Chemische Synapsen sind spezialisierte Verbindungspunkte, durch die Neurone zu einander und zu non-neuronal Zellen wie diejenigen in Muskeln oder Drüsen signalisieren. Chemische Synapsen erlauben Neuronen, Stromkreise innerhalb des Zentralnervensystems zu bilden. Sie sind für die biologische Berechnung entscheidend, die Wahrnehmung und Gedanken unterliegt. Sie erlauben dem Nervensystem, in Verbindung zu stehen zu und andere Systeme des Körpers zu kontrollieren.

An einer chemischen Synapse veröffentlicht ein Neuron neurotransmitter Moleküle in einen kleinen Raum (die Synaptic-Spalte), der neben einem anderen Neuron ist. Diese Moleküle binden dann zum neuroreceptors auf der Empfang-Zellseite der Synaptic-Spalte. Schließlich muss der neurotransmitters aus der Synapse effizient geklärt werden, so dass die Synapse bereit sein kann, wieder so bald wie möglich zu fungieren.

schätzt, enthält das erwachsene menschliche Gehirn von 10 bis 5 × 10 (100-500 Trillionen) Synapsen. Jeder Kubikmillimeter des Kortex enthält ungefähr eine Milliarde von ihnen.

Das Wort "Synapse" kommt aus "synaptein", den Herr Charles Scott Sherrington und Kollegen vom griechischen "syn-" ("zusammen") und "haptein" ins Leben gerufen haben ("um sich" die Hand zu reichen). Chemische Synapsen sind nicht der einzige Typ der biologischen Synapse: Elektrische und immunologische Synapsen bestehen auch. Ohne einen Qualifikator, jedoch, bedeutet "Synapse" allgemein chemische Synapse.

Struktur

Synapsen sind funktionelle Verbindungen zwischen Neuronen, oder zwischen Neuronen und anderen Typen von Zellen. Ein typisches Neuron verursacht mehrere tausend Synapsen, obwohl es einige Typen gibt, die weit weniger machen. Die meisten Synapsen verbinden axons mit Dendriten, aber es gibt auch andere Typen von Verbindungen, einschließlich axon zum Zellkörper, axon-to-axon, und Dendrit-zu-Dendrit. Synapsen sind allgemein zu klein, um das erkennbare Verwenden eines leichten Mikroskops außer als Punkte zu sein, wo die Membranen von zwei Zellen scheinen sich zu berühren, aber ihre Zellelemente können klar mit einem Elektronmikroskop vergegenwärtigt werden.

Chemische Synapsen passieren Information gerichtet von einer presynaptic Zelle bis eine postsynaptic Zelle und sind deshalb in der Struktur und Funktion asymmetrisch. Das presynaptic Terminal oder synaptic bouton, ist ein Spezialgebiet innerhalb des axon der presynaptic Zelle, die neurotransmitters enthält, der in genanntem synaptic der kleinen membranengebundenen Bereiche vesicles eingeschlossen ist. Synaptic vesicles werden an der presynaptic Plasmamembran an genannten aktiven Zonen von Gebieten eingedockt.

Sofort gegenüber ist ein Gebiet der postsynaptic Zelle, die neurotransmitter Empfänger enthält; für Synapsen zwischen zwei Neuronen kann das postsynaptic Gebiet auf den Dendriten oder dem Zellkörper gefunden werden. Sofort hinter der postsynaptic Membran ist ein wohl durchdachter Komplex von verketteten Proteinen genannt die postsynaptic Dichte (PSD).

Proteine im PSD werden am Befestigen und Schwarzhandel neurotransmitter Empfänger und das Modulieren der Tätigkeit dieser Empfänger beteiligt. Die Empfänger und PSDs werden häufig in Spezialvorsprüngen von genannten dendritic Stacheln der dendritic Hauptwelle gefunden.

Synapsen können als symmetrisch oder asymmetrisch beschrieben werden. Wenn untersucht, unter einem Elektronmikroskop werden asymmetrische Synapsen durch rund gemachten vesicles in der presynaptic Zelle und eine prominente postsynaptic Dichte charakterisiert. Asymmetrische Synapsen sind normalerweise excitatory. Symmetrische Synapsen haben im Gegensatz glatt gemacht oder vesicles verlängert, und enthalten keine prominente postsynaptic Dichte. Symmetrische Synapsen sind normalerweise hemmend.

Zwischen prä- und postsynaptic Zellen ist eine Lücke, die ungefähr 20 nm breit die Synaptic-Spalte genannt haben. Das kleine Volumen der Spalte erlaubt neurotransmitter Konzentration, erhoben und schnell gesenkt zu werden.

Die Nachrichtenübermittlung in chemischen Synapsen

Übersicht

Hier ist eine Zusammenfassung der Folge von Ereignissen, die in der synaptic Übertragung von einem presynaptic Neuron bis eine postsynaptic Zelle stattfinden. Jeder Schritt wird ausführlicher unten erklärt. Bemerken Sie, dass mit Ausnahme vom Endschritt der komplette Prozess nur einiges Zehntel einer Millisekunde in den schnellsten Synapsen führen kann.

1. Der Prozess beginnt mit einer Welle der elektrochemischen Erregung genannt ein Handlungspotenzial, das entlang der Membran der presynaptic Zelle reist, bis es die Synapse erreicht.
2. Die elektrische Depolarisation der Membran an der Synapse veranlasst Kanäle sich zu öffnen, die für Kalzium-Ionen durchlässig sind.
3. Kalzium-Ionen fließen durch die presynaptic Membran, schnell die Kalzium-Konzentration im Interieur vergrößernd.
4. Die hohe Kalzium-Konzentration aktiviert eine Reihe mit dem Kalzium empfindlicher Proteine, die vesicles beigefügt ist, die eine neurotransmitter Chemikalie enthalten.
5. Diese Proteine Änderungsgestalt, die Membranen von einigen verursachend, haben vesicles "eingedockt", um mit der Membran der presynaptic Zelle durchzubrennen, dadurch den vesicles öffnend und ihren neurotransmitter Inhalt in die Synaptic-Spalte, den schmalen Raum zwischen den Membranen prä- und postsynaptic Zellen abladend.
6. Der neurotransmitter verbreitet sich innerhalb der Spalte. Etwas davon Flüchte, aber etwas davon bindet zu chemischen auf der Membran der postsynaptic Zelle gelegenen Empfänger-Molekülen.
7. Die Schwergängigkeit von neurotransmitter veranlasst das Empfänger-Molekül, irgendwie aktiviert zu werden. Mehrere Typen der Aktivierung, sind wie beschrieben, ausführlicher unten möglich. Jedenfalls ist das der Schlüsselschritt, durch den der Synaptic-Prozess das Verhalten der postsynaptic Zelle betrifft.
8. Wegen des Thermalschüttelns, neurotransmitter Moleküle brechen schließlich lose von den Empfängern und dem Antrieb weg.
9. Der neurotransmitter ist irgendein von der presynaptic Zelle wiedergefesselt, und dann für die zukünftige Ausgabe wiederpaketiert, oder es metabolisch gebrochen wird.

Ausgabe von Neurotransmitter

Die Ausgabe eines neurotransmitter wird durch die Ankunft eines Nervenimpulses (oder Handlungspotenzial) ausgelöst und kommt durch einen ungewöhnlich schnellen Prozess der Zellsekretion (exocytosis) vor. Innerhalb des presynaptic Nerventerminals, vesicles, neurotransmitter enthaltend, werden in der Nähe von der synaptic Membran lokalisiert. Das ankommende Handlungspotenzial erzeugt einen Zulauf von Kalzium-Ionen durch von der Stromspannung abhängige, mit dem Kalzium auswählende Ion-Kanäle an unten Schlag des Handlungspotenzials (Schwanz-Strom). Kalzium-Ionen binden dann mit den Proteinen, die innerhalb der Membranen des synaptic vesicles gefunden sind, dem vesicles erlaubend, mit der presynaptic Membran durchzubrennen, auf die Entwicklung einer Fusionspore hinauslaufend. Die vesicles veröffentlichen dann ihren Inhalt zur Synaptic-Spalte durch diese Fusionspore innerhalb von 180 µsec des Kalzium-Zugangs. Fusion von Vesicle wird durch die Handlung von einer Reihe von Proteinen im presynaptic als SCHLINGEN bekannten Terminal gesteuert. Als Ganzes werden der Protein-Komplex oder die Struktur, die das Docken und die Fusion von presynaptic vesicles vermittelt, die aktive Zone genannt. Die durch diese Fusion hinzugefügte Membran wird später durch endocytosis wiederbekommen und für die Bildung von frischem geneurotransmitter-fülltem vesicles wiederverwandt.

Empfänger-Schwergängigkeit

Empfänger auf der Gegenseite der synaptic Lücke binden neurotransmitter Moleküle. Empfänger können auf jede von zwei allgemeinen Weisen antworten. Erstens können die Empfänger direkt offene ligand-gated Ion-Kanäle in der postsynaptic Zellmembran, Ionen veranlassend, in die Zelle einzugehen oder über sie zu herrschen und das lokale transmembrane Potenzial ändernd. Die resultierende Änderung in der Stromspannung wird ein postsynaptic Potenzial genannt. Im Allgemeinen ist das Ergebnis excitatory, im Fall vom Depolarisieren von Strömen, oder hemmend im Fall von sich hyperspaltenden Strömen. Ob eine Synapse excitatory ist oder hemmend davon abhängt, welcher Typ (En) des Ion-Kanals den postsynaptic Strom (E) führen, der der Reihe nach eine Funktion des Typs von Empfängern und an der Synapse verwendetem neurotransmitter ist. Auf die zweite Weise kann ein Empfänger Membranenpotenzial betreffen ist durch das Modulieren der Produktion von chemischen Boten innerhalb des postsynaptic Neurons. Diese zweiten Boten können dann die hemmende oder excitatory Antwort auf neurotransmitters verstärken.

Beendigung

Nachdem ein neurotransmitter Molekül zu einem Empfänger-Molekül bindet, muss es entfernt werden, um die postsynaptic Membran zu berücksichtigen, um fortzusetzen, nachfolgenden EPSPs und/oder IPSPs weiterzugeben. Diese Eliminierung kann durch einen oder mehr Prozesse geschehen:

• Der neurotransmitter kann sich weg wegen thermisch veranlasster Schwingungen sowohl davon als auch vom Empfänger verbreiten, es bereitstellend, um metabolisch außerhalb des Neurons gebrochen zu werden oder wiederabsorbiert zu werden.
• Enzyme innerhalb der subsynaptic Membran können inactivate/metabolize der neurotransmitter.
• Wiederauffassungsvermögen-Pumpen können den neurotransmitter zurück in den presynaptic axon Terminal für die Wiederaufbereitung und Wiederausgabe im Anschluss an ein späteres Handlungspotenzial aktiv pumpen.

Der Zeitrahmen für diese "Abrechnungs"-Prozesse ändert sich außerordentlich für verschiedene Typen von Synapsen im Intervall von einigem Zehntel einer Millisekunde für das schnellste zu mehreren Sekunden für das langsamste.

Kraft von Synaptic

Die Kraft einer Synapse wird durch den Umfang der Änderung im Membranenpotenzial infolge eines presynaptic Handlungspotenzials definiert. Eine "Synapse" bezieht sich gewöhnlich auf eine Gruppe von Verbindungen (oder individuelle Synapsen) vom presynaptic Neuron bis das postsynaptic Neuron. Die Kraft einer Synapse kann durch die Zahl und Größe von jeder der Verbindungen vom presynaptic Neuron bis das postsynaptic Neuron verantwortlich gewesen werden. Der Umfang von postsynaptic Potenzialen (PSPs) kann mindestens 0.4mV zu so hoch sein wie 20mV. Der Umfang eines PSP kann durch neuromodulators abgestimmt werden oder kann sich infolge der vorherigen Tätigkeit ändern. Änderungen in der synaptic Kraft können kurzfristige, anhaltende Sekunden zu Minuten, oder langfristig (langfristiger potentiation oder LTP), anhaltende Stunden sein. Wie man glaubt, ergibt sich das Lernen und Gedächtnis aus langfristigen Änderungen in der synaptic Kraft, über einen Mechanismus bekannt als synaptic Knetbarkeit.

Empfänger-Desensibilisierung

Die Desensibilisierung der postsynaptic Empfänger ist eine Abnahme als Antwort auf denselben neurotransmitter Stimulus. Es bedeutet, dass sich die Kraft einer Synapse tatsächlich vermindern kann, weil ein Zug von Handlungspotenzialen in rascher Folge - ein Phänomen ankommt, das die so genannte Frequenzabhängigkeit von Synapsen verursacht. Das Nervensystem nutzt dieses Eigentum zu rechenbetonten Zwecken aus, und kann seine Synapsen durch solche Mittel wie phosphorylation der beteiligten Proteine abstimmen.

Knetbarkeit von Synaptic

Übertragung von Synaptic kann durch die vorherige Tätigkeit geändert werden. Diese Änderungen werden synaptic Knetbarkeit genannt und können entweder auf eine Abnahme auf die Wirkung der Synapse, genannt Depression, oder auf eine Zunahme in der Wirkung, genannt potentiation hinauslaufen. Diese Änderungen können entweder langfristig oder kurzfristig sein. Formen der Kurzzeitknetbarkeit schließen synaptic Erschöpfung oder Depression und synaptic Zunahme ein. Formen der langfristigen Knetbarkeit schließen langfristige Depression und langfristigen potentiation ein. Knetbarkeit von Synaptic kann irgendein homosynaptic sein (an einer einzelnen Synapse vorkommend), oder heterosynaptic (an vielfachen Synapsen vorkommend).

Knetbarkeit von Homosynaptic

Knetbarkeit von Homosynaptic (oder auch homotropic Modulation) ist eine Änderung in der synaptic Kraft, die sich aus der Geschichte der Tätigkeit an einer besonderen Synapse ergibt. Das kann sich aus Änderungen in presynaptic Kalzium sowie Feed-Back auf presynaptic Empfänger, d. h. einer Form der Autocrine-Nachrichtenübermittlung ergeben. Knetbarkeit von Homosynaptic kann die Zahl und Nachfüllen-Rate von vesicles betreffen, oder es kann die Beziehung zwischen Kalzium und Vesicle-Ausgabe betreffen. Knetbarkeit von Homosynaptic kann auch postsynaptic in der Natur sein. Es kann entweder auf eine Zunahme hinauslaufen oder in der synaptic Kraft abnehmen.

Ein Beispiel ist Neurone des mitfühlenden Nervensystems (SNS), die noradrenaline veröffentlichen, der, außer dem Beeinflussen postsynaptic Empfänger, auch presynaptic α2-adrenergic Empfänger betrifft, weitere Ausgabe von noradrenaline hemmend. Diese Wirkung wird mit clonidine verwertet, um hemmende Effekten auf den SNS durchzuführen.

Knetbarkeit von Heterosynaptic

Knetbarkeit von Heterosynaptic (oder auch heterotropic Modulation) ist eine Änderung in der synaptic Kraft, die sich aus der Tätigkeit anderer Neurone ergibt. Wieder kann die Knetbarkeit die Zahl von vesicles oder ihrer Nachfüllen-Rate oder der Beziehung zwischen Kalzium und Vesicle-Ausgabe verändern. Zusätzlich konnte es Kalzium-Zulauf direkt betreffen. Knetbarkeit von Heterosynaptic kann auch postsynaptic in der Natur sein, Empfänger-Empfindlichkeit betreffend.

Ein Beispiel ist wieder Neurone des mitfühlenden Nervensystems, die noradrenaline veröffentlichen, der außerdem eine hemmende Wirkung auf presynaptic Terminals von Neuronen des paramitfühlenden Nervensystems erzeugt.

Integration von Synaptic-Eingängen

Im Allgemeinen, wenn eine excitatory Synapse stark genug ist, wird ein Handlungspotenzial im presynaptic Neuron ein Handlungspotenzial in der postsynaptic Zelle auslösen. In vielen Fällen wird der excitatory postsynaptic Potenzial (EPSP) die Schwelle nicht erreichen, für ein Handlungspotenzial zu entlocken. Wenn Handlungspotenziale von vielfachen presynaptic Neuronen gleichzeitig schießen, oder wenn ein einzelnes presynaptic Neuron an einer genug hohen Frequenz schießt, kann der EPSPs überlappen und summate. Wenn genug EPSPs überlappen, kann der summated EPSP die Schwelle erreichen, für ein Handlungspotenzial zu beginnen. Dieser Prozess ist als Summierung bekannt, und kann als ein hoher Pass-Filter für Neurone dienen.

Andererseits kann ein presynaptic Neuron, das einen hemmenden neurotransmitter wie GABA veröffentlicht, ein hemmendes postsynaptic Potenzial (IPSP) im postsynaptic Neuron verursachen, das Membranenpotenzial weiter weg von der Schwelle bringend, seine Erregbarkeit vermindernd und es schwieriger für das Neuron machend, ein Handlungspotenzial zu beginnen. Wenn ein IPSP mit einem EPSP überlappt, kann der IPSP in vielen Fällen, das Neuron davon abhalten, ein Handlungspotenzial anzuzünden. Auf diese Weise kann die Produktion eines Neurons vom Eingang von vielen verschiedenen Neuronen abhängen, von denen jedes einen verschiedenen Grad des Einflusses, abhängig von der Kraft und dem Typ der Synapse mit diesem Neuron haben kann. John Carew Eccles hat einige der wichtigen frühen Experimente auf der synaptic Integration durchgeführt, für die er den Nobelpreis für die Physiologie oder Medizin 1963 erhalten hat. Komplizierte Beziehungen des Eingangs/Produktion bilden die Basis der Transistor-basierten Berechnung in Computern und werden gedacht, ähnlich in Nervenstromkreisen zu erscheinen.

Volumen-Übertragung

Wenn ein neurotransmitter an einer Synapse veröffentlicht wird, erreicht er seine höchste Konzentration innerhalb des schmalen Raums der Synaptic-Spalte, aber etwas davon wird sich gewiss weg verbreiten, bevor es wiederabsorbiert wird oder gebrochen. Wenn es sich weg verbreitet, hat es das Potenzial, um Empfänger zu aktivieren, die entweder an anderen Synapsen oder auf der Membran weg von jeder Synapse gelegen werden. Die extrasynaptic Tätigkeit eines neurotransmitter ist als Volumen-Übertragung bekannt. Es wird gut gegründet, dass solche Effekten zu einem gewissen Grad vorkommen, aber ihre funktionelle Wichtigkeit ist lange eine Sache der Meinungsverschiedenheit gewesen.

Neue Arbeit zeigt an, dass Volumen-Übertragung die vorherrschende Weise der Wechselwirkung für einige spezielle Typen von Neuronen sein kann. Im Säugetierkortex hat eine Klasse von Neuronen gerufen neurogliaform Zellen können andere nahe gelegene cortical Neurone durch die Ausgabe des neurotransmitter GABA in den extracellular Raum hemmen. Etwa 78 % von neurogliaforms bilden klassische Synapsen nicht. Das kann das erste endgültige Beispiel von Neuronen sein, die chemisch kommunizieren, wo Synapsen nicht da sind.

Beziehung zu elektrischen Synapsen

Eine elektrische Synapse ist eine elektrisch leitende Verbindung zwischen zwei angrenzenden Neuronen, die an einer schmalen Lücke zwischen prä- und postsynaptic Zellen gebildet wird, die als ein Lücke-Verbindungspunkt bekannt sind. An Lücke-Verbindungspunkten nähern sich Zellen innerhalb von ungefähr 3.5 nm von einander, aber nicht der 20 bis 40 nm Entfernung, die Zellen an chemischen Synapsen trennt. Im Vergleich mit chemischen Synapsen wird das postsynaptic Potenzial in elektrischen Synapsen durch die Öffnung von Ion-Kanälen durch chemische Sender, aber eher durch die direkte elektrische Kopplung zwischen beiden Neuronen nicht verursacht. Elektrische Synapsen sind schneller als chemische Synapsen. Elektrische Synapsen werden überall im Nervensystem, einschließlich in der Netzhaut, dem netzartigen Kern des thalamus, des neocortex, und im hippocampus gefunden. Während chemische Synapsen sowohl zwischen excitatory als auch zwischen hemmenden Neuronen gefunden werden, werden elektrische Synapsen meistens zwischen kleineren lokalen hemmenden Neuronen gefunden. Elektrische Synapsen können zwischen zwei axons, zwei Dendriten, oder zwischen einem axon und einem Dendriten bestehen. In einigen Fällen können elektrische Synapsen innerhalb desselben Terminals einer chemischen Synapse, als in Zellen von Mauthner gefunden werden.

Effekten von Rauschgiften

Eine der wichtigsten Eigenschaften von chemischen Synapsen ist, dass sie die Seite der Handlung für die Mehrheit von psychoactive Rauschgiften sind. Synapsen werden durch Rauschgifte wie Kurare, Strychnin, Kokain, Morphium, Alkohol, LSD, und unzählig andere betroffen. Diese Rauschgifte haben verschiedene Effekten auf die Synaptic-Funktion, und werden häufig auf Synapsen eingeschränkt, die einen spezifischen neurotransmitter verwenden. Zum Beispiel ist Kurare ein Gift, das Azetylcholin verhindert, die postsynaptic Membran zu depolarisieren, Lähmung verursachend. Strychnin blockiert die hemmenden Effekten des neurotransmitter glycine, der den Körper veranlasst, sich zu erholen und auf schwächere und vorher ignorierte Stimuli zu reagieren, auf unkontrollierbare Muskelkonvulsionen hinauslaufend. Morphium folgt Synapsen, die endorphin neurotransmitters verwenden, und Alkohol die hemmenden Effekten des neurotransmitter GABA vergrößert. LSD stört Synapsen, die den neurotransmitter serotonin verwenden. Das Kokain-Block-Wiederauffassungsvermögen von dopamine und vergrößert deshalb seine Effekten.

Siehe auch

Links

• Synapse-Rezension für Kinder
• Synapsen Biologymad.com (2004)
• Synapse - Zelle in den Mittelpunkt gestellte Datenbank
• Atlas der Ultrastruktur Neurocytology Eine große Elektronmikroskop-Bildergalerie, die vom Laboratorium von Kristen Harris von Synapsen und anderen neuronal Strukturen gesammelt ist.

Referenzen