Autoimmunität ist der Misserfolg eines Organismus im Erkennen seiner eigenen konstituierenden Teile als selbst, der eine geschützte Antwort gegen seine eigenen Zellen und Gewebe erlaubt. Jede Krankheit, die sich aus solch einer abweichenden geschützten Antwort ergibt, wird eine autogeschützte Krankheit genannt. Autoimmunität wird häufig durch einen Mangel an der Keim-Entwicklung eines Zielkörpers und als solcher die geschützten Ansprechtaten gegen seine eigenen Zellen und Gewebe verursacht. Prominente Beispiele schließen Bauchkrankheit, Zuckerkrankheit mellitus Typ 1 (IDDM), systemischer lupus erythematosus (SLE), das Syndrom von Sjögren, Syndrom von Churg-Strauss, der thyroiditis von Hashimoto, die Krankheit von Gräbern, idiopathic thrombocytopenic purpura, Addisonsche Krankheit, rheumatische Arthritis (RA) und Allergien ein. Autogeschützte Krankheiten werden sehr häufig mit Steroiden behandelt.

Die falsche Auffassung, die ein Immunsystem einer Person völlig unfähig ist, selbst Antigene anzuerkennen, ist nicht neu. Paul Ehrlich, am Anfang des zwanzigsten Jahrhunderts, hat das Konzept des Entsetzens autotoxicus vorgeschlagen, worin ein 'normaler' Körper keine geschützte Antwort gegen seine eigenen Gewebe besteigt. So, wie man wahrnahm, war jede autogeschützte Antwort anomal und verlangt, um mit menschlicher Krankheit verbunden zu werden. Jetzt wird es akzeptiert, dass autogeschützte Antworten ein integraler Bestandteil von Wirbelimmunsystemen (manchmal genannte 'natürliche Autoimmunität'), normalerweise gehindert sind, Krankheit durch das Phänomen der immunologischen Toleranz zu Selbstantigenen zu verursachen. Autoimmunität sollte mit alloimmunity nicht verwirrt sein.

Auf niedriger Stufe Autoimmunität

Während ein hohes Niveau der Autoimmunität ungesund ist, kann eine niedrige Stufe der Autoimmunität wirklich vorteilhaft sein. Erstens könnte auf niedriger Stufe Autoimmunität in der Anerkennung von neoplastic Zellen durch CD8 + T Zellen helfen, und so das Vorkommen des Krebses reduzieren.

Zweitens kann Autoimmunität eine Rolle im Erlauben einer schnellen geschützten Antwort in den frühen Stufen einer Infektion haben, wenn die Verfügbarkeit von Auslandsantigenen die Antwort beschränkt (d. h., wenn es wenige Pathogens-Gegenwart gibt). In ihrer Studie, Stefanova u. a. (2002) hat einen anti-MHC Antikörper der Klasse II in Mäuse eingespritzt, die einen einzelnen Typ des MHC Moleküls der Klasse II (h-2) ausdrücken, um CD4 + T Zell-MHC Wechselwirkung provisorisch zu verhindern. Naiver CD4 + T Zellen (diejenigen, die auf keine Antigene vorher gestoßen sind) hat sich von diesen Mäusen erholt, die 36 Stunden post-anti-MHC Regierung verminderter Ansprechbarkeit zur Antigen-Taube cytochrome C peptide, wie bestimmt, durch den Schmiss 70 phosphorylation, Proliferation und Interleukin-2 Produktion gezeigt haben. So Stefanova u. a. (2002) hat demonstriert, dass self-MHC Anerkennung (der, wenn zu stark, zu autogeschützter Krankheit beitragen kann) die Ansprechbarkeit von CD4 + T Zellen aufrechterhält, wenn Auslandsantigene fehlen. Diese Idee von der Autoimmunität ist dem Spiel-Kämpfen begrifflich ähnlich. Das Spiel-Kämpfen von jungen Jungen (TCR und self-MHC) kann auf einige Kratzer oder Narben (low-level-autoimmunity) hinauslaufen, aber ist auf lange Sicht als es Blüte das junge Junge für richtige Kämpfe in der Zukunft vorteilhaft.

Immunologische Toleranz

Das Wegbahnen für Arbeit von Noel Rose und Ernst Witebsky in New York, und Roitt und Doniach in der Universitätsuniversität, die London klaren Beweisen zur Verfügung gestellt hat, dass mindestens in Bezug auf das Antikörper-Produzieren B Lymphozyten, Krankheiten wie rheumatische Arthritis und thyrotoxicosis mit dem Verlust der immunologischen Toleranz vereinigt werden, die die Fähigkeit einer Person ist, 'selbst' zu ignorieren, während sie auf 'nichtselbst' reagiert. Diese Brechung führt zum Immunsystem steigend einer wirksamen und spezifischen geschützten Antwort gegen selbst Determinanten. Die genaue Entstehung der immunologischen Toleranz ist noch schwer erfassbar, aber mehrere Theorien sind seit der Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts vorgeschlagen worden, um seinen Ursprung zu erklären.

Drei Hypothesen haben weit verbreitete Aufmerksamkeit unter Immunologen gewonnen:

• Clonal Auswischen-Theorie, die von Burnet vorgeschlagen ist, gemäß dem selbstreaktive lymphoid Zellen während der Entwicklung des Immunsystems in einer Person zerstört werden. Für ihre Arbeit wurden Frank M. Burnet und Peter B. Medawar dem 1960-Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin "für die Entdeckung der erworbenen immunologischen Toleranz" zuerkannt.
• Theorie von Clonal Anergy, die von Nossal vorgeschlagen ist, in dem selbstreaktiver T- oder B-Zellen inactivated in der normalen Person werden und die geschützte Antwort nicht verstärken können.
• Idiotype Netztheorie, die von Jerne vorgeschlagen ist, worin ein Netz von Antikörpern, die dazu fähig sind, selbstreaktive Antikörper für neutral zu erklären, natürlich innerhalb des Körpers besteht.

Außerdem sind zwei andere Theorien unter der intensiven Untersuchung:

• Die so genannte "Clonal Unerfahrenheit" Theorie, gemäß dem Gastgeber geschützte Antworten angeordnet werden, Selbstantigene zu ignorieren
• Die "Entstörgerät-Bevölkerung" oder "T Durchführungszelle" Theorien, worin DurchführungsT-Lymphozyten (allgemein CD4FoxP3 Zellen, unter anderen) fungieren, um, downregulate zu verhindern, oder autoaggressive geschützte Antworten im Immunsystem zu beschränken.

Toleranz kann auch in 'die Zentrale' und 'Peripherische' Toleranz, darauf unterschieden werden, ob die oben erwähnten Überprüfungsmechanismen in den lymphoid Hauptorganen (Thymus und Knochenmark) oder den peripherischen lymphoid Organen funktionieren (Lymphe-Knoten, Milz, usw., wo selbstreaktive B-Zellen zerstört werden können). Es muss betont werden, dass diese Theorien nicht gegenseitig exklusiv sind, und Beweise das Vorschlagen bestiegen haben, dass alle diese Mechanismen zu immunologischer Wirbeltoleranz aktiv beitragen können.

Eine rätselhafte Eigenschaft des dokumentierten Verlustes der in der spontanen menschlichen Autoimmunität gesehenen Toleranz ist, dass es fast auf die durch B Lymphozyten erzeugten Autoantikörper-Antworten völlig eingeschränkt wird. Der Verlust der Toleranz durch T Zellen ist äußerst hart gewesen zu demonstrieren, und wo es Beweise für eine anomale T Zellantwort gibt, die es gewöhnlich nicht zum durch Autoantikörper erkannten Antigen ist. So in rheumatischer Arthritis gibt es Autoantikörper zu IgG Fc, aber anscheinend keine entsprechende T Zellantwort. In systemischem lupus gibt es Autoantikörper zur DNA, die keine T Zellantwort herbeirufen kann, und beschränkte Beweise für T Zellantworten nucleoprotein Antigene hineinziehen. In Celiac Krankheit gibt es Autoantikörper zum Gewebe transglutaminase, aber die T Zellantwort ist zum Auslandsprotein gliadin. Diese Verschiedenheit hat zur Idee geführt, dass menschliche autogeschützte Krankheit in den meisten Fällen (mit wahrscheinlichen Ausnahmen einschließlich Zuckerkrankheit des Typs I) gestützt auf einem Verlust der B Zelltoleranz ist, die von normalen T Zellantworten auf Auslandsantigene in einer Vielfalt von abweichenden Wegen Gebrauch macht.

Genetische Faktoren

Bestimmte Personen sind gegen das Entwickeln autogeschützter Krankheiten genetisch empfindlich. Diese Empfänglichkeit wird mit vielfachen Genen plus andere Risikofaktoren vereinigt. Genetisch geneigt gemachte Personen entwickeln autogeschützte Krankheiten nicht immer.

Drei Hauptsätze von Genen werden in vielen autogeschützten Krankheiten verdächtigt. Diese Gene sind verbunden mit:

• Immunoglobulins
• T-Zellempfänger
• Die histocompatibility Hauptkomplexe (MHC).

Die ersten zwei, die an der Anerkennung von Antigenen beteiligt werden, sind von Natur aus variabel und gegen die Wiederkombination empfindlich. Diese Schwankungen ermöglichen dem Immunsystem, auf ein sehr großes Angebot an Eindringlingen zu antworten, aber können auch zur Selbstreaktionsfähigkeit fähige Lymphozyten verursachen.

Wissenschaftler wie H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell und J. Todd haben auch starke Beweise zur Verfügung gestellt, um darauf hinzuweisen, dass bestimmte MHC Klasse II allotypes mit stark aufeinander bezogen wird

• HLA DR2 wird mit Systemischem Lupus Erythematosus, narcolepsy und multipler Sklerose stark positiv aufeinander bezogen, und negativ mit dem DM-Typ 1 aufeinander bezogen.
• HLA DR3 wird stark mit dem Syndrom von Sjögren, myasthenia gravis, SLE und DM-Typ 1 aufeinander bezogen.
• HLA DR4 wird mit der Entstehung der rheumatischen Arthritis, Zuckerkrankheit des Typs 1 mellitus und pemphigus vulgaris aufeinander bezogen.

Weniger Korrelationen bestehen mit MHC Molekülen der Klasse I. Das bemerkenswerteste und konsequente sind die Vereinigung zwischen HLA B27 und ankylosing spondylitis. Korrelationen können zwischen polymorphisms innerhalb der Klasse II MHC Befürworter und autogeschützter Krankheit bestehen.

Die Beiträge von Genen außerhalb des MHC Komplexes bleiben das Thema der Forschung, in Tiermodellen der Krankheit (die umfassenden genetischen Studien von Linda Wicker der Zuckerkrankheit in der NICKEN-Maus), und in Patienten (die Verbindungsanalyse von Brian Kotzin der Empfänglichkeit für SLE).

Kürzlich ist PTPN22 mit vielfachen autogeschützten Krankheiten einschließlich Zuckerkrankheit des Typs I, rheumatischer Arthritis, systemischer lupus erythematosis, der thyroiditis von Hashimoto, die Krankheit von Gräbern, Addisonsche Krankheit, Myasthenia Gravis, vitiligo, Körpersklerose-Jugendlicher idiopathic Arthritis und psoriatic Arthritis vereinigt worden.

Geschlecht

Ein Geschlecht einer Person scheint auch, eine Rolle in der Entwicklung der Autoimmunität zu haben, am meisten autogeschützte Krankheiten als sexualzusammenhängende Krankheiten klassifizierend. Fast 75 % der mehr als 23.5 Millionen Amerikaner, die unter autogeschützter Krankheit leiden, sind Frauen, obwohl es weniger oft zugegeben wird, dass Millionen von Männern auch unter diesen Krankheiten leiden. Gemäß American Autoimmune Related Diseases Association (AARDA) neigen autogeschützte Krankheiten, die sich in Männern entwickeln, dazu, strenger zu sein. Einige autogeschützte Krankheiten, dass Männer sind ebenso oder wahrscheinlicher sich als Frauen zu entwickeln, schließen ein: ankylosing spondylitis, Zuckerkrankheit des Typs 1 mellitus, der granulomatosis von Wegener, die Krankheit von Crohn und Schuppenflechte.

Die Gründe für die Sexualrolle in der Autoimmunität sind unklar. Frauen scheinen, allgemein größere entzündliche Antworten zu besteigen, als Männer, wenn ihre Immunsysteme ausgelöst werden, die Gefahr der Autoimmunität vergrößernd. Die Beteiligung von Sexualsteroiden wird dadurch angezeigt viele autogeschützte Krankheiten neigen dazu, in Übereinstimmung mit hormonalen Änderungen zum Beispiel während Schwangerschaft im Menstruationszyklus zu schwanken, oder wenn sie mündliche Schwangerschaftsverhütung verwenden. Eine Geschichte der Schwangerschaft scheint auch, eine beharrliche vergrößerte Gefahr für autogeschützte Krankheit zu verlassen. Es ist darauf hingewiesen worden, dass der geringe Austausch von Zellen zwischen Müttern und ihren Kindern während Schwangerschaft Autoimmunität veranlassen kann. Das würde das Geschlechtgleichgewicht in der Richtung auf die Frau neigen.

Eine andere Theorie weist darauf hin, dass die weibliche hohe Tendenz, Autoimmunität zu bekommen, wegen eines imbalanced X Chromosom inactivation ist. Die X-inactivation verdrehen Theorie, die von der Universität von Princeton Jeff Stewart vorgeschlagen ist, ist kürzlich experimentell in scleroderma und autogeschütztem thyroiditis bestätigt worden. Andere komplizierte X-linked genetische Empfänglichkeitsmechanismen werden vorgeschlagen und unter der Untersuchung.

Verweisungen auf die ursprüngliche wissenschaftliche Literatur würden hier nützlich sein.

Umweltfaktoren

Eine interessante umgekehrte Beziehung besteht zwischen ansteckenden Krankheiten und autogeschützten Krankheiten. In Gebieten, wo vielfache ansteckende Krankheiten endemisch sind, werden autogeschützte Krankheiten ganz selten gesehen. Die Rückseite scheint einigermaßen für wahr zu halten. Die Hygiene-Hypothese schreibt diese Korrelationen den geschützten Manipulierungsstrategien von pathogens zu. Während solch eine Beobachtung als unecht und unwirksam gemäß einigen Studien verschiedenartig genannt worden ist, wird Parasit-Infektion mit der reduzierten Tätigkeit der autogeschützten Krankheit vereinigt.

Der vermeintliche Mechanismus besteht darin, dass der Parasit den Gastgeber geschützte Antwort verdünnt, um sich zu schützen. Das kann einen serendipitous Vorteil einem Gastgeber zur Verfügung stellen, der auch unter autogeschützter Krankheit leidet. Die Details des Parasiten ist geschützte Modulation noch nicht bekannt, aber kann Sekretion von antientzündlichen Agenten oder Einmischung mit dem Gastgeber geschützte Nachrichtenübermittlung einschließen.

Eine paradoxe Beobachtung ist die starke Vereinigung von bestimmten mikrobischen Organismen mit autogeschützten Krankheiten gewesen.

Zum Beispiel sind Klebsiella pneumoniae und coxsackievirus B mit ankylosing spondylitis und Zuckerkrankheit mellitus Typ 1 beziehungsweise stark aufeinander bezogen worden. Das ist durch die Tendenz des Anstecken-Organismus erklärt worden, Superantigene zu erzeugen, die zur polyclonal Aktivierung von B-Lymphozyten und Produktion von großen Beträgen von Antikörpern der unterschiedlichen Genauigkeit fähig sind, von der etwas (sieh unten) selbstreaktiv sein kann.

Bestimmte Kampfstoffe und Rauschgifte können auch mit der Entstehung von autogeschützten Bedingungen oder Bedingungen vereinigt werden, die autogeschützte Krankheiten vortäuschen. Der bemerkenswerteste von diesen ist der drogenindizierte lupus erythematosus. Gewöhnlich heilt der Abzug des verstoßenden Rauschgifts die Symptome in einem Patienten.

Das Zigarettenrauchen wird jetzt als ein Hauptrisikofaktor sowohl für das Vorkommen als auch für die Strenge der rheumatischen Arthritis gegründet. Das kann sich auf anomalen citrullination von Proteinen, seit den Effekten des Rauchens des Korrelats mit der Anwesenheit von Antikörpern zu citrullinated peptides beziehen.

Pathogenesis der Autoimmunität

Wie man

denkt, sind mehrere Mechanismen im pathogenesis von autogeschützten Krankheiten, gegen eine Kulisse der genetischen Geneigtheit und Umweltmodulation wirkend. Es ist außer dem Spielraum dieses Artikels, um jeden dieser Mechanismen erschöpfend zu besprechen, aber eine Zusammenfassung von einigen der wichtigen Mechanismen ist beschrieben worden:

• T-Zellumleitung - Ein normales Immunsystem verlangt die Aktivierung von B-Zellen durch T-Zellen, bevor der erstere Antikörper in großen Mengen erzeugen kann. Diese Voraussetzung einer T-Zelle kann in seltenen Beispielen wie Infektion durch Organismen umgangen werden, die Superantigene erzeugen, die dazu fähig sind, polyclonal Aktivierung von B-Zellen, oder sogar T-Zellen durch den direkt verbindlichen zum β-subunit von T-Zellempfängern auf eine nichtspezifische Mode zu beginnen.
• T Zelle B Zelluneinigkeit - wie man annimmt, ist Eine normale geschützte Antwort mit B und T Zellantworten auf dasselbe Antigen verbunden, selbst wenn wir wissen, dass B Zellen und T Zellen sehr verschiedene Dinge erkennen: conformations auf der Oberfläche eines Moleküls für B Zellen und vorbearbeitete peptide Bruchstücke von Proteinen für T Zellen. Jedoch gibt es nichts, so weit wir wissen, dass das das verlangt. Alles, was erforderlich ist, ist, dass ein B Zellerkennen-Antigen X endocytoses und ein Protein Y (normalerweise =X) bearbeitet und es einer T Zelle präsentiert. Roosnek und Lanzavecchia haben gezeigt, dass B Zellen, die IgGFc erkennen, Hilfe von jeder T Zelle bekommen konnten, die auf ein Antigen co-endocytosed mit IgG durch die B Zelle als ein Teil eines geschützten Komplexes antwortet. In Bauchkrankheit scheint es wahrscheinlich, dass B Zellen, die Gewebe transglutamine erkennen, durch T Zellen geholfen wird, die gliadin erkennen.
• Abweichende B Zelle Empfänger-vermitteltes Feed-Back - Eine Eigenschaft der menschlichen autogeschützten Krankheit ist, dass es auf eine kleine Gruppe von Antigenen größtenteils eingeschränkt wird, von denen mehrere Signalrollen in der geschützten Antwort gewusst haben (DNA, C1q, IgGFc, Ro, Betrügerisch. Ein Empfänger, Erdnuss agglutinin Empfänger (PNAR)). Diese Tatsache hat die Idee verursacht, dass spontane Autoimmunität resultieren kann, wenn die Schwergängigkeit des Antikörpers zu bestimmten Antigenen zu abweichenden Signalen führt, die zurück zu B Elternteilzellen durch gebundenen ligands der Membran füttern werden. Diese ligands schließen B Zellempfänger ein (für das Antigen), IgG Fc Empfänger, CD21, der Ergänzung C3d, einer Gebühr ähnliche Empfänger 9 und 7 bindet (der DNA und nucleoproteins binden kann), und PNAR. Die indirektere abweichende Aktivierung von B Zellen kann auch mit Autoantikörpern zu Acetyl choline Empfänger (auf thymic myoid Zellen) und Hormon und Hormon verbindliche Proteine vorgestellt werden. Zusammen mit dem Konzept der T Zelle B Zelluneinigkeit bildet diese Idee die Basis der Hypothese, autoreaktive B Zellen selbstfortzusetzen. Autoreaktive B Zellen in der spontanen Autoimmunität werden als das Überleben wegen des Umsturzes beide des T Zellhilfspfads und des Feed-Back-Signals durch den B Zellempfänger gesehen, dadurch die negativen Signale überwindend, die für die B Zellselbsttoleranz verantwortlich sind, ohne Verlust der T Zellselbsttoleranz notwendigerweise zu verlangen.
• Molekulare Mimik - Ein exogenous Antigen kann Strukturähnlichkeiten mit bestimmten Gastgeber-Antigenen teilen; so hat jeder Antikörper gegen dieses Antigen erzeugt (der die Selbstantigene nachahmt), kann auch in der Theorie, zu den Gastgeber-Antigenen binden, und die geschützte Antwort verstärken. Die Idee von der molekularen Mimik ist im Zusammenhang des Rheumatischen Fiebers entstanden, das Infektion mit der Gruppe Ein Beta-haemolytic streptococci folgt. Obwohl rheumatisches Fieber der molekularen Mimik für ein halbes Jahrhundert zugeschrieben worden ist, ist kein Antigen formell identifiziert worden (wenn irgendetwas zu viele vorgeschlagen worden sind). Außerdem argumentiert der komplizierte Gewebevertrieb der Krankheit (Herz, Gelenk, Haut, grundlegender ganglia) gegen ein spezifisches Herzantigen. Es bleibt völlig möglich, dass die Krankheit wegen z.B einer ungewöhnlichen Wechselwirkung zwischen geschützten Komplexen, Ergänzungsbestandteilen und endothelium ist.
• Idiotype Quer-Reaktion - Idiotypes sind antigenic epitopes gefunden im Antigen bindenden Teil (Fab) des immunoglobulin Moleküls. Plotz und Oldstone haben Beweis geliefert, dass Autoimmunität infolge einer Quer-Reaktion zwischen dem idiotype auf einem Antivirenantikörper und einem Gastgeber-Zellempfänger für das fragliche Virus entstehen kann. In diesem Fall wird der Empfänger der Gastgeber-Zelle als ein inneres Image des Virus vorgesehen, und die anti-idiotype Antikörper können mit den Gastgeber-Zellen reagieren.
• Cytokine Dysregulation - Cytokines sind kürzlich in zwei Gruppen gemäß der Bevölkerung von Zellen geteilt worden, deren Funktionen sie fördern: Helfer-T-Zelltyp 1 oder Typ 2. Die zweite Kategorie von cytokines, die IL-4, IL-10 und TGF-β einschließen (um einige zu nennen), scheint, eine Rolle in der Verhinderung der Überspitztheit von pro-entzündlichen geschützten Antworten zu haben.
• Zelle von Dendritic apoptosis - Immunsystem-Zellen haben gerufen dendritic Zellen präsentieren Antigene aktiven Lymphozyten. Zellen von Dendritic, die in apoptosis fehlerhaft sind, können zu unpassender Körperlymphozyt-Aktivierung und folgendem Niedergang in der Selbsttoleranz führen.
• Das Verbreiten von Epitope oder der Epitope-Antrieb - wenn sich die geschützte Reaktion davon ändert, den primären epitope zu auch dem Zielen anderen epitopes ins Visier zu nehmen. Im Gegensatz zur molekularen Mimik braucht der andere epitopes nicht dem primären strukturell ähnlich zu sein.
• Modifizierung von Epitope oder Rätselhafte epitope Aussetzung - dieser Mechanismus der autogeschützten Krankheit ist darin einzigartig es ergibt sich aus keinem Defekt im hematopoietic System. Statt dessen ergibt sich Krankheit aus der Aussetzung von rätselhaftem N-glycan (Polysaccharid) Verbindungen, die üblich sind, um eukaryotes und prokaryotes auf dem glycoproteins von non-hematopoietic Säugetierzellen und Organen zu senken, Diese Aussetzung von phylogenically primitivem glycans aktiviert einen oder mehr geschützte angeborene Säugetierzellempfänger, um einen chronischen sterilen entzündlichen Staat zu veranlassen. In Gegenwart vom chronischen und entzündlichen Zellschaden wird das anpassungsfähige Immunsystem rekrutiert, und Selbsttoleranz wird mit der vergrößerten Autoantikörper-Produktion verloren. In dieser Form der Krankheit kann die Abwesenheit von Lymphozyten Organ-Schaden beschleunigen, und intravenöse Regierung von IgG kann therapeutisch sein. Obwohl dieser Weg zu autogeschützter Krankheit verschiedenen degenerativen Krankheitsstaaten unterliegen kann, keine Diagnostik für diesen Krankheitsmechanismus bestehen zurzeit, und so ist seine Rolle in der menschlichen Autoimmunität zurzeit unbekannt.

Die Rollen von immunoregulatory Spezialzelltypen, wie T Durchführungszellen, NKT Zellen, γδ T-Zellen im pathogenesis der autogeschützten Krankheit sind unter der Untersuchung.

Klassifikation

Autogeschützte Krankheiten können in den systemischen und das mit dem Organ spezifische weit gehend geteilt werden oder haben autogeschützte Unordnungen abhängig von den clinico-pathologischen Haupteigenschaften jeder Krankheit lokalisiert.

• Autogeschützte Körperkrankheiten schließen SLE, das Syndrom von Sjögren, scleroderma, rheumatische Arthritis und dermatomyositis ein. Diese Bedingungen neigen dazu, mit Autoantikörpern zu Antigenen vereinigt zu werden, die nicht spezifisches Gewebe sind. So, obwohl polymyositis mehr oder weniger in der Präsentation spezifisches Gewebe ist, kann es in diese Gruppe eingeschlossen werden, weil die Autoantigene häufig allgegenwärtige T-RNS synthetases sind.
• Lokale Syndrome, die ein spezifisches Organ oder Gewebe betreffen:
• Endocrinologic: Zuckerkrankheit mellitus Typ 1, der thyroiditis von Hashimoto, Addisonsche Krankheit
• Gastrointestinal: Bauchkrankheit, die Krankheit von Crohn, Schädliche Anämie
• Dermatologic: Pemphigus vulgaris, Vitiligo
• Haematologic: Autogeschützte haemolytic Anämie, Idiopathic thrombocytopenic purpura
• Neurologisch: Myasthenia gravis

Mit dem traditionellen "Organ spezifisches" und "Nichtorgan spezifisches" Klassifikationsschema sind viele Krankheiten unter dem autogeschützten Krankheitsregenschirm zusammengelegt worden. Jedoch haben viele chronische entzündliche menschliche Unordnungen an den Warnungsvereinigungen von B und T Zelle gesteuerter immunopathology Mangel. Im letzten Jahrzehnt ist es fest gegründet worden, dass sich Gewebe "Entzündung gegen selbst" auf anomalen T und B Zellantworten nicht notwendigerweise verlässt.

Das hat zum neuen Vorschlag geführt, dass das Spektrum der Autoimmunität entlang einem "immunologischen Krankheitskontinuum," mit klassischen autogeschützten Krankheiten an einem Extrem und Krankheiten angesehen werden sollte, die durch das angeborene Immunsystem am anderen Extrem gesteuert sind. Innerhalb dieses Schemas kann das volle Spektrum der Autoimmunität eingeschlossen werden. Wie man sehen kann, haben viele allgemeine menschliche autogeschützte Krankheiten einen wesentlichen angeborenen geschützten vermittelten immunopathology, der dieses neue Schema verwendet. Dieses neue Klassifikationsschema hat Implikationen, um Krankheitsmechanismen und für die Therapie-Entwicklung zu verstehen (sieh Artikel PLoS Medicine. http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0030297).

Diagnose

Die Diagnose von autogeschützten Unordnungen ruht größtenteils auf genauer Geschichte und physischer Überprüfung des Patienten und hohem Index des Verdachts gegen eine Kulisse von bestimmten Abnormitäten in alltäglichen Laborversuchen (Beispiel, C-reactive Hochprotein). In mehreren Körperunordnungen, serological Feinproben, die spezifische Autoantikörper entdecken können, kann verwendet werden. Lokalisierte Unordnungen werden am besten durch immunofluorescence von Biopsie-Mustern diagnostiziert. Autoantikörper werden verwendet, um viele autogeschützte Krankheiten zu diagnostizieren. Die Niveaus von Autoantikörpern werden gemessen, um den Fortschritt der Krankheit zu bestimmen.

Behandlungen

Behandlungen für autogeschützte Krankheit sind immunosuppressive, antientzündlich (Steroiden) oder Linderungsmittel traditionell gewesen. Nichtimmunologische Therapien, wie Hormonersatz im thyroiditis von Hashimoto oder Zuckerkrankheit des Typs 1 mellitus Vergnügen-Ergebnisse der autoaggressiven Antwort, so sind das Linderungsbehandlungen. Diätetische Manipulation beschränkt die Strenge der celiac Krankheit. Behandlung von Steroidal oder NSAID beschränkt entzündliche Symptome von vielen Krankheiten. IVIG wird für CIDP und GBS verwendet. Wie man gezeigt hat, sind spezifische immunomodulatory Therapien, wie die TNFα Gegner (z.B etanercept), der B Zellverbrauchen-Agent rituximab, der anti-IL-6 Empfänger tocilizumab und der costimulation blocker abatacept im Behandeln von RA nützlich gewesen. Etwas von dieser Immuntherapie kann mit der vergrößerten Gefahr von nachteiligen Effekten wie Empfänglichkeit für Infektion vereinigt werden.

Therapie von Helminthic ist eine experimentelle Annäherung, die mit Impfung des Patienten mit spezifischen parasitischen Darmfadenwürmern (helminths) verbunden ist. Es gibt zurzeit zwei nah zusammenhängende Behandlungen verfügbar, Impfung entweder mit Necator americanus, der allgemein als Hakenwürmer, oder mit Trichuris Suis Eier allgemein bekannt ist, die als Schwein Whipworm Eier bekannt sind.

T Zellimpfung wird auch als eine mögliche zukünftige Therapie für autogeschützte Unordnungen erforscht.

Siehe auch

• Autogeschützte Krankheit
• Schutzautoimmunität
• Autogeschützte Körperkrankheit

Links

• Die Autoimmunität Blog
• Autoimmunität - eine Einführungslerneinheit auf Chemgaroo
• Amerikanische Autogeschützte Verwandte Krankheitsvereinigung: eine gemeinnützige Befürwortung
• Geschütztes Toleranz-Netz: eine forschungsorientierte Quelle
• Nobelpreis Der 1960-Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin wurde Frank M. Burnet und Peter B Medawar zuerkannt.
• http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature07405.html kann Autoimmunität durch Umwelttoxine verursacht werden
• Das Immunitätsforschungsdatenbank- und Analyse-Portal - eine GeNIAID-förderte Datenbankquelle der Verweisung und Experiment-Daten, die das komplette Immunitätsforschungsgebiet bedecken