheit proportional. Zwei verschiedene Muster der Nekrose sind erkannt worden: (1) coagulative Zonennekrose oder (2) panlobular (nichtzonen)-Nekrose. Zahlreicher macrophages und Lymphozyten sind da. Nekrose und Entzündung des biliary Baums kommen vor. Hyperplasia des Überlebens biliary Fläche-Zellen kann anwesend sein. Erguss von Stromal ist üblich.

Die Histologie kann etwas Korrelation mit der Ursache zeigen:

  • Zone 1 (periportal) kommt in Phosphor-Vergiftung oder eclampsia vor.
  • Zone 2 (midzonal) - selten - wird in Gelbfieber gesehen.
  • Zone 3 (centrilobular) kommt mit ischemic Verletzung, toxischen Effekten, Kohlenstoff tetrachloride Aussetzung oder Chloroform-Nahrungsaufnahme vor. Rauschgifte wie acetaminophen können metabolized in der Zone 1 zu toxischen Zusammensetzungen sein, die Nekrose in der Zone 3 verursachen.

Wo sich Patienten von dieser Bedingung erholt haben, zeigen Biopsien allgemein multiacinar verbessernde Knötchen (vorher bekannt als adenomatous hyperplasia).

Massive hepatische Nekrose ist auch bekannt und ist gewöhnlich schnell tödlich. Die Pathologie ähnelt der der submassiven Nekrose, aber ist mehr markered sowohl im Grad als auch in Ausmaß.

Chronisch

Chronische Leberentzündung ist besser studiert worden, und mehrere Bedingungen sind beschrieben worden.

Chronische aktive Leberentzündung war der Begriff, der zu beschriebenen Fällen der Leberentzündung seit mehr als 6 Monaten mit gestützter Entzündung des Portal, fibrosis, Störung des Endtellers und der stückchenweisen Nekrose gebraucht ist. Dieser Begriff ist jetzt durch die Diagnose 'chronischer Leberentzündung mit stückchenweiser (periportal) Nekrose (oder Schnittstelle-Leberentzündung) mit oder ohne fibrosis ersetzt worden.'

Chronische beharrliche Leberentzündung war der Begriff, der gebraucht ist, um chronische Leberentzündung ohne bedeutende periportal Nekrose oder Regeneration mit einem ziemlich dichten Monokernpfortinfiltrat zu beschreiben. Ratsmitglied-Körper werden oft innerhalb des lobule gesehen. Diese Bedingung wird jetzt 'chronische Leberentzündung ohne stückchenweise Nekrose (oder Schnittstelle-Leberentzündung) genannt.'

Chronische lobular Leberentzündung war der Begriff, der gebraucht ist, um chronische Leberentzündung mit beharrlicher parenchymal im Brennpunkt stehender hepatocyte Nekrose (apoptosis) mit sinusförmigen Monokerninfiltraten zu beschreiben. Das wird jetzt 'chronische Leberentzündung ohne stückchenweise Nekrose (oder Schnittstelle-Leberentzündung) genannt.'

Diese Begriffe sind seitdem missbilligt worden. Das wurde getan, weil es begriffen wurde, dass sich diese Bedingungen mit der Zeit verändern konnten, und was betrachtet worden sein könnte, als eine relativ gütige Verletzung noch zu Zirrhose fortschreiten konnte. Der einfachere Begriff 'chronische Leberentzündung' wird jetzt in Verbindung mit dem begründenden Agenten (wenn bekannt) und ein Rang bevorzugt, der auf dem Grad der Entzündung, stückchenweise oder Überbrücken-Nekrose (Schnittstelle-Leberentzündung) und die Bühne von fibrosis gestützt ist. Mehrere Sortieren-Systeme sind vorgeschlagen worden, aber niemand ist allgemein angenommen worden.

Zirrhose ist ein weitschweifiger Prozess, der durch verbessernde Knötchen charakterisiert ist, die von einander von Bändern von fibrosis getrennt werden. Es ist die Endbühne für viele chronische Leber-Krankheiten. Der Pathophysiological-Prozess, der auf Zirrhose hinausläuft, ist wie folgt: Hepatocytes werden durch einen allmählichen Prozess der hepatocellular Verletzung und Entzündung verloren. Diese Verletzung stimuliert eine verbessernde Antwort im restlichen hepatocytes. Die fibrotic Narben beschränken das Ausmaß, in dem die normale Architektur als die Narben isolierte Gruppen von hepatocytes wieder hergestellt werden kann. Das läuft auf Knötchen-Bildung hinaus. Angiogenisis (neue Behälter-Bildung) begleitet Narbe-Produktion, die auf die Bildung von anomalen Kanälen zwischen den hepatischen Hauptadern und den Pfortbehältern hinausläuft. Das verursacht der Reihe nach das Rangieren des Bluts um das Erneuern parenchyma. Normale Gefäßstrukturen einschließlich der sinusförmigen Kanäle können durch das fibrotic Gewebe ausgelöscht werden, das zu Pforthypertonie führt. Die gesamte Verminderung der hepatocyte Masse, in Verbindung mit dem Pfortblutrangieren, hält die Leber davon ab, seine üblichen Funktionen - die Entstörung des Bluts von der gastrointestinal Fläche und Serum-Protein-Produktion zu vollbringen. Diese Änderungen verursachen die klinischen Manifestationen der Zirrhose.

Spezifische Fälle

Die meisten Ursachen der Leberentzündung können auf der Grundlage von der Pathologie nicht bemerkenswert sein, aber einige haben wirklich besondere Eigenschaften, die eine besondere Diagnose andeutend sind.

Die Anwesenheit der mikroknötchenartigen Zirrhose, Körper von Mallory und Fettänderung innerhalb einer einzelnen Biopsie ist die alkoholische Verletzung hoch andeutend. Perivenular, pericellular fibrosis (bekannt als 'Maschendraht fibrosis' wegen seines Äußeren auf trichrome oder Flecken von van Gieson) mit der teilweisen oder ganzen Vertilgung der Hauptader ist auch den Alkohol-Missbrauch sehr andeutend.

Herz-, ischemic und venöses Ausfluss-Hindernis die ganze Ursache ähnliche Muster. Die sinusoids werden häufig ausgedehnt und mit erythrocytes gefüllt. Die Leber-Zellteller können zusammengepresst werden. Die Nekrose von Coagulative des hepatocytes kann um die Hauptader vorkommen. Hemosiderin und lipochrome geladeter macrophages und entzündliche Zellen können gefunden werden. Am Rand der fibrotic Zone kann cholestasis da sein. Die Pfortflächen werden bis spät im Kurs selten bedeutsam beteiligt.

Die Fläche-Krankheit von Biliary einschließlich primärer biliary Zirrhose, sclerosing cholangitis, entzündliche Änderungen, die mit idiopathic entzündlicher Darm-Krankheit und Kanal-Hindernis vereinigt sind, hat ähnliche Histologie in ihren frühen Stufen. Obwohl diese Krankheiten dazu neigen, in erster Linie die biliary Fläche einzuschließen, können sie auch mit chronischer Entzündung innerhalb der Leber vereinigt und schwierig werden, auf dem Histological-Boden allein zu unterscheiden. Die Fibrotic-Änderungen, die mit diesen Krankheit hauptsächlich vereinigt sind, schließen die Pfortflächen mit der cholangiole Proliferation, Pfortfläche-Entzündung mit neutrophils Umgebung des cholangioles, der Störung des Endtellers durch entzündliche Monokernzellen und gelegentliche hepatocyte Nekrose ein. Die Hauptadern werden entweder am Fibrotic-Prozess nicht beteiligt oder werden beteiligt nur spät im Laufe der Krankheit. Folglich werden die Hauptpfortbeziehungen minimal verdreht. Wo Zirrhose da ist, neigt sie dazu, in der Form eines Pfortportal zu sein, das fibrosis überbrückt.

Leberentzündung E verursacht verschiedene histological Muster, die vom Hintergrund des Gastgebers abhängen. In immunocompetent Patienten ist das typische Muster strenger intralobular Nekrose und akuten cholangitis in der Pfortfläche mit zahlreichem neutrophils. Das löst sich normalerweise ohne sequelae auf. Krankheit ist in denjenigen mit vorher existierender Leber-Krankheit wie Zirrhose strenger. In den immunocompromised Patienten kann chronische Infektion mit dem schnellen Fortschritt zu Zirrhose resultieren. Die Histologie ist dem ähnlich, das in Leberentzündung C Virus mit dem dichten lymphocytic Pfortinfiltrat, unveränderliche peacemeal Nekrose und fibrosis gefunden ist.

Ursachen

Akut

  • Virenleberentzündung (15 Familien)
  • Adenoviridae: Adenoviruses
  • Arenaviruses: Virus von Guanarito, Virus von Junín, Fieber-Virus von Lassa, Virus von Lujo, Virus von Machupo und Virus von Sabiá
  • Bunyaviruses: Der Crimean-Kongo hemorrhagic Fieber-Virus, Virus von Dobrava, Virus von Hantaan, Virus von Puumala, Bruch-Talfieber-Virus, Seouler Virus und SFTS Virus
  • Coronaviridae: Strenges akutes Atmungssyndrom-Virus
  • Erythrovirus: Parvovirus B19
  • Flaviviruses: Virus von Akhurma, Dengue, Leberentzündung C, Kyasanur Waldkrankheitsvirus, Fieber-Virus von Omsk hemorrhagic, Gelbfieber
  • Filoviruses: Virus von Ebola und Virus von Marburg
  • Hepadnaviridae: Leberentzündung B
  • Hepeviridae: Leberentzündung E
  • Herpesviruses: Cytomegalovirus, Virus von Epstein Barr, Virus von Varicella zoster, Menschlicher herpesvirus 6, Menschlicher herpesvirus 7 und Menschlicher herpesvirus 8
  • Orthomyxoviruses: Grippe
  • Parvoviridae: Parvovirus B19
  • Picornaviruses: Echovirus, Leberentzündung ein
  • Reovirus: Colorado Zecke-Fieber-Virus, Reovirus 3
  • Unbestimmte Familie: Leberentzündung D
  • Bakterieller
  • Anaplasma
  • Babesia
  • Bartonella
  • Chlamydia trachomatis
  • Coxiella burnetii
  • Ehrlichia
  • Leptospira
  • Listeria
  • Mycobacterium-Tuberkulose
  • Nocardia
  • Novosphingobium aromaticivorans
  • Orientia tsutsugamushi
  • Rickettsia
  • Rhodococcus
  • Salmonelle
  • Streptokokkus pyogenes
  • Treponema pallidum
  • Yersinia
  • Protozoal
  • Entamoeba histolytica
  • Cryptosporidium
  • Isospora
  • Leishmania
  • Plasmodium
  • Toxoplasma
  • Parasitischer
  • Ascaris lumbricoides
  • Ancylostoma
  • Baylisascaris
  • Capillaria hepatica
  • Clonorchis sinensis
  • Dicrocoelium dendriticum
  • Echinococcus
  • Fasciola hepatica
  • Fasciolopsis buski
  • Metorchis
  • Necator
  • Opisthorchis
  • Paragonimus
  • Strongyloides stercoralis
  • Schistosoma
  • Toxocara
  • Pilzartiger
  • Aspergillus
  • Candida
  • Cryptococcus
  • Histoplasma
  • Microsporidium
  • Algal
  • Prototheca
  • Nicht ansteckender
  • Alkohol
  • Auto geschützte Bedingungen: systemischer lupus erythematosus
  • Rauschgifte: Paracetamol, amoxycillin, Antituberkulose-Arzneimittel, minocycline und viele andere (sieh längere Liste unten).
  • Leberentzündung von Ischemic (Kreislaufunzulänglichkeit)
  • Metabolische Krankheiten: Die Krankheit von Wilson
  • Schwangerschaft
  • Toxine: Toxin von Amanita in Pilzen, Kohlenstoff tetrachloride, asafetida

Chronisch

Alkohol
  • Autogeschützter
  • Autogeschützte Leberentzündung
  • Rauschgifte
  • Isoniazid
  • Ketoconazole
  • Methyldopa
  • Nitrofurantoin
  • Geerbter
  • Die Krankheit von Wilson
  • Alpha 1-antitrypsin Mangel
  • Alkoholfreier steatohepatitis
  • Primäre biliary Zirrhose und primärer sclerosing cholangitis ahmen gelegentlich chronische Leberentzündung nach
  • Virenleberentzündung: Leberentzündung B mit oder ohne Leberentzündung D, Leberentzündung C (weder Leberentzündung A noch Leberentzündung verursacht E chronische Leberentzündung)

Diskussion

Alkoholische Leberentzündung

Vinylalkohol, größtenteils in alkoholischen Getränken, ist eine bedeutende Ursache der Leberentzündung. Gewöhnlich alkoholische Leberentzündung kommt nach einer Periode des vergrößerten Alkohol-Verbrauchs. Alkoholische Leberentzündung wird durch eine variable Konstellation von Symptomen charakterisiert, die Gefühl unwohl, Vergrößerung der Leber, Entwicklung von Flüssigkeit im Abdomen ascites und bescheidene Erhebung von Leber-Blutproben einschließen können. Alkoholische Leberentzündung kann sich vom milden mit nur der Leber-Testerhebung zu strenger Leber-Entzündung mit der Entwicklung der Gelbsucht, anhaltende prothrombin Zeit und Leber-Misserfolg ändern. Strenge Fälle werden von irgendeinem obtundation (dulled Bewusstsein) oder die Kombination von bilirubin Hochniveaus charakterisiert und prothrombin Zeit verlängert; die Sterblichkeitsziffer in beiden Kategorien ist 50 % innerhalb von 30 Tagen des Anfalls.

Alkoholische Leberentzündung ist von durch den langfristigen Alkohol-Verbrauch verursachter Zirrhose verschieden. Alkoholische Leberentzündung kann in Patienten mit chronischer alkoholischer Leber-Krankheit und alkoholischer Zirrhose vorkommen. Alkoholische Leberentzündung führt allein zu Zirrhose nicht, aber Zirrhose ist in Patienten mit dem langfristigen Alkohol-Verbrauch üblicher. Patienten, die Alkohol zum Übermaß trinken, sind auch öfter als andere, die gefunden sind, Leberentzündung C zu haben. Die Kombination der Leberentzündung C und des Alkohol-Verbrauchs beschleunigt die Entwicklung der Zirrhose.

Drogenindiziert

Eine Vielzahl von Rauschgiften kann Leberentzündung verursachen:

  • Agomelatine (Antidepressivum)
  • Allopurinol
  • Amitriptyline (Antidepressivum)
  • Amiodarone (antiarrhythmic)
  • Atomoxetine
  • Azathioprine
  • Halothane (ein spezifischer Typ von betäubendem Benzin)
  • Hormonale empfängnisverhütende Mittel
  • Ibuprofen und indomethacin (NSAIDs)
  • Isoniazid (INH), rifampicin, und pyrazinamide (mit der Tuberkulose spezifische Antibiotika)
  • Ketoconazole (antipilzartiger)
  • Loratadine (Antihistaminikum)
  • Methotrexate (geschütztes Dämpfungsmittel)
  • Methyldopa (antihypertensive)
  • Minocycline (tetracycline Antibiotikum)
  • Nifedipine (antihypertensive)
  • Nitrofurantoin (Antibiotikum)
  • Paracetamol (acetaminophen in den Vereinigten Staaten) kann Leberentzündung, wenn genommen, in einer Überdosis verursachen. Die Strenge des Leberschadens kann von der schnellen Regierung von acetylcysteine beschränkt werden.
  • Phenytoin und valproic Säure (Antiepileptiker)
  • Troglitazone (Antidiabetiker, zurückgezogen 2000, um Leberentzündung zu verursachen)
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Der klinische Kurs der drogenindizierten Leberentzündung, ist abhängig vom Rauschgift und der Tendenz des Patienten ziemlich variabel, auf das Rauschgift zu reagieren. Zum Beispiel, halothane Leberentzündung kann sich vom milden bis tödlichen erstrecken, wie INH-veranlasste Leberentzündung kann. Hormonale Schwangerschaftsverhütung kann Strukturänderungen in der Leber verursachen. Leberentzündung von Amiodarone kann untreatable sein, da die lange Hälfte des Lebens des Rauschgifts (bis zu 60 Tage) bedeutet, dass es keine wirksame Weise gibt, Aussetzung vom Rauschgift aufzuhören. Statins kann Erhebungen von Leber-Funktionsblutproben normalerweise verursachen, ohne eine zu Grunde liegende Leberentzündung anzuzeigen. Letzt ist menschliche Veränderlichkeit solch, dass jedes Rauschgift eine Ursache der Leberentzündung sein kann.

Andere Toxine

Andere Toxine können Leberentzündung verursachen:

  • Pilze, einschließlich des Knollenblatterpilzes (Amanita phalloides), der Zerstören-Engel (Amanita ocreata) und einige Arten von Galerina Amatoxin-enthaltend. Ein Teil eines einzelnen Pilzes kann genug sein um (10 Mg oder weniger von α-amanitin) tödlich zu sein.
  • Weißer Phosphor, ein Industrietoxin und Kriegschemikalie.
  • Alle chlorierten Kohlenwasserstoffe (d. h. Kohlenstoff tetrachloride, Chloroform und Trichlorethylen) können steatohepatitis (Leberentzündung mit der Fettleber) verursachen.
  • Cylindrospermopsin, ein Toxin von cyanobacterium Cylindrospermopsis raciborskii und anderem cyanobacteria.

Metabolische Unordnungen

Einige metabolische Unordnungen verursachen verschiedene Formen der Leberentzündung. Hemochromatosis (wegen der Eisenanhäufung) und die Krankheit von Wilson (Kupferanhäufung) kann Leber-Entzündung und Nekrose verursachen.

Alkoholfreier steatohepatitis (NASH) ist effektiv eine Folge des metabolischen Syndroms.

Hemmend

"Hemmende Gelbsucht" ist der Begriff, der gebraucht ist, um Gelbsucht wegen des Hindernisses des Galle-Kanals (durch Gallensteine oder Außenhindernis durch Krebs) zu beschreiben. Wenn seit langer Zeit bestehend, führt es zu Zerstörung und Entzündung des Leber-Gewebes.

Autogeschützt

Anomale Präsentation der Klasse II des menschlichen Leukozyt-Antigens (HLA) auf der Oberfläche von hepatocytes, vielleicht wegen der genetischen Geneigtheit oder akuten Leber-Infektion; verursacht eine zellvermittelte geschützte Antwort gegen die eigene Leber des Körpers, auf autogeschützte Leberentzündung hinauslaufend.

Alpha 1-antitrypsin Mangel

In strengen Fällen des Alphas 1-antitrypsin Mangels (A1AD) verursacht das angesammelte Protein im endoplasmic reticulum Leber-Zellschaden und Entzündung.

Alkoholfreie Fettleber-Krankheit

Alkoholfreie Fettleber-Krankheit (NAFLD) ist das Ereignis der Fettleber in Leuten, die keine Geschichte des Alkohol-Gebrauches haben. Es wird meistens mit Beleibtheit vereinigt (80 % aller fettleibigen Leute haben Fettleber). Es ist in Frauen üblicher. Strenger NAFLD führt zu Entzündung, ein Staat gekennzeichnet als alkoholfreier steatohepatitis (NASH), der auf Biopsie der Leber alkoholischer Leberentzündung (mit fetten Tröpfchen und entzündlichen Zellen, aber gewöhnlich keinen Körpern von Mallory) ähnelt.

Die Diagnose hängt von medizinischer Geschichte, physischer Prüfung, Blutproben, radiologischer Bildaufbereitung und manchmal einer Leber-Biopsie ab. Die anfängliche Einschätzung, um die Anwesenheit der Fettinfiltration der Leber zu identifizieren, ist medizinische Bildaufbereitung, einschließlich solchen Ultraschalles, geschätzter Tomographie (CT) oder Kernspinresonanz (MRI). Jedoch kann Bildaufbereitung nicht Entzündung in der Leber sogleich identifizieren. Deshalb verlangt die Unterscheidung zwischen steatosis und NASH häufig eine Leber-Biopsie. Es kann auch schwierig sein, NASH von alkoholischer Leberentzündung zu unterscheiden, wenn der Patient eine Geschichte des Alkohol-Verbrauchs hat. Manchmal in solchen Fällen ist eine Probe mit der Abstinenz von Alkohol zusammen mit Anschlußblutproben und einer wiederholten Leber-Biopsie erforderlich.

NASH wird anerkannt als die wichtigste Ursache der Leber-Krankheit zweit nur zu Leberentzündung C in Zahlen von Patienten, die zu Zirrhose weitergehen.

Leberentzündung von Ischemic

Leberentzündung von Ischemic wird durch den verminderten Umlauf zu den Leber-Zellen verursacht. Gewöhnlich ist das wegen des verminderten Blutdrucks (oder Stoß), zum gleichwertigen Begriff "Stoß-Leber" führend. Patienten mit ischemic Leberentzündung sind gewöhnlich wegen der zu Grunde liegenden Ursache des Stoßes sehr krank. Selten, ischemic Leberentzündung kann durch lokale Probleme mit dem Geäder verursacht werden, das Sauerstoff der Leber liefert (wie Thrombose oder Gerinnung der hepatischen Arterie, die teilweise Blut Leber-Zellen liefert). Die Blutprüfung einer Person mit ischemic Leberentzündung wird sehr hohe Niveaus von transaminase Enzymen zeigen (AST und ALT), der 1000 U/L überschreiten kann. Die Erhebung in diesen Blutproben ist gewöhnlich (Beständigkeit von 7 bis 10 Tagen) vergänglich. Es ist selten, dass Leber-Funktion durch ischemic Leberentzündung betroffen wird.

Riesige Zellleberentzündung

Riesige Zellleberentzündung ist eine seltene Form der Leberentzündung (~100 Fälle haben berichtet), der vorherrschend in Kindern vorkommt. Diagnose wird auf der Grundlage von der Anwesenheit von hepatocellular multinucleate riesige Zellen gemacht. Das Fall-Präsentieren in Erwachsenen ist selten und neigt dazu, schnell progressiv zu sein. Die Ursache ist zurzeit unbekannt, aber eine ansteckende Ursache wird verdächtigt. Die Bedingung neigt dazu, mit dem Gebrauch von ribivirin das Vorschlagen eines Virenursprungs zu verbessern. Leberentzündung E, Leberentzündung C, paramyxovirus, papillomavirus und Menschliches Herpes-Virus 6 sind als Ursachen angedeutet worden. Eine ähnliche Bedingung ist in Katzen berichtet worden, aber es ist nicht bekannt, ob es eine Verbindung zwischen diesen Bedingungen gibt.

Siehe auch

  • Weltleberentzündungstag
  • Krebsgeschwür von Hepatocellular

Links


Uniform / Hugh Lofting
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