: Dieser Artikel ist über die Klasse. Für die Krankheit, sieh shigellosis

Shigella ist eine Klasse von mit dem Gramm negativen, dem Nichtspore-Formen, non-motile, Bakterien in der Form von der Stange, die nah mit Escherichia coli und Salmonelle verbunden sind. Der begründende Agent von menschlichem shigellosis, Shigella verursacht Krankheit in Primaten, aber nicht in anderen Säugetieren. Es wird nur in Menschen und Menschenaffen natürlich gefunden. Während Infektion verursacht es normalerweise Dysenterie. Die Klasse wird nach Kiyoshi Shiga genannt, der es zuerst 1898 entdeckt hat.

Studien von Phylogenetic zeigen an, dass Shigella als Subklasse von Escherichia passender behandelt wird, und dass bestimmte Beanspruchungen allgemein E. coli - solcher gedacht haben, weil - in Shigella besser gelegt werden (sieh Escherichia coli#Diversity für Details).

Klassifikation

Arten von Shigella werden durch vier serogroups klassifiziert:

• Serogroup A:S. Dysenteriae (12 serotypes)
• Serogroup B:S. Flexneri (6 serotypes)
• Serogroup C:S. Boydii (18 serotypes)
• Serogroup D:S. Sonnei (1 serotype)

Gruppen A-C sind physiologisch ähnlich; S. sonnei (Gruppe D) kann auf der Grundlage von biochemischen Metabolismus-Feinproben unterschieden werden. Drei Shigella Gruppen sind die Krankheit verursachenden Hauptarten:S. Flexneri ist die am häufigsten isolierten Arten weltweit, und ist für 60 % von Fällen in der sich entwickelnden Welt verantwortlich; S. sonnei verursacht 77 % von Fällen in der entwickelten Welt im Vergleich zu nur 15 % von Fällen in der sich entwickelnden Welt; und S. dysenteriae ist gewöhnlich die Ursache von Epidemien der Dysenterie besonders in beschränkten Bevölkerungen wie Flüchtlingslager.

Pathogenesis

Infektion von Shigella ist normalerweise über die Nahrungsaufnahme (fäkal-mündliche Verunreinigung); abhängig vom Alter und der Bedingung des Gastgebers können weniger als 100 Bakterienzellen genug sein, um eine Infektion zu verursachen. Shigella verursacht Dysenterie, die auf die Zerstörung der epithelischen Zellen des Darmmucosa im Blinddarm und Mastdarm hinausläuft. Einige Beanspruchungen erzeugen enterotoxin und shiga Toxin, das dem verotoxin von E. coli O157:H7 und das andere Verotoxin-Produzieren Escherichia coli ähnlich ist. Sowohl Shiga-Toxin als auch verotoxin werden mit dem Verursachen hemolytic uremic Syndrom vereinigt. Wie bemerkt, oben haben diese angenommen, dass E. coli Beanspruchungen mindestens teilweise wirklich mit Shigella näher verbunden werden als zum "typischen" E. coli.

Shigella fallen in den Gastgeber durch die M Zellen im Eingeweide-Epithel des Dickdarms ein, weil sie direkt durch die epithelischen Zellen nicht hereingehen können. Mit einem Sekretionssystem des Typs III, das als eine biologische Spritze handelt, spritzt die Bakterie Protein von IpaD in Zellen ein, Bakterieninvasion und den nachfolgenden lysis des vacuolar Membranenverwendens IpaB und Proteine von IpaC auslösend. Es verwendet einen Mechanismus für seinen motility, durch den sein Protein von IcsA actin polymerization in der Gastgeber-Zelle (über die N-WASP-Einberufung von Arp2/3 Komplexen) in einem "Rakete"-Antrieb Mode für die Zelle-zu-Zelle-Ausbreitung auslöst.

Die allgemeinsten Symptome sind Diarrhöe, Fieber, Brechreiz, das Erbrechen, die Magen-Krampen und die Flatulenz. Der Stuhl kann Blut, Schleim oder Eiter enthalten. In seltenen Fällen können kleine Kinder Beschlagnahmen haben. Symptome können nicht weniger als eine Woche nehmen, um aufzutauchen, aber meistenteils zwei bis vier Tage nach der Nahrungsaufnahme zu beginnen. Symptome dauern gewöhnlich seit mehreren Tagen, aber können seit Wochen dauern. Shigella wird als eine der pathogenen Ursachen der reaktiven Arthritis weltweit hineingezogen.

Jedes der Genome von Shigella schließt eine Giftigkeit plasmid ein, der erhaltene primäre Giftigkeitsdeterminanten verschlüsselt. Die Shigella Chromosomen teilen sich die meisten ihrer Gene mit denjenigen von E. coli spannen K12 MG1655.

Diagnose

Arten von Shigella sind für motility negativ und sind nicht Milchzucker fermenters. (Jedoch S. kann sonnei Milchzucker in Gärung bringen). Sie erzeugen normalerweise Benzin von Kohlenhydraten (mit Ausnahme von bestimmten Beanspruchungen von S. flexneri) nicht und neigen dazu, biochemisch träge gesamt zu sein. Shigella sollte auch negative Harnstoff-Hydrolyse sein. Wenn eingeimpft, zu einer Schräge des dreifachen Zuckereisens (TSI) reagieren sie wie folgt: K/A, Benzin - H2S-. Reaktionen von Indole werden gemischt, positiv und, mit Ausnahme von S. sonnei negativ, der immer indole negativ ist. Das Wachstum auf Hektoen Darmagar wird bläulich-grüne Kolonien für Shigella und bläulich-grüne Kolonien mit schwarzen Zentren für die Salmonelle erzeugen.

Behandlung

Strenge Dysenterie kann mit ampicillin, TMP-SMX oder fluoroquinolones, wie ciprofloxacin, und natürlich Wiederhydratation behandelt werden. Ärztliche Behandlung sollte nur in strengen Fällen verwendet werden. Antibiotika werden gewöhnlich in milden Fällen vermieden, weil einige Shigella gegen Antibiotika widerstandsfähig sind, und ihr Gebrauch den Keim noch widerstandsfähiger machen kann. Agenten von Antidiarrheal können die Krankheit schlechter machen und sollten vermieden werden. Für Shigella-verbundene Diarrhöe verkürzen Antibiotika die Länge der Infektion.

Links

• Genome von Shigella und verwandte Information an PATRIC, ein Bioinformatics Quellenzentrum, das durch NIAID gefördert ist
• Weltgesundheitsorganisation: Shigella

Siehe auch

Ansteckende DiarrhöeKrankheiten von DiarrhealDie Diarrhöe des Reisenden

• Enterotoxigenic Escherichia coli