Natürliche Mörderzelle

Natürliche Mörderzellen (oder NK Zellen) sind ein Typ des cytotoxic zum angeborenen Immunsystem kritischen Lymphozyten. Die Rolle NK Zellspiel ist diesem von cytotoxic T Zellen in der geschützten anpassungsfähigen Wirbelantwort analog. NK Zellen stellen schnelle Antworten auf Viren-angesteckte Zellen zur Verfügung und antworten auf die Geschwulst-Bildung, um 3 Tage nach Infektion handelnd. Normalerweise geschützte Zellen entdecken auf angesteckten Zelloberflächen präsentierten MHC, cytokine Ausgabe auslösend, die lysis oder apoptosis verursacht. NK Zellen sind jedoch einzigartig, weil sie in der Lage sind, betonte Zellen ohne Antikörper und MHC zu erkennen, eine viel schnellere geschützte Reaktion berücksichtigend. Sie wurden "natürliche Mörder" wegen des anfänglichen Begriffs genannt, dass sie Aktivierung nicht verlangen, um Zellen zu töten, die "selbst" Anschreiber der Klasse 1 des histocompatibility Hauptkomplexes (MHC) fehlen

.

NK Zellen werden als große granulierte Lymphozyten (LGL) definiert und setzen die dritte Art von Zellen ein, die vom allgemeinen lymphoid Ahnen unterschieden sind, der B und T Lymphozyten erzeugt. Wie man bekannt, differenzieren NK Zellen und werden im Knochenmark, dem Lymphe-Knoten, der Milz, den Mandeln und dem Thymus reif, wo sie dann in den Umlauf eintreten.

. NK Zellen unterscheiden sich von Natürlichen Zellen des Mörders T (NKT) phenotypically durch den Ursprung und nach jeweiligen Effektor-Funktionen; häufig fördert NKT Zelltätigkeit NK Zelltätigkeit durch das Absondern IFNγ. im Gegensatz zu NKT Zellen drücken NK Zellen T-Zellantigen-Empfänger (TCR) oder Anschreiber CD3 von Pan T nicht aus oder erscheinen immunoglobulins (Ig) B Zellempfänger, aber sie drücken gewöhnlich die Oberflächenanschreiber CD16 (FcγRIII) und CD56 in Menschen, NK1.1 oder NK1.2 in C57BL/6 Mäusen aus. Bis zu 80 % von menschlichen NK Zellen drücken auch CD8 aus.

Zusätzlich zu den Kenntnissen, dass natürliche Mörderzellen Effektoren der angeborenen Immunität sind, hat neue Forschung Information sowohl über das Aktivieren als auch über die hemmenden NK Zellempfänger aufgedeckt, die wichtige Funktionsrollen einschließlich selbst Toleranz spielen und NK Zelltätigkeit stützend. NK Zelle spielt auch eine Rolle in der anpassungsfähigen geschützten Antwort

, zahlreiche Experimente haben gearbeitet, um ihre Fähigkeit unter Beweis zu stellen, sich an die unmittelbare Umgebung sogleich anzupassen und mit dem Antigen spezifisches immunologisches Gedächtnis zu formulieren, das grundsätzlich ist, um auf sekundäre Infektionen mit demselben Antigen zu antworten. Die Fähigkeit zu NK Zellen, um sowohl in der angeborenen als auch in anpassungsfähigen geschützten Antwort zu handeln, wird immer wichtiger in der Forschung, die NK Zelltätigkeit und potenzielle Krebs-Therapien verwertet.

NK Zellempfänger

NK Zellempfänger können auch gestützt auf der Funktion unterschieden werden. Natürliche cytotoxicity Empfänger veranlassen direkt apoptosis nach der Schwergängigkeit zu ligands, die direkt Infektion einer Zelle anzeigen. Die MHC abhängigen Empfänger (beschrieben oben) verwenden einen abwechselnden Pfad, um apoptosis in angesteckten Zellen zu veranlassen. Natürliche Mörderzellaktivierung wird durch das Gleichgewicht der hemmenden und aktivierenden Empfänger-Anregung bestimmt, d. h. wenn die hemmende Empfänger-Nachrichtenübermittlung dann prominenter ist, wird NK Zelltätigkeit ähnlich gehemmt, wenn das Aktivieren-Signal, wenn dominierend, dann NK Zellaktivierung resultieren wird

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NK Zellempfänger-Typen (mit dem hemmenden sowie einigen Aktivieren-Mitgliedern) werden durch die Struktur mit einigen Beispielen unterschieden, um zu folgen:

Hemmende Empfänger

  • KIR (Mörderzelle immunoglobulin ähnliche Empfänger) — gehören einer Mehrgenfamilie von mehr kürzlich entwickelten Ig ähnlichen extracellular Bereichsempfängern; sind in nichtmenschlichen Primaten da; und sind die Hauptempfänger für beide klassischen MHC I (HLA-A, HLA-B, HLA-C) und auch nichtklassischer HLA-G in Primaten. Einige KIRs sind für bestimmte HLA Subtypen spezifisch. Die meisten KIR sind hemmend und dominierend. Regelmäßige Zellen drücken MHC Klasse 1 aus und werden deshalb durch KIR Empfänger erkannt, und NK Zelltötung wird gehemmt.
  • ILT oder LIR (Leukozyt hemmende Empfänger) — sind kürzlich entdeckte Mitglieder der Empfänger-Familie von Ig.
  • Ly49 (homodimers) - ein C-Typ lectin Familie von Empfängern. Sind der multigenic Anwesenheit in Mäusen, während Menschen nur einen pseudogenic Ly49 haben. Das sowohl Aktivieren als auch hemmender isoforms besteht. Hoch polymorph auf dem Bevölkerungsniveau. Wenn auch sie zu KIR:s strukturell ohne Beziehung sind, sind sie der funktionelle homologues von KIR:s in Mäusen einschließlich des Ausdruck-Musters. Ly49:s sind Empfänger für klassischen (polymorphen) MHC I Moleküle.

Das Aktivieren von Empfängern

  • Ly49 (homodimers) — ein relativ alter, C-Typ lectin Familienempfänger; sind der multigenic Anwesenheit in Mäusen, während Menschen nur einen pseudogenic Ly49 haben; der Empfänger für klassischen (polymorphen) MHC I Moleküle.
  • NCR (natürliche cytotoxicity Empfänger), auf die Anregung, vermitteln NK Tötung und Ausgabe von IFNϒ.
  • CD94: NKG2 (heterodimers) — ein C-Typ lectin Familienempfänger, der sowohl in Nagetieren als auch in Primaten erhalten ist, und identifiziert sich nichtklassisch (auch nichtpolymorph) MHC I Moleküle wie HLA-E. Der Ausdruck von HLA-E an der Zelloberfläche ist von der Anwesenheit von nonamer peptide epitope abhängig ist auf die Signalfolge von klassischen MHC Molekülen der Klasse I zurückzuführen gewesen, die durch die folgende Handlung des Signals peptide peptidase und des proteasome erzeugt wird. Obwohl indirekt, ist das eine Weise, die Niveaus von klassischen (polymorphen) HLA Molekülen zu überblicken.
  • CD16 (FcγIIIA) spielen eine Rolle in Antikörper-Abhängigem zellvermitteltem cytotoxicity (ADCC), insbesondere binden sie IgG.

NK Zellempfänger können auch gestützt auf der Funktion unterschieden werden. Natürliche cytotoxicity Empfänger veranlassen direkt apoptosis nach der Schwergängigkeit zu ligands, die direkt Infektion einer Zelle anzeigen. Die MHC abhängigen Empfänger (beschrieben oben) verwenden einen abwechselnden Pfad, um apoptosis in angesteckten Zellen zu veranlassen.

Funktion

Cytolytic Körnchen hat Zelle Apoptosis vermittelt

NK Zellen sind cytotoxic; kleine Körnchen in ihrem Zytoplasma enthalten Proteine wie perforin, und macht bekannt als granzymes Spaß pro-. Nach der Ausgabe in der nächsten Nähe zu einer für die Tötung mit Schiefer gedeckten Zelle bildet perforin Poren in der Zellmembran der Zielzelle, einen wässrigen Kanal schaffend, durch den der granzymes und die vereinigten Moleküle hereingehen können, entweder apoptosis oder osmotische Zelle lysis veranlassend. Die Unterscheidung zwischen apoptosis und Zelle lysis ist in der Immunitätsforschung wichtig: Lysing eine Virus-angesteckte Zelle würde nur den virions veröffentlichen, wohingegen apoptosis zu Zerstörung des Virus innen führt. αdefensins wird ein antimikrobischer auch durch NK Zellen verborgen, es tötet direkt Bakterien durch die Unterbrechung ihrer neutrophils analogen Zellwände.

Vom Antikörper abhängiger zellvermittelter Cytotoxicity (ADCC)

Angesteckte Zellen sind alltäglich opsonised mit Antikörpern für die Entdeckung durch geschützte Zellen. Antikörper, die zu Antigenen binden, können durch FcϒRIII (CD16) Empfänger erkannt werden, die auf NK Zellen ausgedrückt sind, die auf NK Aktivierung, Ausgabe von cytolytic Körnchen und folgender Zelle apoptosis hinauslaufen

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Cytokine hat NK und CTL Aktivierung veranlasst

Cytokines spielen eine entscheidende Rolle in der NK Zellaktivierung. Da das Betonungsmoleküle sind, die durch Zellen auf Vireninfektion veröffentlicht sind, dienen sie, um zur NK Zelle der Anwesenheit von Virenpathogens Zeichen zu geben. An der NK Aktivierung beteiligte Cytokines schließen IL-12, IL-15, IL-18, IL-2 und CCL5 ein. NK Zellen werden als Antwort auf das Interferon aktiviert oder cytokines macrophage-abgeleitet. Sie dienen, um Vireninfektionen zu enthalten, während die anpassungsfähige geschützte Antwort mit dem Antigen spezifischen cytotoxic T Zellen erzeugt, die die Infektion klären können. NK Zellen arbeiten, um Vireninfektionen durch das Absondern IFN&gamma zu kontrollieren; und TNFα IFNγ aktiviert macrophages für phagocytosis und lysis und TNFα Taten fördern direkte NK Geschwulst-Zelltötung. An NK Zellen unzulängliche Patienten erweisen sich, gegen frühe Phasen der Herpes-Virus-Infektion hoch empfindlich zu sein.

Vermisste 'selbst' Hypothese

In der Größenordnung von NK Zellen, um den Körper gegen Viren und anderen pathogens zu verteidigen, verlangen sie Mechanismen, die den Entschluss davon ermöglichen, ob eine Zelle angesteckt wird oder nicht. Die genauen Mechanismen bleiben das Thema der aktuellen Untersuchung, aber, wie man denkt, wird Anerkennung "verändert selbst" Staat beteiligt. Um ihre cytotoxic Tätigkeit zu kontrollieren, besitzen NK Zellen zwei Typen von Oberflächenempfängern: das Aktivieren von Empfängern und hemmenden Empfängern. Die meisten dieser Empfänger sind zu NK Zellen nicht einzigartig und können in einigen T Zellteilmengen ebenso da sein.

Diese hemmenden Empfänger erkennen MHC Allele der Klasse I an, die erklären konnten, warum NK Zellen Zellen töten, die niedrige Stufen von MHC Molekülen der Klasse I besitzen. Diese Hemmung ist für die durch NK Zellen gespielte Rolle entscheidend. MHC Moleküle der Klasse I bestehen aus dem Hauptmechanismus, durch den Zellen Viren- oder Geschwulst-Antigene zu cytotoxic T-Zellen zeigen. Eine allgemeine Entwicklungsanpassung daran, das sowohl in intrazellulären Mikroben als auch in Tumoren gesehen ist, ist eine chronische Unten-Regulierung dieser MHC I Moleküle, die für die T-Zelle undurchdringliche Zelle machend, haben Immunität vermittelt. Es wird geglaubt, dass NK Zellen abwechselnd entwickelt als eine Entwicklungsantwort auf diese Anpassung, weil der Verlust des MHC diese Zellen der hemmenden Wirkung von MHC berauben und diese für die NK Zelle verwundbaren Zellen machen würde, apoptosis vermittelt

haben.

Geschwulst-Zellkontrolle

Natürliche Mörderzellen (NK) haben häufig an Antigen spezifische Zelloberflächenempfänger Mangel und sind deshalb ein Teil der angeborenen Immunität d. h. fähig, sofort ohne vorherige Aussetzung vom pathogen zu reagieren. Sowohl in Mäusen als auch in Menschen, wie man sehen kann, spielt NKs eine Rolle in der Geschwulst-Immuno-Kontrolle durch das direkte Verursachen des Todes von Geschwulst-Zellen (NKs Tat als cytolytic Effektor-Lymphozyten) sogar mit der Abwesenheit von Oberflächenfestkleben-Molekülen und antigenic peptides, diese Rolle von NK Zellen ist für den geschützten Erfolg besonders kritisch, weil T Zellen unfähig sind, pathogens ohne Oberflächenantigene anzuerkennen. Geschwulst-Zellentdeckung läuft auf Aktivierung von NK Zellen und folgende cytokine Produktion und Ausgabe hinaus.

Wenn die Geschwulst-Zellen Entzündung nicht verursachen, werden sie auch als selbst betrachtet und werden deshalb keine T Zellantwort veranlassen. Mehrere cytokines werden durch NKs einschließlich des Geschwulst-Nekrose-Faktors &alpha erzeugt; (TNF&alpha), IFNγ und Interleukin (IL-10); TNFα und IL-10 handeln als pro-entzündlich und inmmuo-supressors beziehungsweise. Die Aktivierung von NK Zellen und nachfolgende Produktion von cytolytic Effektor-Zelleinflüssen macrophages, dendritic Zellen und neutrophils, der nachher Antigen spezifischer T und B Zellantworten betrifft.

Anstatt über das Antigen spezifische Empfänger, lysis von Geschwulst-Zellen durch NK Zellen zu handeln, wird durch alternative Empfänger einschließlich NKG2D, NKp44, NKp46, NKp30 und DNAM vermittelt. NKG2D ist verbundener homodimer eines disulphide, der mehrere ligands wie DAP-10, GLIMMERSCHIEFER anerkennt, die normalerweise auf Geschwulst-Zellen ausgedrückt werden.

NK Zellen, zusammen mit macrophages und mehreren anderen Zelltypen, drücken den Empfänger von Fc (FcR) Molekül (FC-gamma-RIII = CD16), ein aktivierender biochemischer Empfänger aus, der den Teil von Fc von Antikörpern bindet. Das erlaubt NK Zellen, Zellen ins Visier zu nehmen, gegen die eine humoral Antwort mobilisiert worden ist und zu lyse Zellen durch vom Antikörper abhängigen Zellularen Cytotoxicity (ADCC).NK Zellen den Ausdruck des FREI KAIS auf Krebs-Zellen fördern, wird FREI KAI auf Geschwulst-Zellen nicht normalerweise ausgedrückt, und es hilft deshalb vom frei Kai abhängigem apoptosis nach der Schwergängigkeit mit FASL das Ausdrücken von NK Zellen.

NK Zelle fungiert in der anpassungsfähigen Antwort

Die Fähigkeit, Speicherzellen im Anschluss an eine primäre Infektion und die folgende schnelle geschützte Aktivierung und Antwort auf folgende Infektionen durch dasselbe Antigen zu erzeugen, ist für die Rolle T und das B Zellspiel in der anpassungsfähigen geschützten Antwort grundsätzlich. Trotz des vorherigen Glaubens, dass NK Zellen keine Rolle in den anpassungsfähigen geschützten Antworten spielen, wie man seitdem gefunden hat, haben sie Vergrößerung, Zusammenziehung, Speicherwartung erlebt und zurückgerufen

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NK Zelle fungiert in Schwangerschaft

Als die Mehrheit von Schwangerschaften beziehen zwei Eltern ein, die nicht Gewebe sind, verlangt verglichene, erfolgreiche Schwangerschaft, dass das Immunsystem der Mutter unterdrückt wird. Wie man denkt, sind NK Zellen ein wichtiger Zelltyp in diesem proccess. Diese Zellen sind als "NK Gebärmutterzellen" bekannt (uNK Zellen), und sie unterscheiden sich von peripherischen NK Zellen. Sie sind im CD56 NK Zellteilmenge, die an der cytokine Sekretion, aber mit der niedrigen cytotoxic Fähigkeit stark ist und peripherischem CD56 NK Zellen mit einem ein bisschen verschiedenen Empfänger-Profil relativ ähnlich ist. Diese uNK Zellen sind die reichlichste Leukozyt-Gegenwart in der Gebärmutter in früher Schwangerschaft, etwa 70 % von Leukozyten hier jedoch vertretend, wo sie daraus entstehen, bleibt umstritten.

Wie man

gezeigt hat, sind diese NK Zellen in der Lage gewesen, Zelle cytotoxicity in vitro jedoch auf niedrigerer Ebene zu entlocken als peripherische NK Zellen, trotz perforin zu enthalten. Fehlen Sie cytotoxicity in vivo kann wegen der Anwesenheit von ligands für ihre hemmenden Empfänger sein. Zellen von Trophoblast downregulate HLA-A und HLA-B, um gegen cytotoxic T zellvermittelten Tod zu verteidigen. Das würde normalerweise NK Zellen durch die Vermissten selbst Anerkennung auslösen, jedoch überleben diese Zellen. Es wird gedacht, dass die auswählende Retention von HLA-E (der ein ligand für die NK Zelle hemmender Empfänger NKG2A ist) und HLA-G (der ein ligand für die NK Zelle hemmender Empfänger KIR2DL4 ist) durch den trophoblast es gegen NK zellvermittelter Tod verteidigt.

NK Zellen verbergen ein hohes Niveau von cytokines, die helfen, ihre Funktion zu vermitteln. Einige wichtige cytokines, die sie verbergen, schließen TNF-α, IL-10, IFN-γ und TGF-β, unter anderen ein.

NK Zellvermeidung durch Geschwulst-Zellen

Durch den Ausfall des Köders NKG2D haben auflösbare ligands Geschwulst-Zellen einen Prozess entwickelt, durch den sie im Stande sind, geschützte Antworten zu vermeiden. Diese auflösbaren NKG2D ligands binden zur NK Zelle NKG2D Empfänger, die eine falsche NK Antwort aktivieren und folglich Konkurrenz für die Empfänger-Seite schaffen. Diese Methode der Vermeidung ist in Vorsteherdrüse-Krebs gegenwärtig. Außerdem können Vorsteherdrüse-Krebs-Geschwülste CD8 Zellanerkennung wegen der Fähigkeit ausweichen, Ausdruck von MHC Molekülen der Klasse 1 zu verlieren, dieses Beispiel der geschützten Vermeidung hebt wirklich NK Zellwichtigkeit in der Geschwulst-Kontrolle und Antwort hervor, weil CD8 Zellen folglich nur Geschwulst-Zellen als Antwort auf die begonnene cytokine Produktion von NK (anpassungsfähige geschützte Antwort) folgen können

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Geschichte

In frühen Experimenten auf zellvermitteltem cytotoxicity gegen Geschwulst-Zielzellen, sowohl in Krebs-Patienten als auch in Tiermodellen, haben Ermittlungsbeamte durchweg beobachtet, was eine "natürliche" Reaktionsfähigkeit genannt wurde, d. h. ist eine bestimmte Bevölkerung von Zellen geschienen, zu lyse Geschwulst-Zellen fähig zu sein, ohne zu ihnen vorher sensibilisiert worden zu sein. Da diese Entdeckungen mit dem feststehenden Modell zurzeit unvereinbar waren, haben viele am Anfang gedacht, dass diese Beobachtungen Kunsterzeugnisse waren. Jedoch, vor 1973, 'natürliche Tötung' Tätigkeit über ein großes Angebot an den Arten gegründet wurde, und wurde die Existenz einer getrennten Abstammung von Zellen, die diese Fähigkeit besitzen, verlangt.

Die Entdeckung, dass ein einzigartiger Typ des Lymphozyten für "natürlichen" oder spontanen cytotoxicity verantwortlich war, wurde am Anfang der 1970er Jahre vom Doktorstudenten Rolf Kiessling und dem Postdoktorgefährten Hugh Pross, in der Maus, und von Hugh Pross und Doktorstudenten Mikael Jondal im Menschen gemacht. Die Maus und menschliche Arbeit wurden unter der Aufsicht von Professoren Eva Klein und Hans Wigzell, beziehungsweise, des Karolinska-Instituts, Stockholm ausgeführt. Die Forschung von Kiessling ist mit der gut charakterisierten Fähigkeit von T-Lymphozyten zu lyse Geschwulst-Zellen verbunden gewesen, gegen die sie vorher immunisiert worden waren. Pross und Jondal studierten zellvermittelten cytotoxicity im normalen menschlichen Blut und der Wirkung der Eliminierung von verschiedenen Empfänger tragenden Zellen auf diesem cytotoxicity. Später, dass dasselbe Jahr Ronald Herberman ähnliche Daten in Bezug auf die einzigartige Natur der Maus-Effektor-Zelle veröffentlicht hat.

Die menschlichen Daten wurden größtenteils durch den Westen bestätigt u. a. das Verwenden ähnlicher Techniken und desselben erythroleukemic nimmt Zelllinie, K562 ins Visier. K562 ist zu lysis durch menschliche NK Zellen und im Laufe der Jahrzehnte hoch empfindlich, die K562 Feinprobe der Chrom-Ausgabe ist die meistens verwendete Feinprobe geworden, um menschliche NK funktionelle Tätigkeit zu entdecken. Sein fast universaler Gebrauch hat bedeutet, dass experimentelle Angaben leicht von verschiedenen Laboratorien um die Welt verglichen werden können.

Mit der diskontinuierlichen Dichte centrifugation und, später, monoclonal Antikörper, wurde natürliche tödliche Fähigkeit zur Teilmenge von großen, granulierten Lymphozyten bekannt heute als NK Zellen kartografisch dargestellt. Die Demonstration, dass Dichte Anstieg-isolierte große granulierte Lymphozyten für die menschliche NK Tätigkeit verantwortlich war, die von Timonen und Saksela 1980 gemacht ist, war das erste Mal, dass NK Zellen mikroskopisch vergegenwärtigt worden waren und ein Hauptdurchbruch im Feld waren.

Neue Ergebnisse

Antikrebs-Therapie

Geschwulst spezifische Antikörper wird verwendet, um Geschwülste mit spezifischen Antigenen ins Visier zu nehmen und zu zerstören. Diese Antikörper verwenden Effektor-Zellen wie NK-Zellen, die sie über ihre FC Gebiete aktivieren, um ins Visier zu nehmen, und lyse der spezifische pathogen. Das hat sich erfolgreich in der Behandlung gegen Brustkrebs erwiesen. Auch trialed verbindet monoclonal Antikörper mit KIR auf NK Zellen in menschlichen Krebs-Patienten, der Erfolg davon ist noch nicht um 100 % bestätigt gewesen, aber Studien werden in myeloid Leukämie und vielfachem myeloma gerichtet. Das Verstehen der Wichtigkeit von NK Zellen in tumor-immuno-surveillance ist Schlüssel zur Entdeckung neu und das Vorrücken vorhandener Krebs-Therapie.

NK Zellen in einer Studie im Krankenhaus von Kindern Boston in der Koordination mit dem Krebs-Institut von Dana-Farber, wodurch immunocompromised Mäuse lymphomas von EBV Infektion, ein NK das Aktivieren des Empfängers genannt NKG2D zusammengezogen hatten, wurden mit einem stimulatory Teil von Fc des EBV Antikörpers verschmolzen. Die NKG2D-Fc Fusion hat sich ziemlich fähig zum abnehmenden Geschwulst-Wachstum und Verlängerungsüberleben der Empfänger erwiesen.

Angeborener Widerstand gegen HIV?

Neue Forschung weist darauf hin, dass spezifische KIR-MHC Genwechselwirkungen der Klasse 1 angeborenen genetischen Widerstand gegen bestimmte Vireninfektionen einschließlich HIV und seiner folgenden Entwicklung des AIDS kontrollieren konnten. Wie man gefunden hat, haben bestimmte HLA allotypes den Fortschritt des HIV zu AIDS bestimmt, ein Beispiel ist der HLA-B57 und die HLA-B27 Allele, die, wie man gefunden hat, Fortschritt des HIV zu AIDS aufgeschoben haben, ist das wegen Patienten offensichtlich, die diese HLA Allele ausdrücken, werden beobachtet, tiefer Virenlasten und einen mehr allmählichen Niedergang in CD4T Zellzahlen zu haben. Trotz der beträchtlichen Forschung und des gesammelten Messens von Daten der genetischen Korrelation von HLA Allelen und KIR allotypes ist ein fester Schluss betreffs noch nicht gezogen worden, was Kombination Abnahme-HIV- und AIDS-Empfänglichkeit zur Verfügung stellt. Zukünftige Forschung würde zum Ziel haben, relevante KIR/HLA Wechselwirkungen mit dem Ziel genau festzustellen, einen Impfstoff gegen HIV/AIDS zu erzeugen.

NK Zellen können geschützten Druck auf HIV, etwas auferlegen, was vorher nur für T Zellen und Antikörper beschrieben worden war und sich dieses HIV ändert, um NK Zelltätigkeit zu vermeiden.

Siehe auch

Literatur

  • Zellulare und Molekulare Immunitätsforschung durch Abbul K. Abbas & Andrew Lichtman Saunders Copyright 2003
  • Wie die Immunsystem-Arbeiten, 2. Ausgabe, durch Lauren Sompayrac, Dr. Blackwell, der 2003 Veröffentlicht
  • Immunobiology: Das Immunsystem In der Gesundheit Und Krankheit durch Janeway, Travers, Walport & Shlomchik Churchchill Livingstone Copyright 2005
  • Kuby Immunitätsforschung, 6. Ausgabe, durch Thomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, und Barbara A.Kuby W.H. Freeman und Gesellschaft, New York
  • Regulierung des Interferongammas während der angeborenen und anpassungsfähigen geschützten Antwort, durch Schoenborn J.R. und Wilson C.B. Advances in der Immunitätsforschung, 96:41-101, 2007. PMID 7981204

Links

http://www.cambridgenetwork.co.uk/news/article/default.aspx?objid=58465

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