Wundstarrkrampf-Toxin ist ein äußerst starker neurotoxin, der durch die vegetative Zelle von Clostridium tetani in anaerobic Bedingungen erzeugt ist, Wundstarrkrampf verursachend. Es hat keine bekannte Funktion für clostridia in der Boden-Umgebung, wo auf sie normalerweise gestoßen wird. Es wird auch spasmogenic Toxin, tetanospasmin genannt oder zu TeTx oder TeNT abgekürzt. Der LD dieses Toxins ist gemessen worden, um etwa 1 ng/kg zu sein, es zweit nur zu Toxin von Botulinum D als das tödlichste Toxin in der Welt machend. Jedoch werden diese Tests allein auf Mäusen geführt, die verschieden auf bestimmte Toxine reagieren können als Menschen und andere Tiere.

C. tetani erzeugt auch den exotoxin tetanolysin, einen hemolysin, der Zerstörung von Geweben verursacht.

Vertrieb

Wundstarrkrampf-Toxin breitet sich durch Geweberäume in die lymphatischen und Gefäßsysteme aus. Es geht ins Nervensystem an den neuromuscular Verbindungspunkten ein und wandert durch Nervenstämme und ins Zentralnervensystem (CNS) durch den rückläufigen Axonal-Transport durch das Verwenden dyneins ab.

Struktur

Das Wundstarrkrampf-Toxin-Protein hat ein Molekulargewicht 150kDa. Es wird aus dem Gen von TetX als ein Protein übersetzt, das nachher in zwei Teile zerspaltet wird: 100kDa schwer oder B-Kette und 50kDa Licht oder A-Kette. Die Ketten werden durch ein Disulfid-Band verbunden.

• Die B-Kette bindet zu dissialogangliosides (GD2 und GD1b) auf der neuronal Membran und enthält ein Versetzungsgebiet, das der Bewegung des Proteins über diese Membran und ins Neuron hilft.
• Die A-Kette, ein Zink endopeptidase, greift das vesicle-verbundene Membranenprotein (VAMP) an.

Das Gen von TetX, das dieses Protein verschlüsselt, wird auf dem PE88 plasmid gelegen.

Die Folge dieses Proteins ist in Uniprot mit dem Zugang P04958 abgelegt worden

Mehrere Strukturen des verbindlichen Gebiets und des peptidase Gebiets sind durch die Röntgenstrahl-Kristallographie gelöst und im PDB abgelegt worden. Eine Zusammenfassung dieser Strukturen ist das verfügbare Verwenden der Anwendung von UniPDB an PDBe zum Beispiel oder.

Funktion

Die Handlung der A-Kette verhindert die betroffenen Neurone, den hemmenden neurotransmitters GABA (Gamma-Aminobutyric Säure) und glycine durch das Vermindern des Proteins synaptobrevin zu veröffentlichen. Die Folge davon ist gefährliche Übertätigkeit in den Muskeln vom kleinsten Stimulus — der Misserfolg der Hemmung von Motorreflexen durch die Sinnesanregung. Das verursacht verallgemeinerte Zusammenziehungen des agonist und der Gegner-Muskulatur, hat eine tetanische Konvulsion genannt.

Klinische Bedeutung

Tetanische Konvulsionen können in genanntem opisthotonos einer kennzeichnenden Form vorkommen und genug streng sein, um lange Knochen zu zerbrechen. Die kürzeren Nerven sind erst, um gehemmt zu werden, der zu den charakteristischen frühen Symptomen im Gesicht und Kiefer, risus sardonicus und Kaumuskelkrampf führt.

Das Toxin bindet zu den Neuronen ist irreversibel, und Nervenfunktion kann nur durch das Wachstum von neuen Terminals und Synapsen zurückgegeben werden.

Immunität und Impfung

Wegen seiner äußersten Stärke kann sogar eine tödliche Dosis von tetanospasmin ungenügend sein, um eine geschützte Antwort zu provozieren. Natürlich erworbene Wundstarrkrampf-Infektionen stellen so Immunität gegen nachfolgende Infektionen nicht gewöhnlich zur Verfügung. Immunisierung (der vorübergehend ist und regelmäßig wiederholt werden muss), verwertet stattdessen den weniger tödlichen toxoid, ist auf das Toxin, als im Wundstarrkrampf-Impfstoff und einigen Kombinationsimpfstoffen wie ABTEILUNG zurückzuführen gewesen.

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