Psychopharmacology (von Griechisch, pskhē, "Atem, Leben, Seele"; pharmakon, "Rauschgift"; und,) ist die wissenschaftliche Studie der Handlungen von Rauschgiften und ihren Effekten auf Stimmung, Sensation, Denken und Verhalten. Es ist von neuropsychopharmacology bemerkenswert, der drogenindizierte Änderungen in der Wirkung von Zellen im Nervensystem betont.

Das Feld von psychopharmacology studiert eine breite Reihe von Substanzen mit verschiedenen Typen von psychoactive Eigenschaften, sich in erster Linie auf die chemischen Wechselwirkungen mit dem Gehirn konzentrierend.

Rauschgifte von Psychoactive wirken mit besonderen Zielseiten oder im Nervensystem gefundenen Empfängern aufeinander, weit verbreitete Änderungen in physiologischen oder psychologischen Funktionen zu veranlassen. Die spezifische Wechselwirkung zwischen Rauschgiften und ihren Empfängern wird "Rauschgift-Handlung" genannt, und die weit verbreiteten Änderungen in der physiologischen oder psychologischen Funktion werden "Rauschgift-Wirkung" genannt. Diese Rauschgifte können aus natürlichen Quellen wie Werke und Tiere, oder von künstlichen Quellen wie chemische Synthese im Laboratorium entstehen.

Historische Übersicht

Früher psychopharmacology

Häufig nicht erwähnt oder eingeschlossen ins Studienfach von psychopharmacology heute, sind psychoactive Substanzen nicht identifiziert als nützlich in modernen Einstellungen der psychischen Verfassung oder Verweisungen. Diese Substanzen kommen natürlich vor, aber dennoch psychoactive, und sind Zusammensetzungen, die durch die Arbeit von ethnobotanists und ethnomycologists identifiziert sind (und andere, die den heimischen Gebrauch studieren, natürlich psychoactive Rauschgifte vorzukommen). Jedoch, obwohl diese Substanzen überall in der Geschichte durch verschiedene Kulturen verwendet worden sind, und eine tiefe Wirkung auf die Mentalität und Gehirnfunktion haben, haben sie den Grad der scrutinous Einschätzung nicht immer erreicht, die Laboratorium-gemachte Zusammensetzungen haben. Dennoch haben einige, wie psilocybin und Meskalin, eine Grundlage der Studie für die Zusammensetzungen geschaffen, die verwendet und im Feld heute untersucht werden. Gesellschaften des Jägers-Sammlers haben dazu geneigt, psychedelics, dissociatives und deliriants zu bevorzugen, und heute kann ihr Gebrauch noch in vielen überlebenden Stammeskulturen beobachtet werden. Das genaue verwendete Rauschgift hängt davon ab, was das besondere Ökosystem ein eingereichter Stamm Leben unterstützen können, und normalerweise gefunden werden, wild wachsend. Solche Rauschgifte schließen verschiedene psychedelische Pilze ein, die psilocybin, muscimol, und muscarine enthalten (um einige zu nennen), und Kaktusse, die Meskalin und andere Chemikalien, zusammen mit der Myriade andere psychoactive-chemical-containing Werke enthalten. Diese Gesellschaften fügen allgemein geistige Bedeutung zu solchem Rauschgift-Gebrauch bei, und vereinigen es häufig in ihre religiösen Methoden. Mit der Morgendämmerung des Neolithischen und der Proliferation der Landwirtschaft ist neuer psychoactives in Gebrauch als ein natürliches Nebenprodukt der Landwirtschaft eingetreten. Unter ihnen waren Opium, Haschisch, und Alkohol ist auf die Gärung von Zerealien und Früchten zurückzuführen gewesen. Die meisten Gesellschaften haben begonnen, herblores, Listen des Krauts zu entwickeln, das dafür gut war, verschiedene physische und geistige Beschwerden zu behandeln. Zum Beispiel wurde der Wort von St John in Teilen Europas für Depression (zusätzlich zum Gebrauch als ein Mehrzwecktee) traditionell vorgeschrieben, und chinesische Medizin hat wohl durchdachte Listen des Krauts und der Vorbereitungen entwickelt. Diese und verschiedene andere Substanzen, die eine Wirkung auf das Gehirn haben, werden noch als Heilmittel in vielen Kulturen verwendet.

Moderner psychopharmacology

Die Morgendämmerung von zeitgenössischem psychopharmacology hat den Anfang des Gebrauches von psychiatrischen Rauschgiften gekennzeichnet, psychologische Krankheiten zu behandeln. Es hat damit den Gebrauch von Betäubungsmitteln und Barbitursäurepräparat für das Management von akuten Verhaltensproblemen in Patienten gebracht. In den frühen Stufen wurde psychopharmacology in erster Linie für die Sedierung verwendet. Dann mit den 1950er Jahren ist die Errichtung von chlorpromazine für Psychosen, Lithiumkarbonat für die Manie, und dann in rascher Folge, die Entwicklung von tricyclic Antidepressiven, Monoamin oxidase Hemmstoffe, benzodiazepines, unter anderem antipsychotics und Antidepressiven gekommen. Eine Definieren-Eigenschaft dieses Zeitalters schließt eine Evolution von Forschungsmethoden, mit der Errichtung Suggestionsmittel-kontrollierter, doppelter blinder Studien und der Entwicklung von Methoden ein, um Blutniveaus in Bezug auf das klinische Ergebnis und die vergrößerte Kultiviertheit in klinischen Proben zu analysieren. Der Anfang der 1960er Jahre hat ein revolutionäres Modell durch Julius Axelrod offenbart, der Nervensignale und synaptic Übertragung beschreibt, der von einer drastischen Zunahme der biochemischen Gehirnforschung in die Effekten von Psychopharmakon-Agenten auf der Gehirnchemie gefolgt wurde. Nach den 1960er Jahren, dem Feld der Psychiatrie, die ausgewechselt ist, um die Anzeigen für und Wirkung von pharmakologischen Behandlungen zu vereinigen, und hat begonnen, sich auf den Gebrauch und die Giftigkeit dieser Medikamente zu konzentrieren. Die 1970er Jahre und die 1980er Jahre wurden weiter durch ein besseres Verstehen der synaptic Aspekte der Handlungsmechanismen von Rauschgiften gekennzeichnet.

Chemische Nachrichtenübermittlung

Neurotransmitters

Rauschgifte von Psychoactive üben ihre Sinnes- und Verhaltenseffekten fast völlig durch die Handlung auf neurotransmitters und das Ändern von demjenigen oder mehr Aspekten der synaptic Übertragung aus. Neurotransmitters kann als Chemikalien angesehen werden, durch die Neurone in erster Linie kommunizieren, und psychoactive Rauschgifte die Meinung durch das Ändern dieser Kommunikation betreffen. Rauschgifte können handeln, indem sie 1) als ein Vorgänger für den neurotransmitter gedient wird; 2) neurotransmitter Synthese hemmend; 3) Lagerung von neurotransmitter im presynaptic vesicle verhindernd; 4) stimulierend oder neurotransmitter Ausgabe hemmend; 5) stimulierend oder postsynaptic Empfänger blockierend; 6) stimulierende Autoempfänger, neurotransmitter Ausgabe hemmend; 7) Autoempfänger blockierend, neurotransmitter Ausgabe vergrößernd; 8) neurotransmission Depression hemmend; oder 9) neurotransmitter Wiederauffassungsvermögen durch das presynaptic Neuron blockierend.

Hormone

Die andere Hauptmethode, durch die Rauschgift-Tat durch das Beeinflussen von Kommunikationen zwischen Zellen durch Hormone ist. Neurotransmitters kann gewöhnlich nur eine mikroskopische Entfernung vor dem Erreichen ihres Ziels an der anderen Seite der Synaptic-Spalte reisen, während Hormone lange Entfernungen vor reichenden Zielzellen überall im Körper reisen können. So ist das endokrine System ein kritischer Fokus von psychopharmacology, weil 1) Rauschgifte die Sekretion von vielen Hormonen verändern können; 2) können Hormone die Verhaltensantworten auf Rauschgifte verändern; 3) haben Hormone selbst manchmal psychoactive Eigenschaften; und 4) wird die Sekretion von einigen Hormonen, besonders diejenigen, die von der pituitären Drüse abhängig sind, von neurotransmitter Systemen im Gehirn kontrolliert.

Substanzen von Psychopharmacological

Alkohol

Alkohol ist ein Beruhigungsmittel, dessen Effekten sich gemäß dem Dosierungsbetrag, der Frequenz und chronicity ändern können. Als ein Mitglied der beruhigend-hypnotischen Klasse, an den niedrigsten Dosen, fühlt sich die Person entspannt und weniger besorgt. In ruhigen Einstellungen kann sich der Benutzer schläfrig fühlen, aber in Einstellungen mit der vergrößerten Sinnesanregung können sich Personen ungehemmt und überzeugter fühlen. Hohe Dosen von schnell verbrauchtem Alkohol können Amnesie für die Ereignisse erzeugen, die während Vergiftung vorkommen. Andere Effekten schließen reduzierte Koordination ein, die zu verunglimpfter Rede führt, hat Fein-Motorsachkenntnisse verschlechtert, und hat Reaktionszeit verzögert. Die Effekten von Alkohol auf der Neurochemie des Körpers sind schwieriger zu untersuchen als einige andere Rauschgifte. Das ist, weil die chemische Natur der Substanz es leicht macht, ins Gehirn einzudringen, und es auch den phospholipid bilayer Neurone beeinflusst. Das erlaubt Alkohol, einen weit verbreiteten Einfluss auf viele normale Zelle zu haben, fungiert und modifiziert die Handlungen von mehreren neurotransmitter Systemen. Alkohol hemmt glutamate (ein größerer excitatory neurotransmitter im Nervensystem) neurotransmission durch das Reduzieren der Wirksamkeit am NMDA Empfänger, der mit dem mit Vergiftung vereinigten Gedächtnisschwund verbunden ist. Es stimmt auch die Funktion von GABA, eine hemmende Hauptaminosäure neurotransmitter ab. Die Verstärkungsqualitäten von Alkohol, der zu wiederholtem Gebrauch - und so auch führt, die Mechanismen des Abzugs aus dem chronischen Alkohol-Gebrauch - sind teilweise wegen der Handlung der Substanz auf dem dopamine System. Das ist auch wegen der Wirkung von Alkohol auf die opioid Systeme oder endorphins, die einem Betäubungsmittel ähnliche Effekten, wie modulierender Schmerz, Stimmung, Fütterung, Verstärkung und Antwort auf Betonung haben.

Antidepressiven

Antidepressiven reduzieren Symptome von Stimmungsunordnungen in erster Linie durch die Regulierung von norepinephrine und serotonin (besonders die 5-HT Empfänger). Nach dem chronischen Gebrauch passen sich Neurone an die Änderung in der Biochemie an, auf eine Änderung in prä- und postsynaptic Empfänger-Dichte und die zweite Bote-Funktion hinauslaufend.

Monoamin oxidase Hemmstoffe (MAOIs) ist die älteste Klasse von Antidepressiven. Sie hemmen Monoamin oxidase, das Enzym, dass metabolizes das Monoamin neurotransmitters in den presynaptic Terminals, die in Schutzsynaptic vesicles nicht enthalten werden. Die Hemmung des Enzyms vergrößert den Betrag von für die Ausgabe verfügbarem neurotransmitter. Es vergrößert norepinephrine, dopamine, und 5-HT und vergrößert so die Handlung der Sender an ihren Empfängern. MAOIs sind etwas disfavored wegen ihres Rufs für ernstere Nebenwirkungen gewesen.

Antidepressiven von Tricyclic (TCAs) arbeiten durch die Schwergängigkeit zu den presynaptic Transportvorrichtungsproteinen und das Blockieren des Wiederauffassungsvermögens von norepinephrine oder 5-HT ins presynaptic Terminal, die Dauer der Sender-Handlung an der Synapse verlängernd.

Auswählende serotonin Wiederauffassungsvermögen-Hemmstoffe (SSRIs) blockieren auswählend das Wiederauffassungsvermögen von serotonin, der durch ihre hemmenden Effekten auf den ATP-Abhängigen des Natriums/Kaliums serotonin Transportvorrichtung in presynaptic Neuronen (5-HT) ist). Das vergrößert die Verfügbarkeit von 5-HT in der Synaptic-Spalte. Die Hauptrahmen, um in der Auswahl eines Antidepressivums in Betracht zu ziehen, sind Nebenwirkungen und Sicherheit. Die meisten SSRIs sind allgemein verfügbar und sind relativ billig. Ältere Antidepressiven, wie der TCAs und MAOIs verlangen gewöhnlich mehr Besuche und Überwachung, und das kann den niedrigen Aufwand der Rauschgifte ausgleichen. Die SSRIs sind in der Überdosis relativ sicher und besser geduldet als der TCAs und MAOIs für die meisten Patienten.

Antipsychotics

Alle antipsychotischen Substanzen, außer clozapine, sind relativ starker postsynaptic dopamine Empfänger blockers (dopamine Gegner). Alle wirksamen antipsychotics, außer clozapine, folgen dem nigrostriatal System, und. Für einen antipsychotischen, um wirksam zu sein, verlangt es allgemein einen dopamine Antagonismus von 60 %-80 % von dopamine D Empfänger.

Die erste Generation (typischer) antipsychotics: Traditionelle neuroleptics modifizieren mehrere neurotransmitter Systeme, aber ihre klinische Wirksamkeit ist am wahrscheinlichsten wegen ihrer Fähigkeit, gegen dopamine Übertragung durch das Wettbewerbsblockieren der Empfänger oder durch das Hemmen dopamine Ausgabe anzukämpfen. Die ernstesten und lästigen Nebenwirkungen dieser klassischen antipsychotics sind Bewegungsunordnungen, die den Symptomen von der Parkinsonschen Krankheit ähneln, weil die neuroleptics gegen dopamine Empfänger weit gehend ankämpfen, auch die normale dopamine-vermittelte Hemmung von cholinergic Zellen im striatum reduzierend.

Zweite Generation (atypischer) antipsychotics: Das Konzept von "atypicality" ist von der Entdeckung, dass die zweite Generation antipsychotics (SGAs) ein größeres serotonin/dopamine Verhältnis hatte, als frühere Rauschgifte getan hat, und mit der verbesserten Wirkung (besonders für die negativen Symptome von der Psychose) vereinigt und extrapyramidal Nebenwirkungen reduziert werden könnte. Etwas von der Wirkung von atypischem antipsychotics kann wegen des 5-HT Antagonismus oder der Blockade anderer dopamine Empfänger sein. Agenten, die rein 5-HT oder dopamine Empfänger außer D blockieren, haben häufig als wirksamer antipsychotics gescheitert.

Benzodiazepines

Benzodiazepines werden häufig verwendet, um Angst-Symptome, Muskelspannung, Beschlagnahme-Unordnungen, Schlaflosigkeit, Symptome vom Alkohol-Abzug und panische Angriffssymptome zu reduzieren. Ihre Handlung ist in erster Linie auf spezifischen benzodiazepine Seiten auf dem GABA Empfänger. Wie man denkt, vermittelt dieser Empfänger-Komplex der anxiolytic, die beruhigenden und anticonvulsant Handlungen des benzodiazepines.

Halluzinogene

Halluzinogene verursachen perceptual und kognitive Verzerrungen ohne Delirium. Der Staat der Vergiftung wird häufig eine "Reise" genannt. Anfall ist die erste Stufe, nachdem eine Person (LSD, psilocybin, oder Meskalin) oder Rauch (dimethyltryptamine) die Substanz aufnimmt. Diese Bühne kann aus Seheffekten, mit einer Erhöhung von Farben und dem Äußeren von geometrischen Mustern bestehen, die mit jemandes geschlossenen Augen gesehen werden können. Dem wird von einer Plateau-Phase gefolgt, wo das subjektive Zeitgefühl beginnt sich zu verlangsamen und die Seheffekten-Zunahme in der Intensität. Der Benutzer kann synesthesia, ein Hinübergehen von Sensationen erfahren (zum Beispiel, man kann Töne "sehen" und Farben "hören"). Zusätzlich zu den Sinnes-Perceptual-Effekten können halluzinogene Substanzen Gefühle von depersonalization, emotionalen Verschiebungen zu einem euphorischen oder besorgten/ängstlichen Staat und einer Störung des logischen Gedankens veranlassen. Halluzinogene werden chemisch entweder als indoleamines klassifiziert, eine allgemeine Struktur mit serotonin, oder als phenethylamines teilend, die eine allgemeine Struktur mit norepinephrine teilen. Beide Klassen dieser Rauschgifte sind agonists an den 5-HT Empfängern; wie man denkt, ist das der Hauptbestandteil ihrer halluzinogenen Eigenschaften. Die Aktivierung von 5-HT kann für die halluzinogene Tätigkeit besonders wichtig sein. Jedoch führt die wiederholte Aussetzung von Halluzinogenen zu schneller Toleranz wahrscheinlich durch die Unten-Regulierung dieser Empfänger in spezifischen Zielzellen.

Schlafmittel

Schlafmittel werden häufig verwendet, um die Symptome von der Schlaflosigkeit oder andere Schlaf-Unordnungen zu behandeln. Benzodiazepines sind noch unter den am weitesten vorgeschriebenen beruhigenden Schlafmitteln in den Vereinigten Staaten heute. Bestimmte non-benzodiazepine Rauschgifte werden als Schlafmittel ebenso verwendet. Obwohl sie an der chemischen Struktur des benzodiazepines Mangel haben, ist ihre beruhigende Wirkung ähnlich durch die Handlung auf dem GABAA Empfänger. Sie haben auch einen Ruf, weniger suchterzeugend zu sein, als benzodiazepines. Melatonin, ein natürlich vorkommendes Hormon, ist häufig verwendeter über den Schalter (OTC), um Schlaflosigkeit und Jetlag zu behandeln. Dieses Hormon scheint, excreted durch die Epiphyse früh während des Schlaf-Zyklus zu sein, und kann zu unseren circadian Rhythmen beitragen. Weil OTC melatonin Ergänzungen der sorgfältigen und konsequenten Herstellung nicht unterworfen sind, werden spezifischere melatonin agonists manchmal bevorzugt. Sie werden für ihre Handlung auf melatonin Empfängern im suprachiasmatic Kern verwendet, für Zyklen des Schlaf-Kielwassers verantwortlich. Vieles Barbitursäurepräparat hat oder hatte eine FDA-genehmigte Anzeige für den Gebrauch als beruhigende Schlafmittel, aber ist weniger weit verwendet wegen ihrer beschränkten Sicherheitsspanne in der Überdosis, ihres Potenzials für die Abhängigkeit und des Grads der Zentralnervensystem-Depression geworden, die sie veranlassen. Die Aminosäure ist L-tryptophan auch verfügbarer OTC und scheint, frei von der Abhängigkeits- oder Missbrauch-Verbindlichkeit zu sein. Jedoch ist es nicht so stark wie die traditionellen Schlafmittel. Wegen der möglichen Rolle von serotonin in Schlaf-Mustern ist eine neue Generation von 5-HT Gegnern in der aktuellen Entwicklung als Schlafmittel.

Marihuana und der cannabinoids

Haschisch-Verbrauch erzeugt einen von der Dosis abhängigen Staat der Vergiftung in Menschen. Es gibt allgemein vergrößerten Blutfluss zur Haut, die zu Sensationen der Wärme oder Spülung führt, und Herzrate auch vergrößert wird. Es veranlasst auch oft vergrößerten Hunger. Iversen (2000) hat die subjektiven und Verhaltenseffekten kategorisiert, die häufig mit Marihuana in vier Stufen vereinigt sind. Das erste ist das "Summen", eine kurze Periode der anfänglichen Reaktion, wo die Haupteffekten Schwindel oder geringer Schwindel, zusätzlich zu möglichen prickelnden Sensationen in den äußersten Enden oder anderen Teilen des Körpers sind. Das "hohe" wird durch Gefühle des Wohlbefindens und der freudigen Erregung, sowie eines Sinns der Enthemmung charakterisiert. Wenn die Person eine genug große Dosis von Haschisch genommen hat, kann sich das Niveau von Vergiftungsfortschritten zur Bühne, und der Benutzer "entsteint" zu sein, ruhig, entspannt, und vielleicht in einem traumhaften Staat fühlen. Sinnesreaktionen können das Gefühl des Schwimmens einschließen, hat Seh- und Gehörwahrnehmung, Sehtrugbilder oder die Wahrnehmung des Verlangsamens des Zeitdurchgangs erhöht.

Dort bestehen Sie zwei primäre CNS cannabinoid Empfänger, auf denen Marihuana und der cannabinoids handeln. Nur der CB1 Empfänger wird im Gehirn gefunden. Der CB2 Empfänger wird in erster Linie im Immunsystem gefunden und scheint nicht, im Gehirn ausgedrückt zu werden. CB wird an hohen Speicherdichten im grundlegenden ganglia, Kleinhirn, hippocampus, und Kortex ausgedrückt. Empfänger-Aktivierung kann CAMPING-Bildung hemmen, mit der Stromspannung empfindliche Kalzium-Ion-Kanäle hemmen, und Kalium-Ion-Kanäle aktivieren. Viele CB-Empfänger werden auf axon Terminals gelegen, wo sie handeln, um die Ausgabe von verschiedenem neurotransmitters zu hemmen. In der Kombination arbeiten diese Rauschgift-Handlungen, um verschiedene Aspekte des Zentralnervensystems einschließlich des Motorsystems, des Gedächtnisses und der verschiedenen kognitiven Prozesse niederzudrücken.

Betäubungsmittel

Die betäubenden Rauschgifte gehören der Klasse von Rauschgiftanalgetika, die Schmerz reduzieren, ohne Unbewusstheit zu erzeugen, aber wirklich einen Sinn der Entspannung und des Schlafes, und an hohen Dosen erzeugen, auf Koma und Tod hinauslaufen können. Die Fähigkeit von Betäubungsmitteln (sowohl endogen als auch exogenous), um Schmerz zu erleichtern, hängt von einem komplizierten Satz von neuronal Pfaden am Rückenmark-Niveau, sowie verschiedenen Positionen über dem Rückenmark ab. Kleine endorphin Neurone im Rückenmark folgen Empfängern, um die Leitung von Schmerzsignalen vom Rückenmark bis höhere Gehirnzentren zu vermindern. Hinuntersteigende Neurone, die im periaqueductal Grau entstehen, führen zu zwei Pfaden, die weiter Schmerzsignale im Rückenmark blockieren. Die Pfade beginnen im geometrischen Ort coeruleus (noradrenaline) und dem Kern von raphe (serotonin). Ähnlich anderen missbrauchten Substanzen vergrößern betäubende Rauschgifte Dopamine-Ausgabe im Kern accumbens.

Anreize

Kokain ist einer der allgemeineren Anreize, und ist ein kompliziertes Rauschgift, das mit verschiedenen neurotransmitter Systemen aufeinander wirkt. Es verursacht allgemein erhöhte Vorsicht, vergrößertes Vertrauen, Gefühle der freudigen Erregung, hat Erschöpfung und einen verallgemeinerten Sinn des Wohlbehagens reduziert. Die Effekten von Kokain sind denjenigen der Amphetamine ähnlich, obwohl Kokain dazu neigt, eine kürzere Dauer der Wirkung zu haben. In hohen Dosen und/oder mit dem anhaltenden Gebrauch kann Kokain auf mehrere negative Effekten ebenso, einschließlich Gereiztheit, Angst, Erschöpfung, Gesamtschlaflosigkeit und sogar psychotischer Semiologie hinauslaufen. Die meisten physiologischen und Verhaltenshandlungen von Kokain können durch seine Fähigkeit erklärt werden, das Wiederauffassungsvermögen der zwei catecholamines, dopamine und norepinephrine, sowie serotonin zu blockieren. Kokain bindet zu Transportvorrichtungen, die normalerweise diese Sender von der Synaptic-Spalte klären, ihre Funktion hemmend. Das führt zu vergrößerten Niveaus von neurotransmitter in der Spalte und Übertragung an den Synapsen. Gestützt auf in - vitro Studien mit dem Ratte-Gehirngewebe bindet Kokain am stärksten zur serotonin Transportvorrichtung, die von der dopamine Transportvorrichtung, und dann der norepinephrine Transportvorrichtung gefolgt ist.

Amphetamine neigen dazu, dieselben subjektiven und Verhaltenseffekten von Kokain zu verursachen. Verschiedene Formen von Amphetamin werden allgemein verwendet, um die Symptome von der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsunordnung (ADHD) und narcolepsy zu behandeln, oder werden Erholungs-verwendet. Amphetamin und methamphetamine sind indirekter agonists der catcholaminergic Systeme. Sie blockieren catecholamine Wiederauffassungsvermögen, zusätzlich zur Ausgabe catecholamines von Nerventerminals. Es gibt Beweise, dass dopamine Empfänger eine Hauptrolle in den Verhaltensantworten von Tieren zu Kokain, Amphetaminen und anderen psychostimulant Rauschgiften spielen. Eine Handlung veranlasst die dopamine Moleküle, aus den vesicles ins Zytoplasma des Nerventerminals veröffentlicht zu werden, die dann draußen durch den mesolimbic dopamine Pfad zum Kern accumbens transportiert werden. Das spielt eine Schlüsselrolle im Belohnen und der Verstärkung von Effekten von Kokain und Amphetamin in Tieren, und ist der primäre Mechanismus für die Amphetamin-Abhängigkeit.

Forschung von Psychopharmacological

In psychopharmacology interessieren sich Forscher für jede Substanz, die die Blutgehirnbarriere durchquert und so eine Wirkung auf das Verhalten, die Stimmung oder das Erkennen hat. Rauschgifte werden für ihre physiochemical Eigenschaften, physische Nebenwirkungen und psychologische Nebenwirkungen erforscht. Forscher in psychopharmacology studieren eine Vielfalt von verschiedenen psychoactive Substanzen, die Alkohol, cannabinoids, Klub-Rauschgifte, psychedelics, Betäubungsmittel, Nikotin, Koffein, psychomotorische Anreize, inhalants, und anabolische-androgenic Steroiden einschließen. Sie studieren auch Rauschgifte, die in der Behandlung von affective und Angst-Unordnungen, sowie Schizophrenie verwendet sind.

Klinische Studien sind häufig sehr spezifisch, normalerweise mit der Tierprüfung, und Ende mit der menschlichen Prüfung beginnend. In der menschlichen Probephase gibt es häufig eine Gruppe von Themen, einer Gruppe wird ein Suggestionsmittel gegeben, und der andere wird eine sorgfältig gemessene therapeutische Dosis des fraglichen Rauschgifts verwaltet. Nachdem die ganze Prüfung vollendet wird, wird das Rauschgift der betroffenen Aufsichtsbehörde vorgeschlagen (z.B die Vereinigten Staaten. FDA), und wird entweder ins Publikum über die Vorschrift gewerblich eingeführt, oder sicher genug für über den Gegenverkauf gehalten.

Obwohl besondere Rauschgifte für spezifische Symptome oder Syndrome vorgeschrieben werden, sind sie gewöhnlich zur Behandlung jeder einzelnen Geistesstörung nicht spezifisch. Wegen ihrer Fähigkeit, das Verhalten sogar der am meisten gestörten Patienten zu modifizieren, haben das antipsychotische, die Antiangst und die antidepressiven Reagenzien das Management des hospitalisierten geisteskranken, ermöglichenden Krankenhaus-Personals außerordentlich betroffen, um mehr von ihrer Aufmerksamkeit auf therapeutische Anstrengungen zu widmen und vielen Patienten ermöglichend, relativ normale Leben außerhalb des Krankenhauses zu führen.

Eine etwas umstrittene Anwendung von psychopharmacology ist "kosmetische Psychiatrie" Personen, die Kriterien für keine psychiatrische Unordnung entsprechen, sind dennoch vorgeschriebenes Psychopharmakon-Medikament. Das Antidepressivum Wellbutrin wird dann vorgeschrieben, um wahrgenommene Energieniveaus und Bestimmtheit zu vergrößern, während man das Bedürfnis nach dem Schlaf verringert. Die antihypertensive vergleichen sich Inderal wird manchmal gewählt, um die Unbequemlichkeit der täglichen "normalen" Angst zu beseitigen. Prozac in nichtdeprimierten Leuten kann ein Gefühl des verallgemeinerten Wohlbehagens erzeugen. Mirapex, eine Behandlung für ruheloses Bein-Syndrom, kann Libido in Frauen drastisch vergrößern. Diese und anderen Lebensstil-Anwendungen außer Etikett von Medikamenten sind ziemlich üblich. Obwohl gelegentlich berichtet, in der medizinischen Literatur sind keine Richtlinien für solchen Gebrauch entwickelt worden.

Siehe auch

• Psychiatrie
• Geschichte der Apotheke
• Psychische Verfassung
• Erholungsrauschgift-Gebrauch

Weiterführende Literatur

• Jack D. Barchas u. a. (Hrsg.). Psychopharmacology: Von der Theorie bis Praxis (2003), ein einleitender Text mit ausführlichen Beispielen von Behandlungsprotokollen und Problemen.
• Morris A. Lipton, Alberto DiMascio und Keith F. Killam (Hrsg.). Psychopharmacology: Eine Generation des Fortschritts (2002), eine allgemeine historische Analyse.
• Malcolm Lader (Hrsg.). der Psychopharmacology der Hingabe (2005).

Von Experten begutachtete Zeitschriften

• Experimenteller und Klinischer Psychopharmacology, amerikanische Psychologische Vereinigung http://www.apa.org/journals/pha /
• Zeitschrift von Clinical Psychopharmacology, Lippincott Williams & Wilkins http://www.psychopharmacology.com
• Zeitschrift von Psychopharmacology
• Psychopharmacology (Zeitschrift), Springer Berlin / Heidelberg

Links

• PsychopharmacologyThe die vierte Generation des Fortschritts — amerikanische Universität von Neuropsychopharmacology (ACNP)
• Bibliografische Geschichte von Psychopharmacology und Pharmacopsychology — Fortschritte in der Geschichte der Psychologie, Yorker Universität
• Monografie Psychopharmacology heute
• Britische Vereinigung für Psychopharmacology (WEICHES BRÖTCHEN)