Coenzyme Q, auch bekannt als ubiquinone, ubidecarenone, coenzyme Q, und abgekürzt zuweilen zu CoQ, CoQ, Q, oder Q, sind ein 1,4-benzoquinone, wo sich Q auf das Chinon bezieht, bezieht sich chemische Gruppe, und 10 auf die Zahl von isoprenyl chemischen Subeinheiten in seinem Schwanz.

Diese ölauflösbare, einem Vitamin ähnliche Substanz ist in den meisten eukaryotic Zellen in erster Linie im mitochondria da. Es ist ein Bestandteil der Elektrontransportkette und nimmt an der aerobic Zellatmung teil, Energie in der Form von ATP erzeugend. Fünfundneunzig Prozent der Energie des menschlichen Körpers werden dieser Weg erzeugt. Deshalb haben jene Organe mit den höchsten Energievoraussetzungen — wie das Herz, die Leber und die Niere — die höchsten Konzentrationen von CoQ. Es gibt drei redox Staaten von coenzyme Q: völlig oxidiert (ubiquinone), Halbchinon (ubisemiquinone), und völlig reduziert (ubiquinol). Die Kapazität dieses Moleküls, in einer völlig oxidierten Form und einer völlig reduzierten Form zu bestehen, ermöglicht ihm, seine Funktionen in der Elektrontransportkette und als ein Antioxidationsmittel beziehungsweise durchzuführen.

Entdeckung und Geschichte

Coenzyme Q wurde zuerst von Professor Fredrick L. Crane und Kollegen an der Universität des Enzym-Instituts von Wisconsin-Madison 1957 entdeckt. 1958 wurde seine chemische Struktur von Dr Karl Folkers und Mitarbeitern an Merck berichtet; 1968 ist Folkers ein Professor in der Chemie-Abteilung an der Universität Texas an Austin geworden. 1961 hat Peter Mitchell die Elektrontransportkette vorgeschlagen (der die protonmotive Lebensrolle von CoQ einschließt) und er einen Nobelpreis für dasselbe 1978 erhalten hat. 1972 haben Gian Paolo Littarru und Karl Folkers getrennt einen Mangel an CoQ in menschlicher Herzkrankheit demonstriert. Die 1980er Jahre haben einen steilen Anstieg in der Zahl von klinischen Proben wegen der Verfügbarkeit von großen Mengen von reinem CoQ und Methoden bezeugt, Plasma und Blut Konzentrationen von CoQ zu messen. Die Antioxidationsmittel-Rolle des Moleküls als ein freier radikaler Müllmann wurde von Lars Ernster weit studiert. Zahlreiche Wissenschaftler um den Erdball haben Studien auf diesem Molekül seitdem in Bezug auf verschiedene Krankheiten einschließlich kardiovaskulärer Krankheiten und Krebses angefangen.

Chemische Eigenschaften

Die oxidierte Struktur von CoQ wird auf dem Spitzenrecht gezeigt. Die verschiedenen Arten von Coenzyme Q können durch die Zahl von isoprenoid Subeinheiten in ihren Seitenketten bemerkenswert sein. Der allgemeinste Coenzyme Q in menschlichem mitochondria ist CoQ. Q bezieht sich auf den Chinon-Kopf, und 10 bezieht sich auf die Zahl von Isopren-Wiederholungen im Schwanz. Das Image hat unten drei isoprenoid Einheiten und würde Q. genannt

Biochemische Rolle

CoQ wird in den Membranen von vielen organelles gefunden. Da seine primäre Funktion in Zellen im Erzeugen der Energie ist, wird die höchste Konzentration auf der inneren Membran des mitochondrion gefunden. Einige andere organelles, die CoQ enthalten, schließen endoplasmic reticulum, peroxisomes, lysosomes, und vesicles ein.

CoQ und Elektron transportieren Kette

CoQ ist fett-auflösbar und ist deshalb in Zellmembranen beweglich; es spielt eine einzigartige Rolle in der Elektrontransportkette (ETC). In der inneren mitochondrial Membran gehen Elektronen von NADH und succinate USW. zum Sauerstoff durch, der dann auf Wasser reduziert wird. Die Übertragung von Elektronen läuft durch USW. auf das Pumpen von H + über die Membran hinaus, die einen Protonenanstieg über die Membran schafft, die durch ATP synthase (gelegen auf der Membran) verwendet wird, um ATP zu erzeugen. CoQ fungiert als ein Elektrontransportunternehmen vom Enzym-Komplex I und Enzym-Komplex II zum Komplex III in diesem Prozess. Das ist dabei entscheidend, da kein anderes Molekül diese Funktion durchführen kann. So fungiert CoQ in jeder Zelle des Körpers, um Energie zu synthetisieren.

Antioxidationsmittel-Funktion von CoQ

Die Antioxidationsmittel-Natur von CoQ ist auf seine Energietransportunternehmen-Funktion zurückzuführen. Als ein Energietransportunternehmen geht das Molekül von CoQ ständig einen Oxydationsverminderungszyklus durch. Da es Elektronen akzeptiert, wird es reduziert. Da es Elektronen aufgibt, wird es oxidiert. In seiner reduzierten Form hält das Molekül von CoQ Elektronen eher lose, so wird dieses Molekül von CoQ ein oder beide Elektronen ganz leicht aufgeben und so als ein Antioxidationsmittel handeln. CoQ hemmt lipid peroxidation durch das Verhindern der Produktion von lipid peroxyl Radikale (KLO). Außerdem reduziert CoQH die Initiale perferryl radikal und Unterhemd-Sauerstoff, mit der begleitenden Bildung von ubisemiquinone und HO. Dieses Löschen des Einleitens perferryl Radikale, die Fortpflanzung von lipid peroxidation verhindern, schützt nicht nur lipids, sondern auch Proteine von der Oxydation. Außerdem regeneriert die reduzierte Form von CoQ effektiv Vitamin E vom a-tocopheroxyl Radikalen, dadurch den Fortpflanzungsschritt störend. Außerdem, während Oxidative-Betonung, erzeugt die Wechselwirkung von HO mit zur DNA gebundenen Metallionen hydroxyl Radikale, und CoQ verhindert effizient die Oxydation von Basen, insbesondere in der mitochondrial DNA. Im Gegensatz zu anderen Antioxidationsmitteln hemmt diese Zusammensetzung sowohl die Einleitung als auch die Fortpflanzung von lipid und Protein-Oxydation. Es regeneriert auch andere Antioxidationsmittel wie Vitamin E. Zirkulierender CoQ in LDL verhindert Oxydation von LDL, der Vorteil in kardiovaskulären Krankheiten zur Verfügung stellen kann.

Biosynthese

Von Acetyl-CoA anfangend, erzeugt ein Mehrschritt-Prozess des mevalonate Pfads FARNESYL-SEITEN (FPP), den Vorgänger für Cholesterin, CoQ, dolichol, und isoprenylated Proteine. Ein wichtiges Enzym in diesem Pfad ist HMG Co-A reductase, der gewöhnlich ein Ziel für das Eingreifen in kardiovaskulären Komplikationen ist. Die "statin" Familie von Cholesterin, das Medikamente reduziert, blockiert HMG Co-A reductase, so kann das Nehmen von CoQ10 eine statin Nebenwirkung von rhabdomyolysis erleichtern. Die lange isoprenoid Seitenkette von CoQ wird durch trans-prenyltransferase synthetisiert, der FPP mit mehreren Molekülen von ISOPENTENYL-SEITEN (IPP), allen in der trans Konfiguration kondensiert. Der nächste Schritt schließt Kondensation dieser polyisoprenoid Seitenkette mit dem 4-hydroxybenzoate, katalysierten durch polyprenyl-4-hydroxy benzoate transferase ein. Hydroxybenzoate wird von tyrosine oder phenylalanine synthetisiert. Zusätzlich zu ihrer Anwesenheit in mitochondria kommen diese anfänglichen zwei Reaktionen auch im endoplasmic reticulum und peroxisomes vor, vielfache Seiten der Synthese in Tierzellen anzeigend. Die Erhöhung der endogenen Biosynthese von CoQ hat Aufmerksamkeit in den letzten Jahren als eine Strategie erreicht, mit Mangel von CoQ zu kämpfen.

Beteiligte Gene schließen PDSS1, PDSS2, COQ2 und COQ8/CABC1 ein.

Absorption und Metabolismus

Absorption

CoQ ist ein kristallenes Puder, das in Wasser unlöslich ist. Absorption folgt demselben Prozess wie dieser von lipids, und der Auffassungsvermögen-Mechanismus scheint, diesem des Vitamins E, eines anderen lipid-auflösbaren Nährstoffs ähnlich zu sein. Dieser Prozess im menschlichen Körper ist mit der Sekretion von Bauchspeicheldrüsenenzymen und Galle in die Dünndärme verbunden, die emulsification und micelle Bildung erleichtern, die für die Absorption von lipophilic Substanzen erforderlich ist. Nahrungsmittelaufnahme (und die Anwesenheit von lipids) stimuliert körperliche biliary Ausscheidung von Galle-Säuren und erhöht außerordentlich die Absorption von CoQ. Exogenous wird CoQ vom kleinen Darm absorbiert und wird am besten absorbiert, wenn es mit einer Mahlzeit genommen wird. Die Serum-Konzentration von CoQ in der gefütterten Bedingung ist höher als in fastenden Bedingungen.

Metabolismus

Daten auf dem Metabolismus von CoQ in Tieren und Menschen werden beschränkt. Eine Studie mit C-labeled CoQ in Ratten hat den grössten Teil der Radioaktivität in der Leber 2 Stunden nach der mündlichen Regierung gezeigt, als die Maximalplasmaradioaktivität beobachtet wurde, aber es sollte bemerkt werden, dass CoQ die vorherrschende Form von coenzyme Q in Ratten ist. Es scheint, dass CoQ metabolised in allen Geweben ist, während ein Hauptweg für seine Beseitigung biliary und fäkale Ausscheidung ist. Nach dem Abzug der Ergänzung von CoQ kehren die Niveaus zum normalen innerhalb von ein paar Tagen ohne Rücksicht auf den Typ der verwendeten Formulierung zurück.

Mangel von CoQ und Giftigkeit

Es gibt zwei Hauptfaktoren, die zu Mangel an CoQ in Menschen führen: reduzierte Biosynthese und vergrößerte Anwendung durch den Körper. Biosynthese ist die Hauptquelle von CoQ. Biosynthese verlangt mindestens 12 Gene, und Veränderungen in vielen von ihnen verursachen Mangel von CoQ. Niveaus von CoQ können auch durch andere genetische Defekte betroffen werden (wie Veränderungen von mitochondrial RNS, ETFDH, APTX und BRAF, Genen, die nicht direkt mit CoQ biosynthetic Prozess verbunden sind), während die Rolle von statins umstritten ist. Wie man auch denkt, reduzieren einige chronische Krankheitsbedingungen (Krebs, Herzkrankheit, usw.) die Biosynthese und vergrößern die Nachfrage nach CoQ im Körper, aber es gibt keine bestimmten Daten, um diese Ansprüche zu unterstützen.

Giftigkeit wird mit hohen Dosen von CoQ nicht gewöhnlich beobachtet. Wie man fand, wurde eine tägliche Dosierung bis zu 3600 Mg von gesunden sowie ungesunden Personen geduldet. Jedoch werden einige nachteilige Effekten, größtenteils gastrointestinal, mit sehr hohen Aufnahmen berichtet. Die Risikobewertungsmethode des beobachteten sicheren Niveaus (OSL) hat angezeigt, dass die Beweise der Sicherheit an Aufnahmen bis zu 1200 Mg/Tag stark sind, und dieses Niveau als der OSL identifiziert wird.

Klinische Bewertungstechniken

Obwohl CoQ in Plasma gemessen werden kann, widerspiegeln diese Maße diätetische Aufnahme aber nicht Gewebestatus. Zurzeit messen die meisten klinischen Zentren Niveaus von CoQ in der kultivierten Haut fibroblasts, den Muskelbiopsien, und im Blut Monokernzellen.

Kultur fibroblasts kann auch verwendet werden, um die Rate der endogenen Biosynthese von CoQ, durch das Messen des Auffassungsvermögens von 14C-etikettiertem p-hydroxybenzoate zu bewerten.

Hemmung durch statins und Beta blockers

Coenzyme Q teilt einen biosynthetic Pfad mit Cholesterin. Die Synthese eines intermediären Vorgängers von coenzyme Q, mevalonate, wird durch ein Beta blockers, Blutmedikament des Druck-Senkens, und statins, eine Klasse von Cholesterin senkenden Rauschgiften gehemmt. Statins kann Serum-Niveaus von coenzyme Q um bis zu 40 % reduzieren. Etwas Forschung deutet die logische Auswahl der Ergänzung mit coenzyme Q als ein alltäglicher Zusatz zu jeder Behandlung an, die endogene Produktion von coenzyme Q, gestützt auf einem Gleichgewicht des wahrscheinlichen Vorteils gegen die sehr kleine Gefahr reduzieren kann. Jedoch gibt es noch keine abschließenden Daten, die die Rolle des Mangels von CoQ im pathogenesis von statin-zusammenhängendem myopathy unterstützen.

Pharmacokinetics

Einige Berichte sind auf dem pharmacokinetics von CoQ veröffentlicht worden. Die Plasmaspitze kann 2-6 Stunden nach der mündlichen Regierung hauptsächlich abhängig vom Design der Studie beobachtet werden. In einigen Studien wurde eine zweite Plasmaspitze auch in ungefähr 24 Stunden nach der Regierung, wahrscheinlich sowohl wegen der Enterohepatic-Wiederverwertung als auch wegen Neuverteilung von der Leber bis Umlauf beobachtet. Tomono. hat mit dem schwerem Wasserstoff etikettierten kristallenen CoQ verwendet, um pharmacokinetics im Menschen zu untersuchen, und hat eine Beseitigungshalbzeit von 33 Stunden bestimmt.

Die Besserung der Bioverfügbarkeit von CoQ

Die Wichtigkeit davon, wie Rauschgifte für die Bioverfügbarkeit formuliert werden, ist weithin bekannt. Um zu finden, dass ein Grundsatz die Bioverfügbarkeit von CoQ erhöht, nachdem mündliche Regierung, mehrere neue Annäherungen genommen worden sind und verschiedene Formulierungen, und Formen entwickelt und auf Tieren oder Menschen geprüft worden sind.

Die Verminderung der Partikel-Größe

Eine offensichtliche Strategie ist die Verminderung der Partikel-Größe zu so niedrig wie mikro - und Nano-Skala. Nanoparticles sind als ein Liefersystem für verschiedene Rauschgifte erforscht worden, und eine Verbesserung der mündlichen Bioverfügbarkeit von Rauschgiften mit schlechten Absorptionseigenschaften ist berichtet worden; die Pfade der Absorption und der Leistungsfähigkeit wurden durch die Verminderung der Partikel-Größe betroffen. Dieses Protokoll hat sich bis jetzt nicht erwiesen, mit CoQ sehr erfolgreich zu sein, obwohl sich Berichte weit unterschieden haben. Der Gebrauch der wässrigen Suspendierung fein bestäubten CoQ in reinem Wasser hat auch nur eine geringe Wirkung offenbart.

Kapseln des weichen Gels mit CoQ in der Ölsuspendierung

Eine erfolgreiche Annäherung sollte das Emulsionssystem verwenden, um Absorption von der gastrointestinal Fläche zu erleichtern und Bioverfügbarkeit zu verbessern. Emulsionen von Sojabohne-Öl (lipid Mikrobereiche) konnten sehr effektiv durch lecithin stabilisiert werden und wurden in der Vorbereitung von weichen Gelatine-Kapseln verwertet. In einem der ersten derartigen Versuche hat Ozawa. eine Pharmacokinetic-Studie auf Beagle-Hunden durchgeführt, in denen die Emulsion von CoQ in Sojabohne-Öl untersucht wurde; das ungefähr zweimal höhere Plasmaniveau von CoQ als diese der Kontrollblock-Vorbereitung wurde während der Regierung eines lipid Mikrobereichs bestimmt. Obwohl eine fast unwesentliche Verbesserung der Bioverfügbarkeit durch Kommuru. mit ölbasierten Kapseln des weichen Gels in einer späteren Studie auf Hunden beobachtet wurde, wurde die bedeutsam vergrößerte Bioverfügbarkeit von CoQ für mehrere ölbasierte Formulierungen in den meisten anderen Studien bestätigt.

Neuartige Formen von CoQ mit der vergrößerten Wasserlöslichkeit

Die Erleichterung der Rauschgift-Absorption durch die Erhöhung seiner Löslichkeit in Wasser ist eine allgemeine pharmazeutische Strategie und ist auch gezeigt worden, für Annäherungen von Coenzyme Q. Various erfolgreich zu sein, sind entwickelt worden, um dieses Ziel, mit vielen von ihnen zu erreichen, bedeutsam bessere Ergebnisse über ölbasierte Kapseln des weichen Gels trotz der vielen Versuche erzeugend, ihre Zusammensetzung zu optimieren. Beispiele solcher Annäherungen sind Gebrauch der wässrigen Streuung von festem CoQ mit dem tyloxapol Polymer, Formulierungen, die auf verschiedenen solubilising Agenten, d. h., hydrogenated lecithin, und complexation mit cyclodextrins gestützt sind; unter den Letzteren, die mit β-cyclodextrin kompliziert sind, ist gefunden worden, Bioverfügbarkeit hoch vergrößert zu haben. und wird auch im Arzneimittel und der Nahrungsmittelindustrie für die CoQ-Befestigung verwendet. Auch einige andere neuartige Transportunternehmen-Systeme wie liposomes, nanoparticles, dendrimers können usw. verwendet werden, um die Bioverfügbarkeit von Coenzyme Q. zu vergrößern

Ergänzungsvorteile

Gemäß der Mayo Klinik, "ist CoQ, empfohlener, oder studierter für zahlreiche Bedingungen verwendet worden, aber bleibt umstritten als eine Behandlung in vielen Gebieten." Coenzyme Q, in seiner reduzierten Form als solubilized ubiquinol, wird für den Gebrauch als ein Waisenprodukt in der Behandlung der Krankheit von Huntington und dem pädiatrischen congestive Herzversagen genehmigt; anderer Gebrauch ist noch, einschließlich in der Behandlung von hohen triglycerides Niveaus und athletischen Leistung unbewiesen.

Herzgesundheit

Coenzyme Q hilft, ein gesundes kardiovaskuläres System aufrechtzuerhalten. Es gibt Beweise des Mangels von CoQ im Herzversagen. Kürzlich sind Plasmakonzentrationen von CoQ als ein unabhängiger Prophet der Sterblichkeit im chronischen Herzversagen, Mangel von CoQ demonstriert worden, der für die langfristige Prognose des chronischen Herzversagens schädlich ist. CoQ ist als Medizin in mehreren europäischen Ländern verfügbar, aber ist in diesen als eine Nahrungsergänzung auch verfügbaren Ländern.

Die Oxydation des Zirkulierens, wie man denkt, spielt LDL eine Schlüsselrolle im pathogenesis von atherosclerosis, der die zu Grunde liegende Unordnung ist, die zu Herzanfall und Ischemic-Schlägen und CHD führt. Studien haben im letzten Jahrzehnt demonstriert, dass der Inhalt von Ubiquinol in menschlichem LDL Schutz gegen die oxidative Modifizierungen von LDL selbst gewährt, so ihre atherogenic Stärke senkend.

Migräne-Kopfweh

gefunden hat, hat die Ergänzung von coenzyme Q eine vorteilhafte Wirkung auf die Bedingung von einigen Leidenden des Migräne-Kopfwehs gehabt. Bis jetzt sind drei Studien getan worden, von denen zwei klein waren, keine Suggestionsmittel-Gruppe hatte, nicht randomized waren, und offenes Etikett waren, und man ein Doppelblind-, randomized, Suggestionsmittel-kontrollierte Probe war, die statistisch bedeutende Ergebnisse trotz seiner kleinen Beispielgröße von 42 Patienten gefunden hat. Dosierungen waren 150 bis 300 Mg/Tag.

Es ist effektiv in der Prophylaxe von Migränen, besonders in der Kombination mit einer täglichen Ergänzung von Magnesium-Zitrat 500 Mg und Riboflavin (Vitamin B2) 400 Mg verwendet worden.

Krebs

CoQ wird auch als eine Behandlung für Krebs, und als Erleichterung von Krebs-Behandlungsnebenwirkungen untersucht.

Herzstillstand

Eine andere neue Studie zeigt einen Überleben-Vorteil nach dem Herzstillstand, wenn coenzyme Q zusätzlich zum Beginnen des aktiven Abkühlens des Körpers zu 90-93 Grad Fahrenhei (32-34 Grad Celsius) verwaltet wird.

Blutdruck

Es gibt mehrere Berichte bezüglich der Wirkung von CoQ auf dem Blutdruck in menschlichen Studien.

Ein neuer (2007) hat die Meta-Analyse der klinischen Proben mit CoQ für Hypertonie alle veröffentlichten Proben mit coenzyme Q für Hypertonie nachgeprüft, und hat gesamte Wirkung, Konsistenz der therapeutischen Handlung und Nebenwirkungsvorkommen bewertet. Meta-Analyse wurde in 12 klinischen Proben durchgeführt (362 Patienten) das Enthalten von drei randomized hat Proben, eine Überkreuzungsstudie und acht Studien des offenen Etiketts kontrolliert. Die Meta-Analyse hat beschlossen, dass coenzyme Q das Potenzial in hypertensive Patienten hat, um systolic Blutdruck durch bis zu 17 Mm Hg und diastolic Blutdruck durch bis zu 10 Mm Hg ohne bedeutende Nebenwirkungen zu senken.

Krankheit von Periodontal

Eine Rezensionsstudie hat gezeigt, dass es keinen klinischen Vorteil für den Gebrauch von CoQ in der Behandlung der periodontal Krankheit gibt. Die meisten Studien, die sonst andeuten, waren überholt, in - vitro Tests konzentriert, hatten zu wenige Testthemen und/oder falsche statistische Methodik und Probe-Einstellung, oder wurden von einem Hersteller des Produktes gesponsert.

Dr Bruno Loos, Leiter der periodontology Abteilung an Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), stellt fest, dass sich die Website von Pharma Nord zu wissenschaftlichen Artikeln verbindet, die die Wirksamkeit von Coenzyme Q für periodontal Krankheit beweisen sollten, aber alle sind von sehr schlechter Qualität.

Die holländische Akademie von Periodontics (NvvP) hat zahlreiche Warnungen gegen Ansprüche jeder Verbindung zwischen Coenzyme Q und periodontal Krankheit ausgegeben.

Lebensspanne

Eine Studie hat demonstriert, dass niedrige Dosierungen von coenzyme Q Oxydation und DNA-Brechungen des doppelten Ufers reduzieren, und eine Kombination einer Diät, die an mehrfach ungesättigten Fettsäuren und coenzyme Q Ergänzung reich ist, zu einer längeren Lebensspanne in Ratten führt. Coles und Harris haben eine Erweiterung in der Lebensspanne von Ratten demonstriert, als ihnen coenzyme Q Ergänzung gegeben wurde. Aber vielfache Studien haben keine Zunahme in der Lebensspanne oder Abnahme im Altern in Mäusen und Ratten ergänzt mit coenzyme Q seitdem gefunden. Eine andere Studie hat demonstriert, dass coenzyme Q die Lebensspanne von C. elegans (Fadenwurm) erweitert.

Strahlenverletzung

2002 hat eine Studie berichtet, dass, in Ratte-Experimenten, coenzyme Q genommen weil diätetische Ergänzung Strahlungsschaden auf das Blut der Tiere reduziert hat.

Die Parkinsonsche Krankheit

Eine 2002-Studie in 80 Patienten der Parkinsonschen Krankheit hat gefunden, dass 1200 Mg/Tag den Fortschritt um 44 % reduziert haben. Eine Probe der Phase III mit 1200 mg/d und 2400 mg/d ist bis August 2011 gelaufen. Diese Studie wurde begrenzt, und die Zusammenfassung geschlossen: "Das investigational Rauschgift wird kaum Wirkung über das Suggestionsmittel für diese Anzeige demonstrieren. Jedoch wurden keine Sicherheitsprobleme entdeckt."

Coenzyme Q Konzentrationen in Nahrungsmitteln und diätetischer Aufnahme

Ausführliche Rezensionen auf dem Ereignis von CoQ und diätetischer Aufnahme wurden 2010 veröffentlicht. Außer der endogenen Synthese wird CoQ auch dem Organismus durch verschiedene Nahrungsmittel versorgt. Jedoch, trotz des großen Interesses der wissenschaftlichen Gemeinschaft an dieser Zusammensetzung, sehr begrenzte Zahl von Studien sind durchgeführt worden, um den Inhalt von CoQ in diätetischen Bestandteilen zu bestimmen. Die ersten Berichte über dieses Problem wurden 1959 veröffentlicht, aber die Empfindlichkeit und Selektivität der analytischen Methoden haben damals zuverlässige Analysen besonders für Produkte mit niedrigen Konzentrationen nicht erlaubt. Entwicklungen in der analytischen Chemie haben einen zuverlässigeren Entschluss von Konzentrationen von CoQ in verschiedenen Nahrungsmitteln (Tisch unten) seitdem ermöglicht.

Fleisch und Fisch sind die reichste Quelle von diätetischem CoQ und Niveaus, die mehr als 50 Mg/Kg in Rindfleisch, Schweinefleisch und Hühnerherzen und Geflügelleber gefunden werden können. Milchprodukte sind viel ärmere Quellen von CoQ im Vergleich zu Tiergeweben. Pflanzenöl ist auch an CoQ ziemlich reich. Innerhalb von Gemüsepflanzen sind Petersilie und perilla die reichsten Quellen von CoQ, aber bedeutende Unterschiede in ihren Niveaus von CoQ können in der Literatur gefunden werden. Brokkoli, Traube und Blumenkohl sind bescheidene Quellen von CoQ. Der grösste Teil der Frucht und Beeren vertreten Arme zur sehr armen Quelle von CoQ mit Ausnahme von der Avocado mit einem relativ hohen Inhalt von CoQ.

Aufnahme

In der entwickelten Welt ist die geschätzte tägliche Aufnahme von CoQ an 3-6 Mg pro Tag bestimmt, in erster Linie von Fleisch abgeleitet worden.

Wirkung der Hitze und Verarbeitung

Das Kochen durch das Braten reduziert Inhalt von CoQ um 14-32 %.

Siehe auch

• Idebenone - synthetisches Analogon mit reduziertem oxidant das Erzeugen von Eigenschaften
• Ubiquinol

Links

• Coenzyme Q10: Ein Antioxidationsmittel-Rauschgift - von der Krankheit von Huntington übertrifft Projekt für die Ausbildung an Stanford
• Liste von USP nachgeprüfte Zutaten von CoQ
• Ausführliche Diskussion von coenzyme q10 Gesundheitsvorteile
• Nationale Krebs-Institutseite auf Coenzyme Q
• Robert Alan Bonakdar und Erminia Guarneri, amerikanische Familienarztseite auf Coenzyme Q
• Eine Einführung in Coenzyme Q an der Universität Washingtons
• Mögliche Gesundheitsvorteile von Coenzyme Q an der Oregoner staatlichen Universität
• Studie weist darauf hin, dass Coenzyme Q funktionellen Niedergang in der Parkinsonschen Krankheit am nationalen Institut für neurologische Unordnungen und Schlag verlangsamt