Menschlicher papillomavirus (HPV) ist ein Virus von der papillomavirus Familie, die dazu fähig ist, Menschen anzustecken. Wie der ganze papillomaviruses gründen HPVs produktive Infektionen nur in keratinocytes der Haut oder Schleimhäute. Während die Mehrheit der bekannten Typen von HPV keine Symptome in den meisten Menschen verursacht, können einige Typen Warzen (verrucae) verursachen, während andere - in einer Minderheit von Fällen können - führen zu Krebsen des Nackens, der Vulva, der Scheide, des Penis, oropharynx und des Afters. Kürzlich ist HPV mit einer vergrößerten Gefahr der kardiovaskulären Krankheit verbunden worden. Außerdem werden HPV 16 und 18 Infektionen mit einem vergrößerten Verschiedenheitsverhältnis stark vereinigt, oropharyngeal (Hals) Krebs zu entwickeln.

Mehr als 30 bis 40 Typen von HPV werden normalerweise durch den sexuellen Kontakt übersandt und stecken das anogenital Gebiet an. Einige sexuell übersandte Typen HPV können genitale Warzen verursachen. Die beharrliche Infektion mit "risikoreichen" Typen HPV — verschieden von denjenigen, dass Ursache-Hautwarzen — zu vorkrebsbefallenen Verletzungen und angreifendem Krebs fortschreiten können. HPV Infektion ist eine Ursache fast aller Fälle des Halskrebses. Jedoch verursachen die meisten Infektionen mit diesen Typen Krankheit nicht.

Die meisten HPV Infektionen in jungen Frauen sind vorläufig und haben wenig langfristige Bedeutung. Siebzig Prozent von Infektionen sind in 1 Jahr und neunzig Prozent in 2 Jahren weg. Jedoch, wenn die Infektion — auf 5 % bis 10 % von angesteckten Frauen andauert — gibt es hohe Gefahr, vorkrebsbefallene Verletzungen des Nackens zu entwickeln, der zu angreifendem Halskrebs fortschreiten kann. Dieser Prozess nimmt gewöhnlich 10-15 Jahre, viele Gelegenheiten für die Entdeckung und Behandlung der vorkrebsbefallenen Verletzung zur Verfügung stellend. Der Fortschritt zu angreifendem Krebs kann fast immer verhindert werden, wenn Standardverhinderungsstrategien angewandt werden, aber die Verletzungen verursachen noch beträchtliche Last, die vorbeugende Chirurgien nötig macht, die in vielen Fällen tun, schließen Verlust der Fruchtbarkeit ein.

In mehr entwickelten Ländern Halsabschirmung mit Papanicolaou (Brei) werden Test oder Flüssigkeitsbasierte Zytologie verwendet, um anomale Zellen zu entdecken, die sich in Krebs entwickeln können. Wenn anomale Zellen gefunden werden, werden Frauen eingeladen, einen colposcopy zu haben. Während einer colposcopic Inspektion können Biopsien genommen werden, und anomale Gebiete können mit einem einfachen Verfahren, normalerweise mit einer Brennen-Schleife oder, allgemeiner in der sich entwickelnden Welt — durch das Einfrieren (cryotherapy) entfernt werden. Das Behandeln anomaler Zellen kann sie auf diese Weise davon abhalten, sich in Halskrebs zu entwickeln.

Abstriche haben das Vorkommen und die Schicksalsschläge des Halskrebses in der entwickelten Welt reduziert, aber trotzdem gab es 11,000 Fälle und 3,900 Todesfälle in den Vereinigten Staaten 2008. Halskrebs hat wesentliche Sterblichkeit in quellenschlechten Gebieten; weltweit gibt es ungefähr 490,000 Fälle und 270,000 Todesfälle jedes Jahr.

HPV Impfstoffe (Cervarix und Gardasil), die Infektion mit den Typen HPV verhindern (16 und 18) dass Ursache 70 % des Halskrebses, können zu weiteren Abnahmen führen.

Zeichen und Symptome

Mehr als 120 Typen HPV sind identifiziert worden und werden auf durch die Zahl verwiesen.

Typen 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, und 82 sind "risikoreich" karzinogen sexuell hat HPVs übersandt und kann zur Entwicklung von intraepithelischem Halsneoplasia (CIN), vulvar intraepithelischem neoplasia (VIN), penile intraepithelischem neoplasia (PIN) und/oder analem intraepithelischem neoplasia (AIN) führen.

Krebs

Weltweit 2002 umgibt ungefähr 561,200 neuer Krebs (5.2 % aller neuen Krebse) waren HPV zuzuschreibend, HPV eine der wichtigsten ansteckenden Ursachen des Krebses machend. 84 % von neuen Halskrebsen waren in der sich entwickelnden Welt im Vergleich zu ungefähr 50 % aller neuen Krebse.

Ungefähr ein Dutzend Typen HPV (einschließlich Typen 16, 18, 31, und 45) werden "risikoreiche" Typen genannt, weil sie zu Halskrebs, sowie analem Krebs, vulvar Krebs, vaginaler Krebs und penile Krebs führen können. Wie man gefunden hat, sind mehrere Typen von HPV, im besonderen Typ 16, mit HPV-positivem oropharyngeal Krebs (OSCC), einer Form des Haupt- und Hals-Krebses vereinigt worden. HPV-veranlasste Krebse ließen häufig Virenfolgen in die Zell-DNA integrieren. Einige der HPV, wie man bekannt, handeln "frühe" Gene, wie E6 und E7, als oncogenes, die Geschwulst-Wachstum und bösartige Transformation fördern. Die mündliche Infektion mit HPV hat die Gefahr des HPV-positiven oropharyngeal des Tabak- und Alkohol-Gebrauches unabhängigen Krebses vergrößert. In den Vereinigten Staaten, wie man erwartet, ersetzt HPV Tabak als der begründende Hauptagent für mündlichen Krebs.

Das p53 Protein verhindert Zellwachstum und stimuliert apoptosis in Gegenwart vom DNA-Schaden. Der p53 auch upregulates das p21 Protein, das die Bildung des Komplexes von Cyclin D/Cdk4 blockiert, dadurch den phosphorylation von RB und abwechselnd stockendem Zellzyklus-Fortschritt durch das Verhindern der Aktivierung von E2F verhindernd. Kurz gesagt, p53 ist ein Geschwulst-Entstörgerät-Gen, das den Zellzyklus anhält, wenn es DNA-Schaden gibt.

E6 hat eine nahe Beziehung mit der zellularen Protein-E6-AP (E6-associated Protein). E6-AP wird am ubiquitin ligase Pfad, ein System beteiligt, das handelt, um Proteine zu erniedrigen. E6-AP bindet ubiquitin zum p53 Protein, dadurch es für die proteosomal Degradierung beflaggend.

Die meisten HPV Infektionen werden schnell durch das Immunsystem geklärt und schreiten zu Halskrebs nicht fort. Weil der Prozess, normale Halszellen in krebsbefallene umzugestalten, langsam ist, kommt Krebs in Leuten vor, die mit HPV seit langem, gewöhnlich mehr als ein Jahrzehnt oder mehr (beharrliche Infektion) anstecken worden sind.

Sexuell übersandte HPVs verursachen auch einen Hauptbruchteil von analen Krebsen und etwa 25 % von Krebsen des Mundes und oberen Halses (der oropharynx) (sieh Zahl). Die Letzteren präsentieren allgemein im Mandel-Gebiet, und HPV wird mit der Zunahme in mündlichen Krebsen in Nichtrauchern verbunden. Das Engagieren im analen Sexual- oder Oralverkehr mit einem HPV-angesteckten Partner kann die Gefahr vergrößern, diese Typen von Krebsen zu entwickeln.

Studien zeigen eine Verbindung zwischen HPV Infektion und penile und analem Krebs, und die Gefahr für analen Krebs ist unter homosexuellen und bisexuellen Männern 17 bis 31mal höher als unter heterosexuellen Männern. Es ist darauf hingewiesen worden, dass analer Abstrich, der sich für analen Krebs filmen lässt, einigen Subbevölkerungen von Männern oder Frauen nützen könnte, die sich mit dem analen Geschlecht beschäftigen. Es gibt keine Einigkeit, dass solche Abschirmung vorteilhaft ist, oder wer einen analen Abstrich bekommen sollte.

Weitere Studien haben auch eine Verbindung zwischen einer breiten Reihe von Typen HPV und squamous Zellkrebsgeschwür der Haut gezeigt. In vitro weisen Studien darauf hin, dass das E6 Protein der hineingezogenen Typen HPV durch das ultraviolette Licht veranlassten apoptosis hemmen kann.

Hautwarzen

Einige HPV Infektionen können Warzen (verrucae) verursachen, die nichtkrebsbefallenes Hautwachstum sind. Die Infektion mit diesen Typen von HPV verursacht ein schnelles Wachstum von Zellen auf der Außenschicht der Haut. Typen von Warzen schließen ein:

• Allgemeine Warzen: Einige "Haut"-Typen HPV verursachen allgemeine Hautwarzen. Allgemeine Warzen werden häufig auf den Händen und Füßen gefunden, aber können auch in anderen Gebieten, wie die Ellbogen oder Knie vorkommen. Allgemeine Warzen haben eine charakteristische einem Blumenkohl ähnliche Oberfläche und werden normalerweise über der Umgebungshaut ein bisschen erhoben. Hauttypen HPV können genitale Warzen verursachen, aber werden mit der Entwicklung des Krebses nicht vereinigt.
• Warzen von Plantar werden auf dem soles der Füße gefunden. Warzen von Plantar wachsen innerlich, allgemein Schmerz verursachend, wenn sie spazieren gehen.
• Subungual oder periungual Warzen formen sich unter dem Fingernagel (subungual), um den Fingernagel oder auf der Nagelhaut (periungual). Sie können schwieriger sein zu behandeln als Warzen in anderen Positionen.
• Flache Warzen: Flache Warzen werden meistens auf den Armen, dem Gesicht oder der Stirn gefunden. Wie allgemeine Warzen kommen flache Warzen am häufigsten in Kindern und Teenageralter vor. In Leuten mit der normalen geschützten Funktion werden flache Warzen mit der Entwicklung des Krebses nicht vereinigt.

Genitale Warzen, sind während üblich, Wohnung ziemlich ansteckend, und plantar Warzen sind viel weniger wahrscheinlich, um sich von der Person der Person auszubreiten.

Genitale Warzen

Genitale oder anale Warzen (condylomata acuminata oder venerische Warzen) sind das am leichtesten anerkannte Zeichen der genitalen HPV Infektion. Obwohl ein großes Angebot an Typen HPV genitale Warzen, Rechnung der Typen 6 und 11 für ungefähr 90 % aller Fälle verursachen kann.

Die meisten Menschen, die genitale Warze-verbundene Typen HPV erwerben, klären die Infektion schnell, ohne jemals Warzen oder irgendwelche anderen Symptome zu entwickeln. Leute können das Virus anderen übersenden, selbst wenn sie offene Symptome von der Infektion nicht zeigen.

HPV Typen, die dazu neigen, genitale Warzen zu verursachen, sind nicht diejenigen, die Halskrebs verursachen. Da eine Person mit vielfachen Typen von HPV angesteckt werden kann, schließt die Anwesenheit von Warzen die Möglichkeit von risikoreichen Typen des Virus nicht aus, das auch da ist.

Die Typen von HPV, die genitale Warzen verursachen, sind gewöhnlich von den Typen verschieden, die Warzen auf anderen Teilen des Körpers, wie die Hände oder inneren Schenkel verursachen.

Atmungspapillomatosis

HPV Typen 6 und 11 können eine seltene Bedingung bekannt als wiederkehrender Atmungspapillomatosis verursachen, in dem sich Warzen auf dem Larynx oder den anderen Gebieten der Atemwege formen.

Diese Warzen können oft wiederkehren, kann wiederholende Chirurgie verlangen, kann Atmen stören, und in äußerst seltenen Fällen kann zu Krebs fortschreiten.

Im immunocompromised

In sehr seltenen Fällen kann HPV epidermodysplasia verruciformis in immunocompromised Personen verursachen. Das Virus, das durch das Immunsystem ungehemmt ist, verursacht die Überproduktion von keratin durch Hautzellen, auf Verletzungen hinauslaufend, die Warzen oder Hauthörnern ähneln.

Zum Beispiel, Dede Koswara, hat ein indonesischer Mann Warzen entwickelt, die sich über seinen Körper ausbreiten und wurzelähnliches Wachstum geworden sind. Versuchte Behandlung sowohl durch indonesische als auch durch amerikanische Ärzte hat chirurgische Eliminierung der Warzen eingeschlossen.

Übertragung

Pränatal

Obwohl genitale Typen HPV von der Mutter dem Kind während der Geburt übersandt werden können, ist das Äußere von genitalen HPV-zusammenhängenden Krankheiten in Neugeborenen selten. Die perinatale Übertragung von Typen 6 und 11 HPV kann auf die Entwicklung von jugendlichem Anfall wiederkehrendem Atmungspapillomatosis (JORRP) hinauslaufen. JORRP ist mit Raten von ungefähr 2 Fällen pro 100,000 Kinder in den Vereinigten Staaten sehr selten. Obwohl JORRP Raten wesentlich höher sind, wenn eine Frau mit genitalen Warzen auszeichnet zur Zeit von, zur Welt zu bringen, ist die Gefahr von JORRP in solchen Fällen noch weniger als 1 %.

Genitale Infektionen

Da die genitale weibliche und Halsinfektion durch spezifische Typen HPV mit Halskrebs hoch vereinigt wird, haben jene Typen der HPV Infektion den grössten Teil der Aufmerksamkeit von wissenschaftlichen Studien erhalten.

HPV Infektionen in diesem Gebiet werden in erster Linie über die sexuelle Tätigkeit übersandt.

Mindestens 40 identifizierte Typen HPV stecken die genitale Fläche an. Wenn eine Universitätsfrau mindestens einen verschiedenen Partner pro Jahr seit vier Jahren hat, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie Universität mit einer HPV Infektion verlassen wird, größer als 85 %. Präservative schützen vor dem Virus nicht völlig, weil die Gebiete um die Geschlechtsorgane einschließlich des inneren Schenkel-Gebiets nicht bedeckt werden, so diese Gebiete zur Haut der angesteckten Person ausstellend.

Geteilte Gegenstände

Das Teilen von vielleicht verseuchten Gegenständen kann HPV übersenden. Obwohl möglich, ist die Übertragung durch Wege außer dem Geschlechtsverkehr für weibliche genitale HPV Infektion weniger üblich. Mit den Fingern genitaler Kontakt ist ein möglicher Weg der Übertragung, aber kaum eine bedeutende Quelle zu sein.

Virologie

HPV Infektion wird auf die grundlegenden Zellen des geschichteten Epithels, des einzigen Gewebes beschränkt, in dem sie wiederholen. Das Virus kann nicht binden, um Gewebe zu leben; statt dessen steckt es epithelische Gewebe durch Mikroabreiben oder anderes epithelisches Trauma an, das Segmente der Kellermembran ausstellt. Der ansteckende Prozess ist langsam, 12-24 Stunden für die Einleitung der Abschrift nehmend. Es wird geglaubt, dass beteiligte Antikörper eine Hauptneutralisieren-Rolle spielen, während die virions noch auf der Kellermembran und den Zelloberflächen wohnen.

Wie man

denkt, entstehen HPV Verletzungen aus der Proliferation von angestecktem grundlegendem keratinocytes. Infektion kommt normalerweise vor, wenn grundlegende Zellen im Gastgeber zu ansteckendem Virus durch eine gestörte epithelische Barriere ausgestellt werden, wie es während des Geschlechtsverkehrs oder nach geringen Hautabreiben vorkommen würde. Wie man gezeigt hat, sind HPV Infektionen nicht cytolytic gewesen; eher werden Virenpartikeln infolge der Entartung von desquamating Zellen veröffentlicht. Das HPV Virus kann seit vielen Monaten und bei niedrigen Temperaturen ohne einen Gastgeber überleben; deshalb kann eine Person mit plantar Warzen das Virus ausbreiten, indem sie barfuß spazieren geht.

Der HPV Lebenszyklus folgt ausschließlich dem Unterscheidungsprogramm des Gastgebers keratinocyte. Es wird gedacht, dass der HPV virion epithelische Gewebe durch Mikroabreiben ansteckt, wodurch der virion mit vermeintlichen Empfängern wie Alpha integrins und laminins verkehrt, zu Zugang des virions in grundlegende epithelische Zellen durch clathrin-vermittelten endocytosis und/oder caveolin-vermittelten endocytosis abhängig vom Typ von HPV führend. An diesem Punkt wird das Virengenom zum Kern durch unbekannte Mechanismen transportiert und richtet sich an einer Kopie-Zahl zwischen 10-200 Virengenomen pro Zelle ein. Eine hoch entwickelte Transcriptional-Kaskade kommt dann vor, weil der Gastgeber keratinocyte beginnt, sich zu teilen und zunehmend unterschieden in den oberen Schichten des Epithels zu werden.

E6/E7 Proteine

E6 und E7 sind die HPV mit Krebs vereinigten Proteine. Das HPV Genom wird aus sechs frühen (E1, E2, E4, E5, E6 und E7) Gene, zwei späte (L1 und L2) Gene und ein langes Kontrollnichtcodiergebiet (LCR) zusammengesetzt. Nachdem die Gastgeber-Zelle angesteckt wird, werden E1 und E2 zuerst ausgedrückt. Hohe E2 Niveaus unterdrücken Ausdruck des E6 und der E7 Proteine. Wenn der Gastgeber und die HPV integrierten Genome, E2 Funktion gestört wird, Verdrängung von E6/E7 verhindernd.

Rolle in Krebs

Die E6/E7 Proteine inactivate zwei Geschwulst-Entstörgerät-Proteine, p53 (inactivated durch E6) und pRb (inactivated durch E7).

Wie man

denkt, modifizieren die Virenoncogenes E6 und E7 den Zellzyklus, um den differenzierenden Gastgeber keratinocyte in einem Staat zu behalten, der der Erweiterung der Virengenom-Erwiderung und des folgenden späten Genausdrucks geneigt ist. E6 in Verbindung mit dem Gastgeber E6-associated Protein, das ubiquitin ligase Tätigkeit, Taten zu ubiquitinate p53 hat, zu seiner proteosomal Degradierung führend. E7 (in oncogenic HPVs) handelt als das primäre sich verwandelnde Protein. E7 bewirbt sich um das retinoblastoma Protein (pRb) Schwergängigkeit, den Abschrift-Faktor E2F zu transactivate seine Ziele befreiend, so den Zellzyklus vorwärts stoßend. Der ganze HPV kann vergängliche Proliferation veranlassen, aber spannt sich nur 16, und 18 kann Zelllinien in vitro unsterblich machen. Es ist auch gezeigt worden, dass HPV 16 und 18 primäre Ratte-Zellen allein nicht unsterblich machen kann; es muss Aktivierung des ras oncogene geben. In den oberen Schichten des Gastgeber-Epithels, der späten Gene werden L1 und L2 abgeschrieben/übersetzt und Aufschlag als Strukturproteine dass encapsidate die verstärkten Virengenome. Sobald das Genom encapsidated ist, scheint der capsid, ein redox-abhängiges Ereignis des Zusammenbaues/Reifung zu erleben, das an einen natürlichen redox Anstieg gebunden wird, der sowohl suprabasal als auch cornified epithelische Gewebeschichten abmisst. Dieses Ereignis des Zusammenbaues/Reifung stabilisiert virions, und vergrößert ihren spezifischen infectivity. Virions kann dann im toten squames des Gastgeber-Epithels abgelegt werden, und der Virenlebenszyklus geht weiter. Eine 2010-Studie hat gefunden, dass E6 und E7 am Beta-catenin Kernanhäufung und Aktivierung von Wnt beteiligt werden, der in HPV-veranlassten Krebsen signalisiert.

E2 Forschung

Mensch Papillomaviruses ist DNA-Viren, die Hautverletzungen keratinocytes verursachen. Es gibt zwei Kategorien von HPVs, hoher und niedriger Gefahr. Risikoreiche papillomaviruses sind HPVs-16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 55, 58, und 59, die häufig auf Krebs-Zellen gefunden werden. HPVs, die Hautverletzungen erzeugen, sind niedrige Gefahr HPVs, aber HPV-6 und HPV-11 werden mit genitalen Warzen vereinigt. Der Mechanismus der Infektion dieser Viren ist weit Forschung in besonders dem oncogene Protein Papillomaviridae E2/E1 und E6/E7]] gewesen, da sie sind, denken den wesentlichen Teil für die Entwicklung von Krebs-Zellen.

In einer übel nehmen Studie waren 99.7 % von eintausend Fällen des angreifenden Halskrebses positiv zu HPV16 HPV, das von der HPV-18 DNA gefolgte allgemeinste seiend. Hohe Gefahr HPV E6 und E7 ist aktiver als E2 in der Zelltransformation als niedrige Gefahr HPVs. Wie man gefunden hat, haben die oncogenes E7 und E6 Keratinocytes durch das Ändern ihres Zellzyklus geändert. E6 bindet zu P53 und erniedrigt ihn, Zelltod apoptosis verhindernd und die Erwiderung der Viren-DNA fördernd. P53 ist ein Reparatur-Mechanismus, der irgendwelche anomalen Zellen zerstört oder den Zellzyklus anhält. Genetische Änderungen in der DNA, solcher als, die Einführung der Viren-DNA, die umgestaltet und die Zelle destabilisiert. Zusätzliche Forschung ist in den apoptotic Effekten von papillomavirus E2 durchgeführt worden. Die Forschungsergebnisse, dass das E2 Protein in Zellen von HeLa p53 veranlasst, Verhaftung des Zellzyklus und apoptosis verursachend. Aber das Veranlassen p53 Anhäufung wurde zur Zellwachstumsverhaftung an der G1 Phase nicht aufeinander bezogen. Das weist darauf hin, dass apoptosis und Zellzyklus-Verhaftung von einander unabhängig sind. Forscher haben biochemische und genetische Annäherungen verwendet, um die Hypothese zu prüfen, dass apoptosis durch BPVI und HPV18 E2 Proteine in Zellen von HeLa von p53 unabhängig ist. Ein Experiment hat demonstriert, dass veranlasster apoptosis von E2 von Bax, einem der am besten bekannten P53-Förderungsgene abgehoben wurde. Das Bekräftigen des unabhängigen Pfads für zellularen apoptosis und Zellzyklus-Verhaftung.

Eine vergleichende Forschungsstudie wurde geführt, um die Abschrift-Tätigkeit der hohen und niedrigen Gefahr papillomaviruse E2 Protein und Sympathie des E2 verbindliche Gebiete der hohen und niedrigen Gefahr HPVs zu studieren. Die Studie hat Protein verwendet, das in HPV 16, HPV18, und HPV11 und Schwerfällige-1 zusammen mit der vergleichenden DNA verschlüsselt ist, die Verschiebungsfeinproben, Zelle freie Abschrift-Systeme, cofactors bindet, die Sympathie zu bestimmen, der oncoprotein E2 beider Typen von HPVs.The BPV1 ist verwendet worden, um die Erwiderung von papillomaviruse zu modellieren. Das Virengen des BPV1 Gens enthält mehrere Befürworter, die durch das E2 Protein.In vivo Studien des DNA-Verwendens aktiviert werden, haben Zellen von HeLa offenbart, dass verschiedene Typen von E2 Proteinen verschiedene Abschrift und auf den verbindlichen Seiten von E2 gestützte Verdrängungstätigkeiten gezeigt haben. In Vivo-Studien hat auch die hohe transcriptional Tätigkeit der hohen Gefahr HPV-16 E2 offenbart, der darauf hinweist, dass HPV-16 einen sehr effizienten E2 hat, der E6/E7 oncoproteins regelt, der auf die Kontrolle des Virenlebenszyklus hinausläuft. Weniger effiziente E6/E7 oncoproteins werden alle niedrigeren Ebenen in niedrigen Gefahren HPVs ausgedrückt. Die Regulierung des E6 Befürworters der hohen Gefahr E2 Protein des HPVs kann zur Entwicklung des Krebses wegen der Virenintegration führen.

Latenz-Periode

Einmal ein HPV fällt virion in eine Zelle ein, eine aktive Infektion kommt vor, und das Virus kann übersandt werden. Mehrere Monate zu Jahren können vergehen vor squamous intraepithelischen Verletzungen (SIL) entwickeln sich und kann klinisch entdeckt werden. Die Zeit von aktiver Infektion bis klinisch feststellbare Krankheit kann es schwierig für epidemiologists machen zu gründen, welcher Partner die Quelle der Infektion war.

Verhinderung

HPV Infektion ist die häufigste Geschlechtskrankheit in der Welt. Methoden der Verhinderung schließen Abstinenz, Präservative, Impfung und microbicides ein.

Impfstoffe

Zwei Impfstoffe sind verfügbar, um Infektion durch einige Typen HPV zu verhindern: Gardasil, der von Merck und Cervarix auf den Markt gebracht ist, der von GlaxoSmithKline auf den Markt gebracht ist. Beide schützen gegen anfängliche Infektion mit Typen 16 und 18 HPV, die die meisten vereinigten Krebs-Fälle der HPV verursachen. Gardasil schützt auch gegen Typen 6 und 11 HPV, die 90 % von genitalen Warzen verursachen.

Die Impfstoffe stellen wenig Vorteil Frauen zur Verfügung, die bereits angesteckt mit Typen 16 und 18 HPV gewesen sind, der am sexuellsten energische Frauen einschließt. Deshalb wird der Impfstoff in erster Linie für jene Frauen empfohlen, die noch nicht zu HPV während des Geschlechtes ausstellen worden sind. Das Weltgesundheitsorganisationspositionspapier auf der HPV Impfung entwirft klar passende, rentable Strategien, um HPV Impfstoff in öffentlichen Sektor-Programmen zu verwenden.

Beide Impfstoffe werden in drei Schüssen mehr als sechs Monate geliefert. In den meisten Ländern werden sie nur für den weiblichen Gebrauch genehmigt, aber werden für den männlichen Gebrauch in Ländern wie die USA und das Vereinigte Königreich genehmigt. Der Impfstoff hat keine therapeutische Wirkung auf vorhandene HPV Infektionen oder Halsverletzungen. 2010 haben 49 % von Jugendlichen in den Vereinigten Staaten den HPV Impfstoff bekommen, während im Vergleich ungefähr zwei Drittel des Teenageralters Schüsse für Gehirnhautentzündung und ABTEILUNGS-Impfstoff bekommen haben.

Frauen sollten fortsetzen, Halsabschirmung, wie Abstrich-Prüfung, sogar nach dem Empfang vom Impfstoff zu suchen. Halskrebs-Abschirmungsempfehlungen haben sich für Frauen nicht geändert, die HPV Impfstoff erhalten. Ohne fortlaufende Abschirmung ist die Zahl von Halskrebsen, die durch die Impfung verhütbar sind, allein weniger als die Zahl von Halskrebsen, die durch die regelmäßige Abschirmung verhindert sind, allein.

Sowohl Männer als auch Frauen sind Transportunternehmen von HPV. Der Gardasil Impfstoff schützt auch Männer gegen anale Krebse und Warzen und genitale Warzen.

Keine Wirkungsproben für unter 15 Kinder sind durchgeführt worden. Auf die Dauer der Impfwirkung wird durch strenge methodologic Proben noch nicht geantwortet. Wirkung von Cervarix wird seit 7.4 Jahren mit veröffentlichten Daten im Laufe 6.4 Jahre bewiesen, während Wirkung von Gardasil seit 5 Jahren bewiesen wird. Das Alter der Impfung ist weniger wichtig als die Dauer der Wirkung.

Präservative

Die Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung sagen, dass männlicher "Präservativ-Gebrauch die Gefahr für genitalen menschlichen papillomavirus (HPV) Infektion reduzieren kann", aber einen kleineren Grad des Schutzes im Vergleich zu anderen sexuellen übersandten Krankheiten zur Verfügung stellt, "weil HPV auch durch die Aussetzung von Gebieten übersandt werden kann (z.B, angesteckte Haut oder Mucosal-Oberflächen), die nicht bedeckt oder durch das Präservativ geschützt werden."

Weibliche Präservative stellen etwas größeren Schutz zur Verfügung als männliche Präservative, weil das weibliche Präservativ weniger Hautkontakt berücksichtigt.

Studien haben darauf hingewiesen, dass regelmäßiger Präservativ-Gebrauch die andauernde Fortsetzung und Ausbreitung von HPV zu zusätzlichen genitalen Seiten in bereits angesteckten Personen effektiv beschränken kann.

Microbicides

Siehe auch Hauptartikel: Microbicides, Microbicides für Geschlechtskrankheiten

Andauernde Forschung hat darauf hingewiesen, dass mehrere billige Chemikalien dienen könnten, um HPV Übertragung, wenn angewandt, auf die Geschlechtsorgane vor dem sexuellen Kontakt zu blockieren. Diese Kandidat-Agenten, bekannt als aktueller microbicides, erleben zurzeit klinische Wirkungsprüfung. Eine neue Studie zeigt an, dass einige sexuelle Schmiermittelmarken, die ein gelling Reagenz verwenden, gerufen haben, verhindern carrageenan papillomavirus Infektion in Tiermustersystemen. Klinische Probe-Ergebnisse haben in 2010 bekannt gegeben Internationale Papillomavirus Konferenz zeigt an, dass ein mit Sitz in carrageenan persönliches Schmiermittel genannt Carraguard wirksam ist, um HPV Infektion in Frauen zu verhindern. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass der Gebrauch von mit Sitz in carrageenan persönlichen Schmiermittelprodukten, wie Göttlicher Nr. 9, Bioglide und Oceanus Carrageenan, ebenfalls wirksam sein kann, um HPV Infektion zu verhindern.

Mündliche Infektion

Eine Rezension von wissenschaftlichen Studien in gesunden Themen hat karzinogenen HPV in 3.5 % der Studienthemen und des HPV16 in 1.3 % gefunden. Männer haben höheres Vorherrschen von mündlichem HPV als Frauen.

Mündliche HPV Infektion wird mit HPV-positivem oropharyngeal Krebs vereinigt. Die Verschiedenheit der mündlichen HPV Infektion nimmt mit der Zahl von neuen Oralverkehr-Partnern oder mit offenem Mund sich küssenden Partnern zu. Die nichtsexuelle mündliche Infektion durch die böse oder Speichelübertragung ist auch plausibel.

Diagnose

Halsprüfung

Im März 2003 hat die amerikanische Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) einen Test genehmigt, der von Qiagen verfertigt ist, der ein Test "der hybriden Festnahme" ist

als als ein Zusatz zur Brei-Prüfung. Der Test kann während eines alltäglichen Abstrichs durchgeführt werden. Es kann die DNA von 18 der "risikoreichen" Typen HPV entdecken, die meistens den Nacken betreffen, aber es kann die spezifischen Typen HPV nicht bestimmen. Leider erzeugt dieser Test zu viele falsche positives, und Vorsicht sollte geübt werden, wenn man sich dieser Prüfung unterzieht.

Gemäß dem Nationalen Krebs-Institut "ist Prüfung von Proben von Halszellen eine wirksame Weise, risikoreiche Typen von HPV zu identifizieren, der da sein kann. Der FDA hat einen HPV-Test als ein Anschluß-für Frauen genehmigt, die einen zweideutigen Abstrich und, für Frauen über das Alter 30, für die allgemeine Halskrebs-Abschirmung haben. Dieser HPV-Test kann mindestens 13 der risikoreichen Typen von mit der Entwicklung des Halskrebses vereinigtem HPV identifizieren. Der Test kann risikoreiche Typen von HPV sogar entdecken, bevor es irgendwelche abschließenden sichtbaren Änderungen zu den Halszellen gibt."

Die neuen Ergebnisse in der Identifizierung von molekularen an Halskrebs beteiligten Pfaden geben nützliche Auskunft über den Roman Lebens- oder oncogenic Anschreiber, die erlauben, von diesen wesentlichen molekularen Ereignissen in cytological Schmieren, histological, oder cytological Mustern zu kontrollieren. Diese Lebens- oder onco-Anschreiber werden wahrscheinlich die Entdeckung von Verletzungen verbessern, die eine hohe Gefahr des Fortschritts sowohl in der primären Abschirmung als auch in den triage Einstellungen haben. E6 und Entdeckung von E7 mRNA PreTect sind HPV-Proofer, (HPV OncoTect) oder p16 Zellzyklus-Protein-Niveaus Beispiele dieser neuen molekularen Anschreiber. Gemäß veröffentlichten Ergebnissen erlauben diese Anschreiber, die hoch empfindlich und spezifisch sind, Zellen zu identifizieren, die bösartige Transformation durchgehen.

Andere Prüfung

Obwohl es möglich ist, für die HPV DNA in anderen Arten von Infektionen zu prüfen, gibt es keine FDA-genehmigten Tests auf die allgemeine Abschirmung in den Vereinigten Staaten oder von der kanadischen Regierung genehmigte Tests, da die Prüfung nicht überzeugend und medizinisch unnötig überlegt ist.

Genitale Warzen sind das einzige sichtbare Zeichen der niedrigen Gefahr genitaler HPV, und können mit einer Sehkontrolle identifiziert werden. Dieses sichtbare Wachstum ist jedoch das Ergebnis von nichtkarzinogenen Typen HPV. Essigsaure Fünf-Prozent-Säure (Essig) wird verwendet, um beide Warzen und squamous intraepithelischen neoplasia (SIL) Verletzungen mit dem beschränkten Erfolg zu identifizieren, indem sie anomales Gewebe veranlasst wird, weiß zu scheinen, aber die meisten Ärzte haben diese Technik nützlich nur in feuchten Gebieten wie die weibliche genitale Fläche gefunden. In dieser Zeit wird der HPV Test auf Männer nur in der Forschung verwendet.

Behandlung

Es gibt zurzeit keine spezifische Behandlung für HPV Infektion. Jedoch klärt sich die Vireninfektion meistens allein. Gemäß den Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung klärt das Immunsystem des Körpers HPV natürlich innerhalb von zwei Jahren für 90 % von Fällen. Jedoch einigen sich Experten nicht, ob das Virus völlig beseitigt oder auf unfeststellbare Niveaus reduziert wird, und es schwierig ist zu wissen, wenn es ansteckend ist.

Epidemiologie

Haut-HPVs

Die Infektion mit Haut-HPVs ist allgegenwärtig. Einige Typen HPV, wie HPV-5, können Infektionen gründen, die für die Lebenszeit der Person andauern, ohne jemals irgendwelche klinischen Symptome zu manifestieren. Wie remora suckerfish, die harmlos auf Haien trampen, kann von diesen Typen HPV als menschliche Tischgenossen gedacht werden. Anderer Haut-HPVs, wie Typen 1 oder 2 HPV, kann allgemeine Warzen in einigen angesteckten Personen verursachen. Hautwarzen sind in der Kindheit am üblichsten und erscheinen normalerweise und Rückwärtsbewegung spontan über den Kurs von Wochen zu Monaten. Ungefähr 10 % von Erwachsenen leiden auch unter wiederkehrenden Hautwarzen. Wie man glaubt, sind alle HPVs dazu fähig, langfristige "latente" Infektionen in kleinen Zahlen von der Stammzelle-Gegenwart in der Haut zu gründen. Obwohl diese latenten Infektionen nie völlig ausgerottet werden dürfen, wie man denkt, blockiert immunologische Kontrolle das Äußere von Symptomen wie Warzen. Immunologische Kontrolle ist mit dem Typ spezifisch HPV, bedeutend, dass eine Person widerstandsfähig gegen einen Typ HPV werden kann, während sie empfindlich gegen andere Typen bleibt.

Lungenkrebs

Es hat Beweise gegeben, die HPV mit gütigen und bösartigen Geschwülsten der oberen Atemwege verbinden. Die Internationale Agentur für die Forschung über Krebs (IARC) hat gefunden, dass Leute mit Lungenkrebs bedeutsam mit größerer Wahrscheinlichkeit mehrere risikoreiche Formen von HPV Antikörpern im Vergleich zu denjenigen haben konnten, die Lungenkrebs nicht hatten. Forscher, die nach HPV unter 1,633 Lungenkrebs-Patienten und 2,729 Menschen ohne die Lungenkrankheit suchen, haben gefunden, dass Leute mit Lungenkrebs mehr Typen von HPV hatten, als Nichtkrebs-Patienten, und unter Lungenkrebs-Patienten getan haben, wurden die Chancen, acht Typen von ernstem HPV zu haben, bedeutsam vergrößert. Außerdem hat es Ausdruck von HPV Strukturproteinen durch immunohistochemistry und in Vitro-Studien gegeben, der HPV Anwesenheit in Bronchialkrebs und seinen Vorgänger-Verletzungen andeutet. Eine andere Studie hat HPV im EBC, Bronchialbürsten und neoplastic Lungengewebe von Fällen entdeckt, und hat eine Anwesenheit einer HPV Infektion in 16.4 % der Themen betroffen durch nichtkleinen Zelllungenkrebs, aber in keiner der Steuerungen gefunden. Die berichteten durchschnittlichen Frequenzen von HPV in Lungenkrebsen waren 17 % und 15 % in Europa und Amerika beziehungsweise, und die Mittelzahl von HPV in asiatischen Lungenkrebs-Proben war 35.7 %, mit einer beträchtlichen Heterogenität zwischen bestimmten Ländern und Gebieten.

Hals-Krebs

In den letzten Jahren haben die Vereinigten Staaten eine Zunahme in einigen Fällen Hals-Krebses erfahren, der durch den menschlichen papillomavirus (HPV) Typ 16 verursacht ist. Wie man geschätzt hat, haben mit HPV vereinigte Hals-Krebse von 0.8 Fällen pro 100,000 Menschen 1988 zu 2.6 pro 100,000 2004 zugenommen. Forscher erklären das neue Daten durch eine Zunahme im Oralverkehr. Außerdem zeigen Ergebnisse an, dass dieser Typ des Krebses in Männern viel mehr überwiegend ist als in Frauen, etwas, was weiter erforscht werden muss. Zurzeit werden zwei Immunisierungen, Gardasil und Cervarix, Mädchen empfohlen, verwandten Halskrebs von HPV zu verhindern, aber nicht vorsichtshalber gegen HPV hat Hals-Krebs verbunden.

Genitaler HPVs

Eine große Zunahme im Vorkommen der genitalen HPV Infektion kommt im Alter vor, wenn Personen beginnen, sich mit der sexuellen Tätigkeit zu beschäftigen. Die große Mehrheit von genitalen HPV Infektionen verursacht nie irgendwelche offenen Symptome und wird durch das Immunsystem in einer Sache von Monaten geklärt. Als mit Haut-HPVs, wie man glaubt, ist Immunität mit dem Typ spezifisch HPV. Einige angesteckte Personen können scheitern, genitale HPV Infektion unter der immunologischen Kontrolle zu bringen. Die verweilende Infektion mit risikoreichen Typen HPV, wie HPVs 16, 18, 31, und 45, kann zur Entwicklung des Halskrebses oder den anderen Typen des Krebses führen. Zusätzlich zu beharrlicher Infektion mit risikoreichen Typen HPV weisen epidemiologische und molekulare Daten darauf hin, dass Co-Faktoren wie das Zigarettenrauch-Karzinogen benzo [ein] pyrene (WEICHES BRÖTCHEN) Entwicklung von bestimmten HPV-veranlassten Krebsen erhöhen.

Risikoreiche Typen 16 und 18 HPV sind für mehr als 65 % von Halskrebs-Fällen zusammen verantwortlich. Typ 16 verursacht 41 bis 54 % von Halskrebsen, und ist für eine noch größere Mehrheit von HPV-veranlassten vaginal/vulvar Krebsen, penile Krebse, anale Krebse und Haupt- und Hals-Krebse verantwortlich.

Die Vereinigten Staaten von Amerika

Wie man

schätzt, ist HPV die allgemeinste sexuell übersandte Infektion in den Vereinigten Staaten. Am sexuellsten energische Männer und Frauen werden wahrscheinlich genitale HPV Infektion an einem Punkt in ihren Leben erwerben. Die amerikanische Soziale Gesundheitsvereinigung hat Schätzungen gemeldet, dass ungefähr 75-80 % sexuell energischer Amerikaner mit HPV an einem Punkt in ihrer Lebenszeit angesteckt werden.

Durch das Alter von 50 mehr als 80 % von amerikanischen Frauen wird mindestens eine Beanspruchung von genitalem HPV zusammengezogen haben.

Es wurde geschätzt, dass, das Jahr 2000, es etwa 6.2 Millionen neue HPV Infektionen unter Amerikanern im Alter von 15-44 gab; dieser sind ungefähr 74 % Leuten zwischen Altern 15 und 24 vorgekommen. Des STDs war studierter, genitaler HPV meistens erworben.

Schätzungen des HPV Vorherrschens ändern sich von 14 % bis mehr als 90 %. Ein Grund für den Unterschied besteht darin, dass einige Studien Frauen anzeigen, die zurzeit eine feststellbare Infektion haben, während andere Studien Frauen anzeigen, die jemals eine feststellbare Infektion gehabt haben. Eine andere Ursache der Diskrepanz ist der Unterschied in Beanspruchungen, die dafür geprüft wurden.

Eine Studie hat gefunden, dass, während 2003-2004, zu jeder vorgegebenen Zeit, 26.8 % von Frauen im Alter von 14 bis 59 mit mindestens einem Typ von HPV angesteckt wurden. Das war höher als vorherige Schätzungen; 15.2 % wurden mit ein oder mehr von den risikoreichen Typen angesteckt, die Krebs verursachen können. Jedoch wurden nur 3.4 % mit ein oder mehr von den vier Typen angesteckt, die durch den Impfstoff von Gardasil verhindert sind, der niedriger war als vorherige Schätzungen.

Das Vorherrschen für den risikoreichen und die Typen der niedrigen Gefahr ist mit der Zeit grob ähnlich. Das gesamte Vorherrschen von hohen - und Typen HPV der niedrigen Gefahr war 15.2 % und 17.8 % beziehungsweise.

Bemerken Sie, dass Vorherrschen mit dem Alter abnimmt. Das kann wegen der HPV Infektionen sein, die durch das Immunsystem klären werden, oder zu unfeststellbaren Niveaus sinken, während noch im Körper präsentieren.

Geschichte

1972 wurde die Vereinigung der menschlichen papilloma Viren mit Hautkrebs in epidermodysplasia verruciformis von Stefania Jablonska in Polen vorgeschlagen. 1978 haben Jablonska und Gerard Orth am Institut von Pasteur HPV-5 in Hautkrebs entdeckt. 1976 hat Harald zur Hausen die Hypothese veröffentlicht, dass menschliches papilloma Virus eine wichtige Rolle in der Ursache des Halskrebses spielt. 1983 und hat 1984 zur Hausen und seine Mitarbeiter HPV16 und HPV18 in Halskrebs identifiziert.

Die Mutationszelllinie von HeLa enthält Extra-DNA in seinem Genom, das aus HPV entstanden ist.

Links

• HPV Tatsächliche Angaben von den Zentren für die Krankheitskontrolle und Verhinderung
• Mythen und falsche Auffassungen über HPV - amerikanische Soziale Gesundheitsvereinigung
• Die Verbindungen von HPV zu mündlichen Krebsen spähen nachgeprüfte Information vom Mündlichen Krebs-Fundament
• STI: HPV eine Website-Information für Jugendliche
• HPV hat unter den Fingernägeln von jungen Männern Die Tageszeitung, Universität Washingtons gefunden
• "Mensch Papillomavirus (HPV) Impfstoffe", Nationale Tatsächliche Krebs-Institutangaben, Nationale US-Institute für die Gesundheit, am 22. Oktober 2009.