Niedrige Dichte lipoprotein (LDL) ist eine der fünf Hauptgruppen von lipoproteins, die in der Größenordnung von der Größe, die zum kleinsten am größten ist, chylomicrons, VLDL, IDL, LDL und HDL sind, die Transport von vielfachen verschiedenen fetten Molekülen einschließlich Cholesterins innerhalb des Wassers um Zellen und innerhalb des wasserbasierten Blutstroms ermöglichen. Studien haben gezeigt, dass höhere Niveaus des Typs-B LDL Partikeln (im Vergleich mit dem Typ A LDL Partikeln) fördern Gesundheitsprobleme und kardiovaskuläre Krankheit, sie werden häufig die schlechten Cholesterin-Partikeln informell genannt, (im Vergleich mit HDL Partikeln, die oft gutes Cholesterin oder gesunde Cholesterin-Partikeln genannt werden).

Prüfung

Blutproben melden normalerweise LDL-C, den Betrag von in LDL enthaltenem Cholesterin. Im klinischen Zusammenhang werden mathematisch berechnete Schätzungen von LDL-C allgemein verwendet, um zu schätzen, wie viel niedrige Dichte lipoproteins Fortschritt von atherosclerosis steuern.

Direkte LDL Maße sind auch verfügbar, und besser offenbaren individuelle Probleme, aber werden weniger häufig gefördert oder wegen ein bisschen höherer Kosten getan und verfügbar von nur einigen Laboratorien in den Vereinigten Staaten zu sein. 2008 haben der ADA und ACC direktes LDL Partikel-Maß durch NMR als höher anerkannt, um individuelle Gefahr von kardiovaskulären Ereignissen zu bewerten.

Biochemie

Struktur

Jede heimische LDL Partikel enthält einen einzelnen apolipoprotein B-100 Molekül (APO B-100, ein Protein, das 4536 Aminosäure-Rückstände und eine Masse von 514 kDa hat), der die Fettsäuren in Umlauf setzt, sie auflösbar in der wässrigen Umgebung haltend. Außerdem hat LDL einen hoch hydrophoben Kern, der aus mehrfach ungesättigter Fettsäure bekannt als linoleate und ungefähr 1500 esterified Cholesterin-Moleküle besteht. Dieser Kern wird durch eine Schale von phospholipids und unesterified Cholesterin, sowie der einzelnen Kopie des APO B-100 umgeben. LDL Partikeln sind etwa 22 nm (0.00000087 darin.) im Durchmesser und haben Sie eine Masse von ungefähr 3 Millionen daltons, aber da LDL Partikeln eine sich ändernde Zahl von Fettsäuren enthalten, haben sie wirklich einen Vertrieb der Masse und Größe. Die Bestimmung der Struktur von LDL ist eine zähe Aufgabe wegen seiner heterogenen Struktur gewesen. Die erste Struktur von LDL bei der menschlichen Körpertemperatur in der heimischen Bedingung ist kürzlich mit der Cryo-Elektronmikroskopie gefunden worden, und es hat Entschlossenheit von 16 Angström.

LDL Subtyp-Muster

LDL Partikeln ändern sich in der Größe und Dichte, und Studien haben gezeigt, dass ein Muster, das kleinere dichte LDL Partikeln, genannt Muster B hat, zu einem höheren Risikofaktor für ischämische Herzkrankheit (CHD) entspricht, als ein Muster mit mehr von den größeren und weniger dichten LDL Partikeln (Muster A) tut. Das ist, weil die kleineren Partikeln leichter im Stande sind, in den endothelium einzudringen. Muster I, für das Zwischenglied, zeigt an, dass die meisten LDL Partikeln in der Größe an den normalen Lücken im endothelium (26 nm) sehr nah sind. Gemäß einer Studie waren Größen 19.0 zu 20.5 nm

benannt als Muster B und LDL Größen wurden 20.6-22 nm als Muster A benannt.

Einige in der medizinischen Gemeinschaft haben vorgeschlagen, dass die Ähnlichkeit zwischen Muster B und CHD stärker ist als die Ähnlichkeit zwischen der LDL Zahl, die im Standard lipid Profil-Test gemessen ist. Tests, um diese LDL Subtyp-Muster zu messen, sind teurer und nicht weit verfügbar gewesen, so wird der allgemeine lipid Profil-Test allgemeiner verwendet.

Dort ist auch eine Ähnlichkeit zwischen höher triglyceride Niveaus und höhere Niveaus von kleineren, dichteren LDL Partikeln bemerkt worden und senken abwechselnd triglyceride Niveaus und höhere Niveaus des größeren, weniger dichten LDL.

Mit der fortlaufenden Forschung, Kosten, größere Verfügbarkeit und breitere Annahme anderer lipoprotein Unterklasse-Analyse-Feinprobe-Methoden einschließlich der NMR Spektroskopie vermindernd, haben Forschungsstudien fortgesetzt, eine stärkere Korrelation zwischen Menschen klinisch offensichtliches kardiovaskuläres Ereignis und quantitativ gemessenen Partikel-Konzentrationen zu zeigen.

Transport in die Zelle

Wenn eine Zelle Cholesterin verlangt, synthetisiert sie die notwendigen LDL Empfänger, und fügt sie in die Plasmamembran ein. Die LDL Empfänger verbreiten sich frei, bis sie mit clathrin-gekleideten Gruben verkehren. LDL Partikeln im Blutstrom binden zu diesen extracellular LDL Empfänger. Die clathrin-gekleideten Gruben bilden dann vesicles, die endocytosed in die Zelle sind.

Nachdem der Clathrin-Mantel verschüttet wird, liefern die vesicles den LDL und ihre Empfänger zu frühem endosomes auf späten endosomes zu lysosomes. Hier ist das Cholesterin esters im LDL hydrolysed. Die LDL Empfänger werden zurück zur Plasmamembran wiederverwandt.

Medizinische Relevanz

Weil LDL Partikeln auch Cholesterin in die Arterie-Wand, behalten dorthin durch arteriellen proteoglycans transportieren und macrophages anziehen können, die die LDL Partikeln überfluten und die Bildung von Flecken anfangen, werden vergrößerte Niveaus mit atherosclerosis vereinigt. Mit der Zeit verwundbarer Fleck-Bruch, aktivieren Sie Blutgerinnung und erzeugen Sie arteriellen stenosis, der, wenn streng, genug auf Herzanfall, Schlag, und peripherische Gefäßkrankheitssymptome und schwächende Hauptereignisse hinausläuft.

Erhöhung von Beweisen hat offenbart, dass sich die Konzentration und Größe der LDL Partikeln stärker auf den Grad des atherosclerosis Fortschritts beziehen als die Konzentration von innerhalb aller LDL Partikeln enthaltenem Cholesterin. Das gesündeste Muster A, obwohl relativ selten, soll kleine Zahlen von großen LDL Partikeln und keinen kleinen Partikeln haben. Kleine LDL Partikeln, obwohl üblich, zu haben, ist ein ungesundes Muster B; hohe Konzentrationen von kleinen LDL Partikeln (wenn auch, potenziell denselben Gesamtcholesterin-Inhalt wie eine niedrige Konzentration von großen Partikeln tragend), entsprechen dem viel schnelleren Wachstum von atheroma, Fortschritt von atherosclerosis und früheren und strengeren kardiovaskulären Krankheitsereignissen und Tod. Dieses Video http://www.youtube.com/watch?v=F0Y5hss1tZQ, Leichenöffnungsmuster von einem wirklichen Herzanfall untersuchend, der auf plötzlichen Tod hinausläuft, zeigt den seqence. Diese Videos, http://www.youtube.com/watch?v=XLLBlBiboJI&NR=1 und http://www.youtube.com/watch?v=w8wXdtoW-HQ&feature=related, illustrieren die Folge von Ereignissen, und warum, obwohl sich der zu Grunde liegende Prozess im Laufe Jahrzehnte entwickelt, die Symptome häufig des plötzlichen Anfalls sind.

LDL Partikeln werden gebildet, weil VLDL lipoproteins triglyceride durch die Handlung von lipoprotein lipase (LPL) verlieren und sie kleiner und dichter (d. h. weniger fette Moleküle mit derselben Protein-Transportschale) werden, ein höheres Verhältnis von Cholesterin esters http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/lipoprot.htm. enthaltend

Eine erbliche Form von hohem LDL ist Familienhypercholesterolemia (FH). Vergrößerter LDL wird hyperlipoproteinemia Typ II (nach der veralteten Klassifikation von Fredrickson) genannt.

LDL Partikeln stellen eine Gefahr für kardiovaskuläre Krankheit auf, wenn sie in den endothelium einfallen und oxidiert werden, da die oxidierten Formen leichter durch den proteoglycans behalten werden. Ein komplizierter Satz von biochemischen Reaktionen regelt die Oxydation von LDL Partikeln, die hauptsächlich durch die Anwesenheit der necrotic Zelle debries http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/lipoprot.htm und freien Radikalen im endothelium stimuliert sind.

Rolle im angeborenen Immunsystem

LDL lipoproteins stören das Quorum-Abfragungssystem, dass upregulates Gene für den angreifenden Staphylokokkus aureus Infektion verlangt haben. Der Mechanismus des Antagonismus hat Schwergängigkeit Apolipoprotein B, zu einem S. aureus autoinducer pheromone zur Folge, verhindernd, durch seinen Empfänger signalisierend. Mäuse, die an apolipoprotein B unzulänglich sind, sind gegen angreifende Bakterieninfektion empfindlicher.

Das Senken LDL

Der mevalonate Pfad dient als die Basis für die Biosynthese von vielen Molekülen einschließlich Cholesterins. Das Enzym 3 hydroxy 3 methylglutaryl coenzyme Ein reductase (HMG CoA reductase) ist ein wesentlicher Bestandteil im Pfad.

Arzneimittel

• Statins reduzieren hohe Niveaus von LDL Partikeln durch das Hemmen des Enzyms HMG-CoA reductase in Zellen, dem Rate beschränkenden Schritt der Cholesterin-Synthese. Um die verminderte Cholesterin-Verfügbarkeit zu ersetzen, wird die Synthese von hepatischen LDL Empfängern vergrößert, auf eine vergrößerte Abfertigung von LDL Partikeln vom Blut hinauslaufend.
• Ezetimibe reduziert Darmabsorption von Cholesterin, so kann LDL Partikel-Konzentrationen, wenn verbunden, mit statins stark reduzieren.
• Niacin (B), senkt LDL durch das auswählende Hemmen hepatischen diacyglycerol acyltransferase 2, das Reduzieren triglyceride der Synthese und VLDL Sekretion durch einen Empfänger HM74 und HM74A oder GPR109A.
• Clofibrate ist an sinkenden Cholesterin-Niveaus wirksam, aber ist mit bedeutsam vergrößertem Krebs und Schlag-Sterblichkeit trotz gesenkter Cholesterin-Niveaus vereinigt worden. Anderer haben mehr kürzlich entwickelte und geprüfte fibrates, z.B fenofibric Säure http://www.rxabbott.com/pdf/trilipix_pi.pdf eine bessere Spur gehabt registrieren und werden in erster Linie gefördert, um VLDL Partikeln (triglycerides), nicht LDL Partikeln zu senken, noch kann einigen in der Kombination mit anderen Strategien helfen.
• Einige Tocotrienols, besonders Delta - und Gamma-Tocotrienols, werden als statin alternative Nichtvorschrift-Agenten gefördert, um hohes Cholesterin zu behandeln, in vitro gezeigt worden sein, eine Wirkung zu haben. Insbesondere Gamma-Tocotrienol scheint, ein anderer HMG-CoA reductase Hemmstoff zu sein, und kann Cholesterin-Produktion reduzieren. Als mit statins, dieser Abnahme im intrahepatischen (Leber) können LDL Niveaus hepatische LDL Empfänger--Regulierung veranlassen, auch LDL Plasmaniveaus vermindernd. Als immer ist ein Schlüsselproblem, wie sich Vorteile und Komplikationen solcher Agenten mit statins-molekularen Werkzeugen vergleichen, die in der großen Anzahl der menschlichen Forschung und klinischen Proben seit der Mitte der 1970er Jahre analysiert worden sind.

Diätetisch

• Die wirksamste Annäherung hat fette Läden minimiert, die innerhalb der Unterleibshöhle (Eingeweidekörperfett) zusätzlich zur Minderung von Gesamtkörperfett gelegen sind. Wie man gefunden hat, hat Eingeweidefett, das mehr metabolisch aktiv ist als subkutanes Fett, viele enzymatische Signale, z.B resistin erzeugt, die Insulin-Widerstand vergrößern und VLDL Partikel-Konzentrationen so in Umlauf setzend, sowohl LDL Partikel-Konzentrationen vergrößernd als auch die Entwicklung der Zuckerkrankheit Mellitus beschleunigend.
• Phytosterols werden weit anerkannt als, eine bewiesene LDL Cholesterin-Senken-Wirkung zu haben. Aktuelle ergänzende Richtlinien empfehlen, dass sich Dosen von phytosterols in den 1.6-3.0 Grammen pro Tag (Gesundheit Kanada, EFSA, ATP III, FDA) mit einer neuen Meta-Analyse erstrecken, die die 8.8-%-Verminderung von LDL-Cholesterin an einer Mitteldosis von 2.15 Grammen pro Tag demonstriert.
• Insulin veranlasst HMG-CoA reductase Tätigkeit, wohingegen glucagon HMG-CoA reductase Tätigkeit verringert. Während glucagon Produktion durch die diätetische Protein-Nahrungsaufnahme stimuliert wird, wird Insulin-Produktion durch diätetisches Kohlenhydrat stimuliert. Der Anstieg des Insulins wird im Allgemeinen durch das Verzehren von Kohlenhydraten in Traubenzucker und nachfolgende Zunahme in Serum-Traubenzucker-Niveaus bestimmt. In Nichtdiabetikern, glucagon Niveaus sind sehr niedrig, wenn Insulin-Niveaus hoch sind; jedoch unterdrücken diejenigen, die diabetisch nicht mehr geworden sind, glucagon Produktion nach dem Essen.
• Eine ketogenic Diät kann ähnliche Antwort auf die Einnahme niacin haben (hat LDL gesenkt und hat HDL vergrößert) durch das Beta-hydroxybutyrate, einen ketone Körper, Kopplung der niacin Empfänger (HM74A).
• Das Senken des Bluts lipid Konzentration von triglycerides hilft, die Konzentration von Kleinen LDL Partikeln zu senken, weil sich fette reiche VLDL Partikeln im Blutstrom zu Kleinen LDL Partikeln umwandeln.

Wichtigkeit von Antioxidationsmitteln

Weil LDL Partikeln harmlos scheinen, bis sie innerhalb der Blutgefäß-Wände und oxidiert von freien Radikalen sind, wird es verlangt, dass das Aufnehmen von Antioxidationsmitteln und die Minderung freier radikaler Aussetzung den Beitrag von LDL zu atherosclerosis reduzieren können, obwohl Ergebnisse nicht abschließend sind. Studien haben die Vorteile des grünen Tees im Helfen gemeldet, LDL zu reduzieren; einige Studien haben sich auf die Antioxidationsmittel-Qualitäten der in Gärung ungebrachten grünen Teeblätter konzentriert, andere haben auf genannte catechins von Zusammensetzungen des grünen Tees geschaut, die, wie man denkt, Cholesterin-Absorption in den Eingeweiden vermindern.

Bewertung von LDL Partikeln über den Cholesterin-Inhalt

Chemische Maßnahmen der lipid Konzentration sind lange das am meisten verwendete klinische Maß gewesen, nicht weil sie die beste Korrelation mit dem individuellen Ergebnis haben, aber weil diese Laboratorium-Methoden weniger teuer und weiter verfügbar sind.

Das lipid Profil misst LDL Partikeln direkt nicht, aber schätzt sie stattdessen, die Gleichung von Friedewald verwendend

durch das Abziehen des Betrags von Cholesterin hat mit anderen Partikeln, wie HDL und VLDL, das Annehmen eines anhaltenden Fasten-Staates usw. verkehrt:

:where H ist HDL Cholesterin, L ist LDL Cholesterin, C ist Gesamtcholesterin, T sind triglycerides, und k ist 0.20, wenn die Mengen in mg/dl und 0.45 wenn in mmol/l gemessen werden.

Es gibt Beschränkungen zu dieser Methode am meisten namentlich, dass Proben nach 12 bis 14 h schnell erhalten werden müssen, und dass LDL-C nicht berechnet werden kann, wenn Plasma triglyceride> 4.52 mmol/L (400 mg/dL) ist. Sogar an triglyceride Niveaus 2.5 zu 4.5 mmol/L wird diese Formel ungenau betrachtet. Wenn sowohl Gesamtcholesterin als auch triglyceride Niveaus dann erhoben werden, eine modifizierte Formel, mit Mengen sind in mg/dl, kann verwendet werden

Diese Formel versorgt eine Annäherung mit der schönen Genauigkeit für die meisten Menschen, annehmend, dass das Blut nach dem Fasten seit ungefähr 14 Stunden gezogen oder länger wurde.

Jedoch hat die Konzentration von LDL Partikeln, und in einem kleineren Ausmaß ihre Größe, eine ein bisschen stärkere Korrelation mit dem individuellen klinischen Ergebnis als der Betrag von Cholesterin innerhalb von LDL Partikeln, selbst wenn die LDL-C Bewertung ungefähr richtig ist. Dort vergrößert Beweise und Anerkennung des Werts mehr ins Visier genommener und genauer Maße von LDL Partikeln. Spezifisch hat LDL Partikel-Zahl (Konzentration), und zu einer kleineren Ausmaß-Größe, ein bisschen stärkere Korrelationen mit dem atherosclerotic Fortschritt und den kardiovaskulären Ereignissen gezeigt als erhaltene verwendende chemische Maßnahmen des Betrags von Cholesterin, das durch die LDL Partikeln http://www.liposcience.com/userfiles/content/files/weightofevidence.pdf getragen ist. Es ist möglich, dass die LDL Cholesterin-Konzentration, noch LDL Partikel-Zahl niedrig sein kann, sind hohe und kardiovaskuläre Ereignis-Raten hoch. Entsprechend ist es möglich, dass LDL Cholesterin-Konzentration, noch LDL Partikel-Zahl relativ hoch sein kann, sind niedrige und kardiovaskuläre Ereignisse auch niedrig. Wenn LDL Partikel-Konzentration verwendet wird, um kardiovaskuläre Ereignisse, viele andere Korrelate dieser klinischen Ergebnisse, wie Zuckerkrankheit mellitus, Beleibtheit und das Rauchen vorauszusagen, viel von ihrer prophetischen Macht zu verlieren.

Normale Reihen

In den USA stellen die amerikanische Herzvereinigung, NIH und NCEP eine Reihe von Richtlinien für fastende LDL-Cholesterin-Niveaus, geschätzt oder gemessen, und Gefahr für Herzkrankheit zur Verfügung. Bezüglich ungefähr 2005 waren diese Richtlinien:

Mit der Zeit, mit mehr klinischer Forschung, setzen diese empfohlenen Niveaus fort, reduziert zu werden, weil die LDL Verminderung, einschließlich zu anomal niedrigen Stufen, die wirksamste Strategie war, um kardiovaskuläre Mortalität in einem großem doppeltem Rollladen, randomized klinische Probe mit Männern mit hypercholesterolemia zu reduzieren; viel wirksamer als Koronarthrombose angioplasty/stenting oder Umleitungschirurgie.

Zum Beispiel, für Leute mit bekannten atherosclerosis Krankheiten, hat 2004 amerikanische Herzvereinigung aktualisiert, NIH und NCEP Empfehlungen sind für LDL zu weniger als 70 mg/dL zu senkende Niveaus, wie viel tiefer unangegeben. Diese niedrige Stufe von weniger als 70 mg/dL wurde für die primäre Verhinderung 'sehr hoher Risikopatienten und in der sekundären Verhinderung als die 'angemessene weitere Verminderung' empfohlen. Fehlen Sie Beweise für solch eine Empfehlung wird in einem Artikel in den Annalen der inneren Medizin besprochen. Es sollte auch bemerkt werden, dass statin an solchen klinischen Proben beteiligte Rauschgifte zahlreiche physiologische Effekten außer einfach der Verminderung von LDL Niveaus haben.

Es ist von den Ergebnissen von vielfachem menschlichem pharmakologischem LDL sinkende Proben geschätzt worden, dass LDL zu ungefähr 50 gesenkt werden sollte, um kardiovaskuläre Ereignis-Raten auf fast die Null zu reduzieren. Für die Verweisung, von Längsbevölkerungsstudien im Anschluss an den Fortschritt von atherosclerosis-zusammenhängenden Handlungsweisen von der frühen Kindheit ins Erwachsensein, ist es entdeckt worden, dass der übliche LDL in der Kindheit, vor der Entwicklung von Fettstreifen, ungefähr 35 mg/dL ist. Jedoch beziehen sich alle obengenannten Werte auf chemische Maßnahmen der lipid/cholesterol Konzentration innerhalb von LDL, nicht LDLipoprotein Konzentrationen, wahrscheinlich nicht der besseren Annäherung.

Die Durchführbarkeit dieser Zahlen ist von Skeptikern infrage gestellt worden, behauptend, dass viele Mitglieder AHA und NIH mit pharmazeutischen Gesellschaften schwer vereinigt werden, die ihnen Neigung zu sinkenden Cholesterin-Niveaus und solchen Richtlinien geben, die vergrößerten Gebrauch der Cholesterin-Senken-Medizin wie statins verursachen.

Eine Studie wurde geführt, die Effekten von Richtlinie-Änderungen auf dem LDL Cholesterin-Bericht und der Kontrolle für Zuckerkrankheitsbesuche in den Vereinigten Staaten von 1995 bis 2004 messend. Es wurde das gefunden, obwohl LDL Cholesterin-Bericht und Kontrolle für Besuche der Zuckerkrankheit und ischämischen Herzkrankheit verbessert unaufhörlich zwischen 1995 und 2004, weder die ADA 1998-Richtlinien noch der 2001-ATP III Richtlinien LDL Cholesterin-Kontrolle für Zuckerkrankheit hinsichtlich ischämischer Herzkrankheit vergrößert haben.

Außerdem gibt es Veröffentlichungen bezüglich der Gefahren von niedrigem-LDL Cholesterin auch.

Direktes Maß der LDL Konzentration

Es gibt mehrere sich bewerbende Methoden für das Maß der lipoprotein Partikel-Größe, obwohl die Beweise für ihre Überlegenheit über vorhandene Methoden sogar durch die Behauptungen von Befürwortern schwach sind. Das direkte LDL Partikel-Maß durch NMR wurde durch den ADA und ACC, in einer gemeinsamen Einigkeitsbehauptung am 28. März 2008, als seiend im Vorteil erwähnt, um individuelle Gefahr von atherosclerosis Krankheitsereignissen vorauszusagen, aber die Behauptung hat bemerkt, dass der Test nicht weit verfügbar ist und (die Vereinigten Staaten von ungefähr 98.00 $ ohne Versicherungseinschluss) teurer ist als vorhandene Tests. Außerdem haben die Autoren auch gesagt, dass es... "unklar ist, ob LDL Partikel-Größe-Maße Wert zum Maß der LDL Partikel-Konzentration hinzufügen." Seit den späteren 1990er Jahren, wegen der Entwicklung von NMR Maßen, ist es möglich gewesen, lipoprotein Partikeln an niedrigeren Kosten [die Vereinigten Staaten von weniger als 100 $ (einschließlich des Verschiffens) gegen die vorherigen Kosten> 400 $ zu> 5,000 $] und hohe Genauigkeit klinisch zu messen. Es gibt auch andere (weniger teure) homogene Feinproben für LDL, jedoch einzigste Schätzung LDL.

Mit NMR werden die LDL Gesamtpartikel-Konzentrationen, in nmol/L Plasma, normalerweise durch Prozentanteile unterteilt, die den 5,382 Männern und Frauen Verweise angebracht sind, nicht auf irgendwelchen lipid Medikamenten, wer an der MESA Probe teilgenommen hat.

Optimale Reihen

Die LDL Partikel-Konzentrationen werden normalerweise durch Prozentanteile kategorisiert,

Das niedrigste Vorkommen von atherosclerotic Ereignissen kommt mit der Zeit innerhalb vor

• Catechin
• Cholesterin
• Säure von Lysosomal lipase Mangel
• Lagerungskrankheit von Cholesteryl ester
• Coenzyme Q10
• Flavonoid
• Glutathione
• Gesundheitseffekten des Tees
• Hohe Speicherdichte lipoprotein
• LDL Empfänger
• Profil von Lipid
• Lipoprotein (ein)
• Lipoprotein-X
• Melatonin
• Polyphenol-Antioxidationsmittel
• Gesättigtes Fett
• Stanol ester
• Sterol ester
• Triglyceride
• Vitamin A
• Vitamin C
• Vitamin E

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Links

• Fett (LDL) Degradierung: PMAP der Proteolysis Karte-Zeichentrickfilm
• Erwachsene Behandlungstafel III voller Bericht
• ATP III Update 2004
• Roland_Stocker