Die Wirbelnetzhaut (von lateinischem rēte, "Netz" bedeutend), ist ein mit dem Licht empfindliches Gewebe, das die innere Oberfläche des Auges liniert. Die Optik des Auges schafft ein Image der Sehwelt auf der Netzhaut, die ziemlich gleicher Funktion als der Film in einer Kamera dient. Licht, das die Netzhaut schlägt, beginnt eine Kaskade von chemischen und elektrischen Ereignissen, die schließlich Nervenimpulse auslösen. Diese werden an verschiedene Sehzentren des Gehirns durch die Fasern des Sehnervs gesandt.

In der embryonischen Wirbelentwicklung entstehen die Netzhaut und der Sehnerv als Auswüchse des sich entwickelnden Gehirns, so wird die Netzhaut als ein Teil des Zentralnervensystems (CNS) betrachtet und ist wirklich Gehirngewebe. Es ist der einzige Teil des CNS, der nichtangreifend vergegenwärtigt werden kann.

Die Netzhaut ist eine layered Struktur mit mehreren Schichten von durch Synapsen miteinander verbundenen Neuronen. Die einzigen Neurone, die direkt empfindlich sind, um sich zu entzünden, sind die Photoempfänger-Zellen. Diese sind hauptsächlich zwei Typen: die Stangen und Kegel. Stangen fungieren hauptsächlich im gedämpften Licht und stellen Schwarzweißvision zur Verfügung, während Kegel Tagesvision und die Wahrnehmung der Farbe unterstützen. Ein dritter, viel seltenerer Typ des Photoempfängers, der lichtempfindlichen Nervenknoten-Zelle, ist für reflexive Antworten auf das helle Tageslicht wichtig.

Nervensignale von den Stangen und Kegeln erleben Verarbeitung durch andere Neurone der Netzhaut. Die Produktion nimmt die Form von Handlungspotenzialen in Retinal-Nervenknoten-Zellen an, deren axons den Sehnerv bilden. Mehrere wichtige Eigenschaften der Sehwahrnehmung können zur Retinal-Verschlüsselung und Verarbeitung des Lichtes verfolgt werden.

Anatomie der Wirbelnetzhaut

Die Wirbelnetzhaut hat zehn verschiedene Schichten. Vom nächsten bis weit vom Glaskörper - d. h. vom nächsten bis das Vorderäußere des Kopfs zum Interieur und Rückens des Kopfs:

1. Innere Begrenzungsmembran - Zelle von Müller footplates
2. Nervenfaser-Schicht - axons der Nervenknoten-Zellkerne
3. Nervenknoten-Zellschicht - enthält Kerne von Nervenknoten-Zellen, von denen die axons die Sehnervenfasern für Nachrichten werden.
4. Innere plexiform Schicht - enthält die Synapse zwischen der bipolar Zelle axons und den Dendriten des Nervenknotens und der amacrine Zellen.
5. Innere Kernschicht - enthält die Kerne und Umgebungszellkörper (perikarya) von den bipolar Zellen.
6. Plexiform Außenschicht - Vorsprünge von Stangen und Kegeln, die in der Stange spherule und dem Kegel-Blütenstengel beziehungsweise enden. Diese machen Synapsen mit Dendriten von bipolar Im macular Gebiet, das ist als die Faser-Schicht von Henle bekannt.
7. Außenkernschicht - Zellkörper von Stangen und Kegeln
8. Außenbegrenzungsmembran - Schicht, die die inneren Segment-Teile der Photoempfänger von ihrem Zellkern trennt
9. Photoempfänger-Schicht - Stangen/Kegel
10. Retinal-Pigment-Epithel - einzelne Schicht von cuboidal Zellen

Diese können in 4 in einer Prozession gehende Hauptstufen vereinfacht werden: Photoempfang, Übertragung zu bipolar Zellen, Übertragung zu Nervenknoten-Zellen, die auch Photoempfänger, die lichtempfindlichen Nervenknoten-Zellen und Übertragung entlang dem Sehnerv enthalten. In jeder synaptic Bühne dort verbinden auch horizontale und amacrine Zellen seitlich.

Der Sehnerv ist eine Hauptfläche von vielen axons von Nervenknoten-Zellen, die in erster Linie zum seitlichen geniculate Körper, einem Sehzwischensender im diencephalon (die Hinterseite des forebrain) in Verbindung stehen. Es springt auch zum höheren colliculus, dem suprachiasmatic Kern und dem Kern der Sehfläche vor. Es führt die anderen Schichten durch, die die Sehscheibe in Primaten schaffen.

Zusätzliche Strukturen, die nicht direkt mit der Vision vereinigt sind, werden als Auswüchse der Netzhaut in einigen Wirbelgruppen gefunden. In Vögeln ist der pecten eine Gefäßstruktur der komplizierten Gestalt, die von der Netzhaut in den Glashumor vorspringt; es liefert Sauerstoff und Nährstoffe zum Auge, und kann auch in der Vision helfen. Reptilien haben eine ähnliche aber viel einfachere, Struktur, gekennzeichnet als der papillary Kegel.

Physische Struktur der menschlichen Netzhaut

In erwachsenen Menschen ist die komplette Netzhaut etwa 72 % eines Bereichs ungefähr 22 Mm im Durchmesser. Die komplette Netzhaut enthält ungefähr 7 Millionen Kegel und 75 bis 150 Millionen Stangen. Die Sehscheibe, ein Teil der Netzhaut manchmal genannt "der blinde Fleck", weil es an Photoempfängern Mangel hat, wird am Sehpapilla, eine Nasenzone gelegen, wo die Sehnerv-Fasern das Auge verlassen. Es erscheint als ein ovales weißes Gebiet von 3 Mm ². Zeitlich (in der Richtung auf die Tempel) zu dieser Scheibe ist der gelbe Fleck. An seinem Zentrum ist der fovea, eine Grube, die für unsere scharfe Hauptvision verantwortlich ist, aber wirklich weniger empfindlich ist, um sich wegen seines Mangels an Stangen zu entzünden. Menschliche und nichtmenschliche Primate besitzen einen fovea im Vergleich mit bestimmten Vogel-Arten wie Falken, die wirklich bifoviate und Hunde und Katzen sind, die keinen fovea, aber ein als der Sehstreifen bekanntes Hauptband besitzen. Um den fovea erweitert die Hauptnetzhaut für ungefähr 6 Mm und dann die peripherische Netzhaut. Der Rand der Netzhaut wird durch den ora serrata definiert. Die Länge von einem ora bis den anderen (oder gelber Fleck), das empfindlichste Gebiet entlang dem horizontalen Meridian ist ungefähr 3.2 Mm.

In der Abteilung ist die Netzhaut nicht mehr als 0.5 Mm dick. Es hat drei Schichten von Nervenzellen und zwei von Synapsen einschließlich der einzigartigen Zierband-Synapsen. Der Sehnerv trägt die Nervenknoten-Zelle axons zum Gehirn und dem Geäder, das sich in die Netzhaut öffnet. Die Nervenknoten-Zellen liegen am innersten in der Netzhaut, während die photoempfänglichen Zellen am äußersten liegen. Wegen dieser gegenintuitiven Einordnung muss Licht zuerst durchgehen und um die Nervenknoten-Zellen und durch die Dicke der Netzhaut, (einschließlich seiner kapillaren Behälter, nicht gezeigt) vor dem Erreichen der Stangen und Kegel. Jedoch führt es das Epithel oder den choroid nicht durch (von denen beide undurchsichtig sind).

Die Leukozyten in den Haargefäßen vor den Photoempfängern können als winzige helle bewegende Punkte wahrgenommen werden, wenn man in blaues Licht blickt. Das ist als das blaue Feld entoptic Phänomen (oder das Phänomen von Scheerer) bekannt.

Zwischen der Nervenknoten-Zellschicht und den Stangen und Kegeln dort sind zwei Schichten von neuropils, wo Synaptic-Kontakte hergestellt werden. Die neuropil Schichten sind die plexiform Außenschicht und die innere plexiform Schicht. Im Außen-verbinden die Stangen und Kegel mit dem vertikalen Laufen bipolar Zellen, und die horizontal orientierten horizontalen Zellen stehen zu Nervenknoten-Zellen in Verbindung.

Die Hauptnetzhaut wird Kegel-beherrscht, und die peripherische Netzhaut wird Stange-beherrscht. Insgesamt gibt es ungefähr sieben Millionen Kegel und hundert Millionen Stangen. Am Zentrum des gelben Flecks ist die foveal Grube, wo die Kegel am kleinsten sind und in einem sechseckigen Mosaik, der effizientesten und höchsten Dichte. Unter der Grube werden die anderen Netzhaut-Schichten, vor dem Aufbauen entlang dem Foveal-Hang bis zum Rand des fovea oder parafovea versetzt, der der dickste Teil der Netzhaut ist. Der gelbe Fleck hat eine gelbe Pigmentation davon, Pigmente zu schirmen, und ist als der gelbe Fleck lutea bekannt. Das Gebiet direkt umgebend der fovea hat die höchste Dichte von Stangen, die auf einzelnem bipolars zusammenlaufen. Da die Kegel eine viel kleinere Macht haben, Signale zu verschmelzen, berücksichtigt der fovea die schärfste Vision, die das Auge erreichen kann.

Obwohl die Stange und Kegel ein Mosaik von Sorten sind, ist die Übertragung von Empfängern bis bipolars zu Nervenknoten-Zellen nicht direkt. Da es ungefähr 150 Millionen Empfänger und nur 1 Million Sehnervenfasern gibt, muss es Konvergenz und so das Mischen von Signalen geben. Außerdem kann die horizontale Handlung der horizontalen und amacrine Zellen einem Gebiet der Netzhaut erlauben, einen anderen (z.B, ein Stimulus zu kontrollieren, der einen anderen hemmt). Diese Hemmung ist Schlüssel zur Summe von an die höheren Gebiete des Gehirns gesandten Nachrichten. In einigen niedrigeren Wirbeltieren, (z.B, die Taube) gibt es eine "Schleuder"-Kontrolle von Nachrichten - d. h. eine Schicht kann einen anderen kontrollieren, oder höhere Gebiete des Gehirns können die Retinal-Nervenzellen steuern, aber in Primaten kommt das nicht vor.

Wirbeltier und cephalopod Netzhaut-Unterschiede

Die Wirbelnetzhaut wird im Sinn umgekehrt, dass die leichten Abfragungszellen an der Rückseite der Netzhaut sitzen, so dass Licht Schichten von Neuronen und Haargefäßen durchführen muss, bevor es die Stangen und Kegel erreicht. Im Vergleich hat die cephalopod Netzhaut die Photoempfänger an der Vorderseite der Netzhaut, mit in einer Prozession gehenden Neuronen und Haargefäßen hinter ihnen. Wegen dessen haben cephalopods keinen blinden Fleck.

Die cephalopod Netzhaut entsteht als ein Auswuchs des Gehirns als das Wirbeltier nicht, das man tut. Es wurde ursprünglich behauptet, dass dieser Unterschied zeigt, dass Wirbeltier und cephalopod Augen nicht homolog sind, aber sich getrennt entwickelt haben.

2009 hat Kröger anatomisch in Zebrafish gezeigt, dass, obwohl die umgekehrte Einordnung darin nichtanpassungsfähig ist, es vermeidbare Lichtstreuung schafft (und so Verlust des Lichtes und Bildmakels), ist es im Vorteil für klein angestarrte Tiere, in denen es einen minimalen Glaskörper gibt, weil der Raum zwischen der Linse und den mit dem Licht empfindlichen Außensegmenten der Photoempfänger mit Retinal-Zellen völlig gefüllt wird.

Der Unterschied zwischen Wirbeltier und cephalopod Netzhäuten präsentiert ein interessantes Rätsel des Entwicklungspfads, der noch nicht völlig gesetzt wird. Von einer Entwicklungsperspektive kann eine spiralige Struktur wie die umgekehrte Netzhaut allgemein demzufolge zwei alternativer Prozesse geschehen; (a) ein vorteilhafter "guter" Kompromiss zwischen konkurrierenden funktionellen Beschränkungen oder (b) als eine historische maladaptive Reliquie des spiraligen Pfads der Organ-Evolution und Transformation. Vision ist eine wichtige Anpassung in höheren Wirbeltieren. Deshalb, wenn die Netzhaut tatsächlich falsch "angeschlossen wird" oder "schlecht" (aus einem optischen Technikgesichtspunkt) dann es vernünftig entworfen hat, um danach zu suchen, um vielleicht einen sehr bedeutenden physiologischen Vorteil zu haben. Ein solcher Vorschlag basiert auf dem Argument, dass der Säugetierphotoempfänger-Erweiterungsprozess riesengroße Mengen der metabolischen Energie, und folglich verlangt, verlangt es massive und homogene Versorgung des Bluts. Tatsächlich gibt ein einzigartiges Netz des Geäders Eindruck, gut angepasst zu werden, um die Photoempfänger-Schicht mit reichlichen Mengen des Bluts zu versorgen. Das hat zu einem Vorschlag geführt, dass die umgekehrte Netzhaut eine Anpassung ist, um reichliche Mengen von Sauerstoff zu den ihren hohen Energieanforderungen entsprechenden Photoempfänger-Zellen zu liefern.

Und doch haben die cephalopods eine nichtumgekehrte Netzhaut, die in der Auflösung der Macht zu den Augen von vielen Wirbeltieren vergleichbar ist. Folglich, mindestens für kaltblütige Wirbeltiere, ist die umgekehrte Retinal-Struktur fast sicher nicht eine anpassungsfähige Notwendigkeit. Alle zusammen bleibt die umgekehrte Netzhaut-Struktur ein Mysterium. Warum sollte solch eine unwahrscheinliche Einordnung an erster Stelle vor ungefähr 600 Millionen Jahren im frühsten von Wirbeltieren erschienen sein, wer hatte vermutlich kein Bedürfnis nach der hohen Scharfsinnigkeitsvision und in der ganzen Wahrscheinlichkeit besaß Photoempfänger mit niedrigeren metabolischen Raten als diejenigen von höheren warmblütigen Wirbeltieren heute? Wenn die nichtumgekehrte Netzhaut so gut für den kaltblütigen cephalopods arbeitet, warum kam Evolution den Pfad herunter, Netzhaut in den meisten kaltblütigen Wirbeltieren (z.B, Fisch) umgekehrt zu haben? Wir werden wahrscheinlich noch ein befriedigendes wissenschaftliches Verstehen entweder von (a) einige verborgene optimale physiologische Vorteile der umgekehrten Netzhaut-Struktur oder von (b) ein gut vernünftiger Entwicklungspfad dessen verpassen, wie sich die Netzhaut in frühen Stufen von einem anderen Organ oder Strukturen entwickelt hat, so dass die umgekehrte Netzhaut eine suboptimale Reliquie des Entwicklungspfads ist. Z.B, früh in der Evolution des Auges, gab es eine becherförmige Höhle mit der Wirbelnetzhaut, die durch eine einzelne Zellschicht vertreten ist, die die Höhle des Auges liniert hat. Diese Schicht ist dann immer lichtempfindlicher geworden, sich zu Stangen und Kegeln entwickelnd. Später würde diese einzelne Schicht durch zusätzliche Neurone ergänzt, Quer-Verbindungen für die Logikverarbeitung und Verschlüsselung von Signalen schaffend. Im primitiven Auge gab es keine Linse oder Glaskörper. Zusätzliche Schichten sind dann wahrscheinlich gekommen, um "auf der Spitze" von älteren Strukturen im Boden der Tasse eingestellt zu werden, schließlich zwischen den Stangen und Kegeln und dem Glaskörper endend.

Physiologie

Ein Image wird durch die gemusterte Erregung der Kegel und Stangen in der Netzhaut erzeugt. Die Erregung wird durch das neuronal System und die verschiedenen Teile des Gehirns bearbeitet, das in der Parallele arbeitet, um eine Darstellung der Außenumgebung im Gehirn zu bilden.

Die Kegel antworten auf das helle Licht, und mittelbare hochauflösende Farbenvision während der Tageslicht-Beleuchtung (hat auch photopic Vision genannt). Die Stangen werden bei Tagesanbruch Niveaus gesättigt und tragen zu Muster-Vision nicht bei. Jedoch antworten Stangen wirklich auf das gedämpfte Licht und die mittelbare niedrigere Entschlossenheit, monochromatische Vision unter sehr niedrigen Stufen der Beleuchtung (hat scotopic Vision genannt). Die Beleuchtung in den meisten Büroeinstellungen fällt zwischen diesen zwei Niveaus und wird mesopic Vision genannt. An diesen leichten Niveaus tragen sowohl die Stangen als auch Kegel Muster-Information zu diesem Herausnehmen über das Auge aktiv bei. Welchen Beitrag die Stange-Information leistet, um Vision unter diesen Verhältnissen zu gestalten, ist unklar.

Die Antwort von Kegeln zu verschiedenen Wellenlängen des Lichtes wird ihre geisterhafte Empfindlichkeit genannt. In der normalen menschlichen Vision fällt die geisterhafte Empfindlichkeit eines Kegels in eine von drei Untergruppen. Diese werden häufig blaue, grüne und rote Kegel genannt, aber sind genauer kurze, mittlere und lange Wellenlänge empfindliche Kegel-Untergruppen. Es ist ein Mangel an ein oder mehr von den Kegel-Subtypen, die Personen veranlassen, Mängel in der Farbenvision oder den verschiedenen Arten der Farbenblindheit zu haben. Diese Personen sind zu Gegenständen einer besonderen Farbe nicht blind, aber erfahren die Unfähigkeit, zwischen zwei Gruppen von Farben zu unterscheiden, die von Leuten mit der normalen Vision bemerkenswert sein können. Menschen haben drei verschiedene Typen von Kegeln (trichromatic Vision), während die meisten anderen Säugetiere an Kegeln mit dem roten empfindlichen Pigment Mangel haben und deshalb schwächer (dichromatic) Farbenvision haben. Jedoch haben einige Tiere vier geisterhafte Untergruppen z.B. Die Forelle fügt eine ultraviolette Untergruppe zu kurzen, mittleren und langen Untergruppen hinzu, die Menschen ähnlich sind. Einige Fische sind zur Polarisation des Lichtes ebenso empfindlich.

Wenn Licht auf einem Empfänger fällt, sendet es eine proportionale Antwort synaptically an bipolar Zellen, die der Reihe nach den Retinal-Nervenknoten-Zellen Zeichen geben. Die Empfänger werden auch durch horizontale Zellen und amacrine Zellen 'quer-verbunden', die das Synaptic-Signal vor den Nervenknoten-Zellen modifizieren. Stange und Kegel-Signale werden vermischt und verbinden sich, obwohl Stangen in sehr schlecht angezündeten Bedingungen größtenteils aktiv sind und am helllichten Tage sättigen, während Kegel in der helleren Beleuchtung fungieren, weil sie nicht empfindlich genug sind, um an sehr niedrigen leichten Niveaus zu arbeiten.

Ungeachtet der Tatsache dass alle Nervenzellen sind, schaffen nur die Retinal-Nervenknoten-Zellen und wenige amacrine Zellen Handlungspotenziale. In den Photoempfängern hyperpolarisiert Aussetzung, um sich zu entzünden, die Membran in einer Reihe von abgestuften Verschiebungen. Das Außenzellsegment enthält ein Photopigment. Innerhalb der Zelle behalten die normalen Niveaus von zyklischem guanosine Monophosphat (cGMP) den Na + offener Kanal, und so im sich ausruhenden Staat wird die Zelle depolarisiert. Das Foton verursacht das Retinal, das zum Empfänger-Protein zu isomerise zum Trans-Retinal gebunden ist. Das veranlasst Empfänger, vielfache G-Proteine zu aktivieren. Das veranlasst der Reihe nach die Ga-Subeinheit des Proteins, einen phosphodiesterase (PDE6) zu aktivieren, der cGMP erniedrigt, auf das Schließen von Na + zyklische nucleotide-gated Ion-Kanäle (CNGs) hinauslaufend. So wird die Zelle hyperpolarisiert. Der Betrag von veröffentlichtem neurotransmitter wird im hellen Licht reduziert und nimmt zu, als leichte Niveaus fallen. Das wirkliche Photopigment wird weg im hellen Licht gebleicht und nur als ein chemischer Prozess ersetzt, so in einem Übergang vom hellen Licht bis Dunkelheit kann das Auge bis zu dreißig Minuten nehmen, um volle Empfindlichkeit zu erreichen (sieh Anpassung (Auge)).

In den Retinal-Nervenknoten-Zellen gibt es zwei Typen der Antwort abhängig vom empfänglichen Feld der Zelle. Die empfänglichen Felder von Retinal-Nervenknoten-Zellen umfassen einen zentralen ungefähr Kreisfläche, wo Licht eine Wirkung auf die Zündung der Zelle hat, und ein Ring-umgibt, wo Licht die entgegengesetzte Wirkung auf die Zündung der Zelle hat. In AUF Zellen veranlasst eine Zunahme in der leichten Intensität im Zentrum des empfänglichen Feldes die Zündungsrate zuzunehmen. In VON Zellen lässt es es abnehmen. In einem geradlinigen Modell wird dieses Ansprechprofil durch einen Unterschied von Gaussians gut beschrieben und ist die Basis für Flankenerkennungsalgorithmen. Außer diesem einfachen Unterschied werden Nervenknoten-Zellen auch durch die chromatische Empfindlichkeit und den Typ der Raumsummierung unterschieden. Zellen, geradlinige Raumsummierung zeigend, werden X Zellen genannt (auch hat parvocellular, P, oder Miniaturnervenknoten-Zellen genannt), und diejenigen, die zeigen, dass nichtlineare Summierung Y Zellen ist (auch hat magnocellular, M oder Sonnenschirm-Retinal-Nervenknoten-Zellen genannt), obwohl die Ähnlichkeit zwischen X und Y Zellen (in der Katze-Netzhaut) und P und M Zellen (in der Primat-Netzhaut) nicht so einfach ist, wie es einmal geschienen ist.

In der Übertragung von Sehsignalen zum Gehirn, dem Sehpfad, wird die Netzhaut in zwei, ein zeitlicher (näher zum Tempel) Hälfte und ein Nasen-(näher zur Nase) Hälfte vertikal geteilt. Der axons von der Nasenhälfte des Kreuzes das Gehirn am Sehchiasma, um sich axons von der zeitlichen Hälfte des anderen Auges vor dem Übergang in den seitlichen geniculate Körper anzuschließen.

Obwohl es mehr als 130 Millionen Retinal-Empfänger gibt, gibt es nur etwa 1.2 Millionen Fasern (axons) im Sehnerv; ein großer Betrag der Aufbereitung wird innerhalb der Netzhaut durchgeführt. Der fovea erzeugt die genaueste Information. Trotz des Besetzens von ungefähr 0.01 % des Gesichtsfeldes (weniger als 2 ° des Sehwinkels) werden ungefähr 10 % von axons im Sehnerv dem fovea gewidmet. Die Entschlossenheitsgrenze des fovea ist um 10,000 Punkte bestimmt worden. Die Informationskapazität wird auf 500,000 Bit pro Sekunde geschätzt (für weitere Informationen über Bit, sieh Informationstheorie) ohne Farbe oder ungefähr 600,000 Bit pro Sekunde einschließlich der Farbe.

Raumverschlüsselung

Die Netzhaut, verschieden von einer Kamera, sendet kein Bild an das Gehirn einfach. Die Netzhaut verschlüsselt räumlich (Kompressen) das Image, um die beschränkte Kapazität des Sehnervs zu passen. Kompression ist notwendig, weil es 100mal mehr Photoempfänger-Zellen gibt als Nervenknoten-Zellen wie oben erwähnt. Die Netzhaut tut so durch "decorrelating" die eingehenden Images gewissermaßen, um unten beschrieben zu werden. Diese Operationen werden durch das Zentrum ausgeführt umgeben Strukturen, wie durchgeführt, durch den bipolar und die Nervenknoten-Zellen.

Es gibt zwei Typen des Zentrums umgeben Strukturen in der Netzhaut — auf den Zentren und außer Zentren. Haben Sie auf den Zentren ein positiv belastetes Zentrum, und negativ belastet umgeben. Außer Zentren sind gerade das Gegenteil. Positive Gewichtung ist als excitatory allgemeiner bekannt, und negative Gewichtung ist als hemmend allgemeiner bekannt.

Diese stehen im Mittelpunkt umgeben Strukturen sind im Sinn nicht physisch, dass man sie nicht sehen kann, indem man Proben des Gewebes beschmutzt und die Anatomie der Netzhaut untersucht. Das Zentrum umgibt Strukturen sind logisch (d. h., mathematisch abstrakt) im Sinn, dass sie von den Verbindungskräften zwischen Nervenknoten und bipolar Zellen abhängen. Es wird geglaubt, dass die Verbindungskräfte zwischen Zellen durch die Zahl und Typen von Ion-Kanälen verursacht werden, die in den Synapsen zwischen dem Nervenknoten und den bipolar Zellen eingebettet sind. Sieh, dass das Empfängliche Feld für Zahlen und mehr Information über das Zentrum Strukturen umgibt.

Das Zentrum umgibt Strukturen sind zu den von Computerprogrammierern verwendeten Flankenerkennungsalgorithmen mathematisch gleichwertig, um die Ränder in einer Digitalfotographie herauszuziehen oder zu erhöhen. So führt die Netzhaut Operationen auf dem Image durch, um die Ränder von Gegenständen innerhalb seines Gesichtsfeldes zu erhöhen. Zum Beispiel, in einem Bild eines Hunds, einer Katze und eines Autos, sind es die Ränder dieser Gegenstände, die den grössten Teil der Information enthalten. In der Größenordnung von höheren Funktionen im Gehirn (oder in einem Computer, was das betrifft), um Gegenstände wie ein Hund und eine Katze herauszuziehen und zu klassifizieren, ist die Netzhaut der erste Schritt zum Trennen der verschiedenen Gegenstände innerhalb der Szene.

Als ein Beispiel ist die folgende Matrix am Herzen des Computeralgorithmus, der Flankenerkennung durchführt. Diese Matrix ist der zum Zentrum gleichwertige Computer umgeben Struktur. In diesem Beispiel würde jeder Kasten (Element) innerhalb dieser Matrix mit einem Photoempfänger verbunden. Der Photoempfänger im Zentrum ist der aktuelle Empfänger, der wird bearbeitet. Der Zentrum-Photoempfänger wird mit dem +1 Gewicht-Faktor multipliziert. Die Umgebungsphotoempfänger sind die "nächsten Nachbarn" zum Zentrum und werden mit dem-1/8-Wert multipliziert. Die Summe aller neun dieser Elemente wird schließlich berechnet. Diese Summierung wird für jeden Photoempfänger im Image durch die Verschiebung verlassen zum Ende einer Reihe und dann unten zur folgenden Linie wiederholt.

</Tisch>

Die Gesamtsumme dieser Matrix ist Null, wenn alle Eingänge von den neun Photoempfängern derselbe Wert sind. Das Nullergebnis zeigt an, dass das Image (das Nichtändern) innerhalb dieses kleinen Flecks gleichförmig war. Negative oder positive Summen bedeuten, dass sich etwas (das Ändern) innerhalb dieses kleinen Flecks von neun Photoempfängern änderte.

Die obengenannte Matrix ist nur eine Annäherung daran, was wirklich innerhalb der Netzhaut geschieht. Die Unterschiede sind:

1. Das obengenannte Beispiel wird "erwogen" genannt. Der Begriff hat Mittel erwogen, dass die Summe der negativen Gewichte der Summe der positiven Gewichte gleich ist, so dass sie vollkommen annullieren. Retinal-Nervenknoten-Zellen werden fast nie vollkommen erwogen.
2. Der Tisch ist quadratisch, während das Zentrum Strukturen in der Netzhaut umgibt, sind kreisförmig.
3. Neurone funktionieren auf Spitze-Zügen, die unten Nervenzelle axons reisen. Computer funktionieren auf einer einzelnen Schwimmpunkt-Zahl, die von jedem Eingangspixel im Wesentlichen unveränderlich ist. (Das Computerpixel ist grundsätzlich die Entsprechung von einem biologischen Photoempfänger.)
4. Die Netzhaut führt alle diese Berechnungen in der Parallele durch, während der Computer auf jedem Pixel einer nach dem anderen funktioniert. Es gibt keine wiederholten Summierungen und sich bewegend, wie es in einem Computer geben würde.
5. Schließlich spielen die horizontalen und amacrine Zellen eine bedeutende Rolle in diesem Prozess, aber das wird hier nicht vertreten.

Hier ist ein Beispiel eines Eingangsimages, und wie Flankenerkennung es modifizieren würde.

Sobald das Image durch das Zentrum räumlich verschlüsselt wird, umgeben Strukturen, das Signal wird der optische Nerv (über den axons der Nervenknoten-Zellen) durch den Sehchiasm zum LGN (seitlicher geniculate Kern) verbreitet. Die genaue Funktion des LGN ist in dieser Zeit unbekannt. Die Produktion des LGN wird dann an den Rücken des Gehirns gesandt. Spezifisch "strahlt" die Produktion des LGN zum V1 Primären Sehkortex "aus".

Vereinfachter Signalfluss: Photoempfänger  Bipolar  Nervenknoten  Chiasm  LGN  V1 Kortex

Krankheiten und Unordnungen

Es gibt viele geerbte und erworbene Krankheiten oder Unordnungen, die die Netzhaut betreffen können. Einige von ihnen schließen ein:

• Retinitis pigmentosa ist eine Gruppe von genetischen Krankheiten, die die Netzhaut betreffen und den Verlust der Nachtvision und peripherischen Vision verursacht.
• Entartung von Macular beschreibt eine Gruppe von Krankheiten, die durch den Verlust der Hauptvision wegen des Todes oder der Schwächung der Zellen im gelben Fleck charakterisiert sind.
• Dystrophie der Kegel-Stange (SCHNUR) beschreibt mehrere Krankheiten, wo Visionsverlust durch den Verfall der Kegel und/oder Stangen in der Netzhaut verursacht wird.
• In der Retinal-Trennung löst sich die Netzhaut vom Rücken des Augapfels. Ignipuncture ist eine überholte Behandlungsmethode. Der Begriff-Retinal-Abstand wird verwendet, um eine Trennung der neurosensory Netzhaut vom Retinal-Pigment-Epithel zu beschreiben. Es gibt mehrere moderne Behandlungsmethoden, für einen Retinal-Abstand zu befestigen: pneumatischer retinopexy, scleral Schnalle, cryotherapy, Laserphotokoagulation und Durchschnitte plana vitrectomy.
• Sowohl Hypertonie als auch Zuckerkrankheit mellitus können dem winzigen Geäder Schaden verursachen, das die Netzhaut liefert, hypertensive retinopathy und diabetischen retinopathy führend.
• Retinoblastoma ist ein Krebs der Netzhaut.
• Retinal-Krankheiten in Hunden schließen Retinal dysplasia, progressive Retinal-Atrophie und plötzliche erworbene Retinal-Entartung ein.
• Lipemia retinalis ist ein weißes Äußeres der Netzhaut, und kann bei der lipid Absetzung in lipoprotein lipase Mangel vorkommen.

Diagnose und Behandlung

Mehrere verschiedene Instrumente sind für die Diagnose von Krankheiten und Unordnungen verfügbar, die die Netzhaut betreffen. Ophthalmoscopy und fundus Fotografie werden verwendet, um die Netzhaut zu untersuchen. Kürzlich ist anpassungsfähige Optik verwendet worden, um individuelle Stangen darzustellen, und Kegel in der lebenden menschlichen Netzhaut und einer in Schottland gestützten Gesellschaft haben Technologie konstruiert, die Ärzten erlaubt, die ganze Netzhaut ohne jede Unbequemlichkeit Patienten zu beobachten.

Der electroretinogram wird verwendet, um nichtangreifend die elektrische Tätigkeit der Netzhaut zu messen, die durch bestimmte Krankheiten betroffen wird. Eine relativ neue Technologie, jetzt weit verfügbar werdend, ist optische Kohärenz-Tomographie (OCT). Diese nichtangreifende Technik erlaubt, eine hohe oder volumetrische 3D-Entschlossenheit Quer-Schnitttomogram der Retinal-Feinstruktur mit der Histologic-Qualität zu erhalten.

Behandlung hängt von der Natur der Krankheit oder Unordnung ab. Die Versetzung von Netzhäuten ist versucht worden, aber ohne viel Erfolg. An MIT, Der Universität des Südlichen Kaliforniens, RWTH Aachener Universität und die Universität von New South Wales, ist eine "künstliche Netzhaut" unter der Entwicklung: Ein implant, der die Photoempfänger der Netzhaut umgehen und die beigefügten Nervenzellen direkt mit Signalen von einer Digitalkamera stimulieren wird.

Retinal-Blutversorgung

Es gibt zwei Umläufe, beide, die durch die Augenarterie versorgt sind. Der uveal Umlauf besteht aus Arterien, die in den Erdball außerhalb des Sehnervs eingehen, diese liefern den uvea und die mittleren und Außenschichten der Netzhaut. Der Retinal-Umlauf liefert andererseits die innere Schicht der Netzhaut und Pässe mit dem Sehnerv, wie ein Zweig der Augenarterie die Hauptarterie der Netzhaut genannt hat. Die einzigartige Struktur des Geäders in der Netzhaut ist für die biometric Identifizierung verwendet worden.

bekannt, passt sich die topografische Gefäßgeometrie in der Netzhaut strukturellem an

Grundsätze, die mit bestimmten physikalischen Eigenschaften verbunden sind. Die Analyse der geometrischen Struktur ist sehr wichtig, weil Abweichungen von den optimalen Grundsätzen einige kardiovaskuläre Krankheiten, wie Hypertonie und atherosclerosis anzeigen können; eine umfassende Analyse wird von Patton gegeben u. a. (2006). Die Identifizierung von Gefäßgabelungen ist einer der grundlegenden Schritte in dieser Analyse. Azzopardi und Petkov (2011) schlagen einen Computervisionsalgorithmus vor, der automatisch diese Retinal-Eigenschaften entdeckt. Ihre Ergebnisse werden gegen die Boden-Wahrheitsdaten von Gefäßgabelungen des Retinals fundus Images bewertet, die bei der LAUFWERK-Datei erhalten werden.

Forschung

George Wald, Haldan Keffer Hartline und Ragnar Granit haben den 1967-Nobelpreis in der Physiologie oder Medizin für ihre wissenschaftliche Forschung über die Netzhaut gewonnen.

Eine neue Universität der Studie von Pennsylvanien hat gerechnet die ungefähre Bandbreite von menschlichen Netzhäuten ist 8.75 Megabits pro Sekunde, wohingegen Versuchskaninchen-Netzhäute an 875 Kilobits überwechseln.

MacLaren & Pearson und Kollegen in der Universitätsuniversität London und Moorfields Augenkrankenhaus in London haben 2006 gezeigt, dass Photoempfänger-Zellen erfolgreich in der Maus-Netzhaut umgepflanzt werden konnten, wenn Spender-Zellen in einer kritischen Entwicklungsbühne waren. Kürzlich haben Ader und Kollegen in Dublin das Verwenden des Elektronmikroskops gezeigt, das sich verpflanzen lassen hat, haben Photoempfänger synaptic Verbindungen gebildet.

Retinal-Gentherapie

Gentherapie hält Versprechung als eine potenzielle Allee, eine breite Reihe von Retinal-Krankheiten zu heilen. Das schließt das Verwenden eines nichtansteckenden Virus ein, um ein Gen in einen Teil der Netzhaut hin- und herzubewegen. Adeno-verbundenes Virus von Recombinant (rAAV) Vektoren besitzt mehrere Eigenschaften, die sie ideal angepasst für die Retinal-Gentherapie, einschließlich eines Mangels an pathogenicity, minimalem immunogenicity und der Fähigkeit zu transduce postmitotic Zellen auf eine stabile und effiziente Weise machen. RAAV-Vektoren werden für ihre Fähigkeit zunehmend verwertet, effizienter transduction des Retinal-Pigment-Epithels (RPE), der Photoempfänger-Zellen und der Retinal-Nervenknoten-Zellen zu vermitteln. Jeder Zelltyp kann durch die Auswahl der passenden Kombination von AAV serotype, Befürworter und Intraaugenspritzenseite spezifisch ins Visier genommen werden.

Mehrere klinische Proben haben bereits positive Ergebnisse mit rAAV gemeldet, um den Angeborenen Amaurosis von Leber zu behandeln, zeigend, dass die Therapie sowohl sicher als auch wirksam war, gab Es keine ernsten nachteiligen Ereignisse, und Patienten in allen drei Studien haben Verbesserung in ihrer Sehfunktion, wie gemessen, durch mehrere Methoden gezeigt. Die Methoden haben geändert unter den drei Proben verwendet, aber haben sowohl funktionelle Methoden wie Sehschärfe als auch funktionelle Beweglichkeit sowie objektive Maßnahmen eingeschlossen, die gegen die Neigung wie die Fähigkeit des Schülers weniger empfindlich sind, auf das Licht und die Verbesserungen auf funktionellem MRI zu antworten. Verbesserungen wurden über das langfristige mit Patienten gestützt, die fortsetzen, ganz nach mehr als 1.5 Jahren zu tun.

Die einzigartige Architektur der Netzhaut und seiner relativ geschützt privilegierten Umgebung hilft diesem Prozess. Dichte Verbindungspunkte, die die Blutretinal-Barriere bilden, trennen den Subretinal-Raum von der Blutversorgung, so sie vor Mikroben und am meisten geschützt vermitteltem Schaden und dem Erhöhen seines Potenzials schützend, um auf Vektor-vermittelte Therapien zu antworten. Die hoch aufgeteilte Anatomie des Auges erleichtert genaue Übergabe von therapeutischen Vektor-Suspendierungen zu spezifischen Geweben unter der direkten Vergegenwärtigung mit mikrochirurgischen Techniken. In der geschützten Umgebung der Netzhaut sind AAV Vektoren im Stande, hohe Niveaus des transgene Ausdrucks im Retinal pigmented Epithel (RPE), den Photoempfängern oder den Nervenknoten-Zellen seit langen Zeitspannen nach einer einzelnen Behandlung aufrechtzuerhalten. Außerdem können das Auge und das Sehsystem für die Sehfunktion und das Retinal Strukturänderungen nach Einspritzungen mit der nichtangreifenden fortgeschrittenen Technologie, wie Sehschärfen, Kontrastempfindlichkeit, Fundus-Autofluoreszenz (FAF), dunkel angepasste Sehschwellen, Gefäßdiameter, pupillometry, electroretinography (ERG), im Brennpunkt mehrstehendes ERG und optische Kohärenz-Tomographie (OCT) alltäglich und leicht kontrolliert werden.

Diese Strategie ist gegen mehrere Retinal-Krankheiten wirksam, die einschließlich neovascular Krankheiten studiert worden sind, die Eigenschaften der alterszusammenhängenden macular Entartung, diabetischen retinopathy und retinopathy der Frühreife sind. Da die Regulierung von vascularization in der reifen Netzhaut ein Gleichgewicht zwischen endogenen positiven Wachstumsfaktoren, wie endothelial Gefäßwachstumsfaktor (VEGF) und Hemmstoffe von angiogenesis, wie Pigment Epithel-abgeleiteter Faktor (PEDF), rAAV-vermittelter Ausdruck von PEDF, angiostatin, und der auflösbare VEGF Empfänger sFlt-1 einschließt, die alle antiangiogenic Proteine sind, sind gezeigt worden, abweichende Behälter-Bildung in Tiermodellen zu reduzieren. Da spezifische Gentherapien nicht sogleich verwendet werden können, um einen bedeutenden Bruchteil von Patienten mit der Retinal-Dystrophie zu behandeln, gibt es ein Hauptinteresse am Entwickeln einer allgemein anwendbareren Überleben-Faktor-Therapie. Faktoren von Neurotrophic sind in der Lage, neuronal Wachstum während der Entwicklung abzustimmen, um vorhandene Zellen aufrechtzuerhalten und Wiederherstellung von verletzten neuronal Bevölkerungen im Auge zu erlauben. AAV, der neurotrophic Faktoren wie Familienmitglieder des Fibroblast-Wachstumsfaktors (FGF) und GDNF entweder geschützte Photoempfänger von apoptosis verschlüsselt, oder hat Zelltod verlangsamt.

Siehe auch

• Adeno hat Virus und Gentherapie der menschlichen Netzhaut vereinigt
• Charles Schepens - "der Vater der modernen Retinal-Chirurgie"
• Evolution des Auges
• Duplexnetzhaut
• Retinal-Ansehen

Weiterführende Literatur

• S. Ramón y Cajal, Histologie du Système Nerveux de l'Homme et des Vertébrés, Maloine, Paris, 1911.

Links

• Auge, Gehirn, und Vision - Online-Buch - durch David Hubel
• Kolb, H., Fernandez, E., & Nelson, R. (2003). Webvision: Die Nervenorganisation der Wirbelnetzhaut. Salt Lake City, Utah: Augenzentrum von John Moran, Universität Utahs. Wiederbekommen am 19. Juli 2004.
• Demo: Künstliche Netzhaut, MIT Technologierezension, September 2004. Berichte über die implant Forschung an der Technologierezension
• Erfolgreiche Photoempfänger-Versetzung, MIT Technologierezension, November 2006. Wie Stammzellen Anblick-Technologierezension wieder herstellen könnten
• Australian Vision Prosthesis Group, Absolventenschule der biomedizinischen Technik, Universität von New South Wales
• RetinaCentral, Genetik und Krankheiten der menschlichen Netzhaut an der Universität von Würzburg
• Retinal-Schicht-Image. NeuroScience 2. Hrsg. an der Nationalen USA-Bibliothek der Medizin
• iBioSeminar: Die Wirbelnetzhaut: Struktur, Funktion und Evolution lesen online durch Jeremy Nathans
• Netzhaut - Zelle in den Mittelpunkt gestellte Datenbank