Rheumatische Arthritis (RA) ist eine chronische, systemische entzündliche Unordnung, die viele Gewebe und Organe betreffen kann, aber hauptsächlich flexibel (synovial) Gelenke angreift. Der Prozess erzeugt eine entzündliche Antwort der Kapsel um die Gelenke (synovium) sekundär zu Schwellung (hyperplasia) synovial Zellen, Übermaß synovial Flüssigkeit und die Entwicklung des faserigen Gewebes (pannus) im synovium. Die Pathologie des Krankheitsprozesses führt häufig zur Zerstörung des Gelenkknorpels und ankylosis (Fusion) der Gelenke. Rheumatische Arthritis kann auch weitschweifige Entzündung in den Lungen, der Membran um das Herz (pericardium), den Membranen der Lunge (Rippenfell), und weiß des Auges (sclera) und auch der knötchenartigen Verletzungen erzeugen, die im subkutanen Gewebe am üblichsten sind. Obwohl die Ursache der rheumatischen Arthritis unbekannt ist, spielt Autoimmunität eine Angelrolle sowohl in seinem chronicity als auch in Fortschritt, und RA wird als eine autogeschützte Körperkrankheit betrachtet.

Der ungefähr 1 % der Bevölkerung in der Welt wird durch rheumatische Arthritis, Frauen dreimal öfter gequält als Männer. Anfall ist zwischen den Altern 40 und 50 am häufigsten, aber Leute jedes Alters können betroffen werden. Außerdem haben Personen mit dem HLA-DR1 oder HLA-DR4 serotypes eine vergrößerte Gefahr, für die Unordnung zu entwickeln. Es kann eine unbrauchbar machende und schmerzhafte Bedingung sein, die zu wesentlichem Verlust der Wirkung und Beweglichkeit führen kann wenn nicht entsprechend behandelt hat. Es ist eine klinische Diagnose, die auf der Grundlage von Symptomen, physischer Prüfung, Röntgenbilder (Röntgenstrahlen) und Laboratorien gemacht ist, obwohl die amerikanische Universität der Rheumatologie (ACR) und die europäische Liga Gegen Rheumatismus (EULAR) Klassifikationskriterien zum Zweck der Forschung veröffentlichen. Diagnose und langfristiges Management werden normalerweise durch einen rheumatologist, einen Experten im Gelenk, dem Muskel und den Knochen-Krankheiten durchgeführt.

Verschiedene Behandlungen sind verfügbar. Nichtpharmakologische Behandlung schließt physische Therapie, orthoses, berufliche Therapie und Ernährungstherapie ein, aber diese hören den Fortschritt der gemeinsamen Zerstörung nicht auf. Schmerzlosigkeit (schmerzstillende Mittel) und antientzündliche Rauschgifte, einschließlich Steroiden, wird verwendet, um die Symptome zu unterdrücken, während Krankheit modifizierende antirheumatische Rauschgifte (DMARDs) erforderlich sind, den zu Grunde liegenden geschützten Prozess zu hemmen oder zu halten und langfristigen Schaden zu verhindern. In letzter Zeit hat die neuere Gruppe von biologics Behandlungsoptionen vergrößert.

Der Name basiert zum Begriff "rheumatisches Fieber", eine Krankheit, die gemeinsamen Schmerz einschließt und aus dem griechischen Wort ῥεύμα-rheuma (nom) abgeleitet wird. ῥεύματος-rheumatos (Information). ("Fluss, Strom"). Die Nachsilbe-oid ("Ähnlichkeit") gibt die Übersetzung als gemeinsame Entzündung, die rheumatischem Fieber ähnelt. Die erste anerkannte Beschreibung der rheumatischen Arthritis wurde 1800 von Dr Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) Paris gemacht.

Zeichen und Symptome

Während rheumatische Arthritis in erster Linie Gelenke betrifft, wie man bekannt, kommen Probleme, die andere Organe des Körpers einschließen, vor. Extragelenk-("außerhalb der Gelenke") sind Manifestationen außer Anämie (der sehr üblich ist) in ungefähr 15-25 % von Personen mit rheumatischer Arthritis klinisch offensichtlich. Es kann schwierig sein zu bestimmen, ob Krankheitsmanifestationen durch den rheumatischen Prozess selbst direkt verursacht werden, oder von Nebenwirkungen der Medikamente allgemein gepflegt hat, es - zum Beispiel, Lunge fibrosis von methotrexate oder osteoporosis von corticosteroids zu behandeln.

Gelenke

Die Arthritis von Gelenken bekannt als synovitis ist Entzündung der synovial Membran dass Liniengelenke und Sehne-Scheiden. Gelenke werden angeschwollen, zart und warm, und Steifkeit beschränkt ihre Bewegung. Mit der Zeit betrifft RA fast immer vielfache Gelenke (es ist eine Polyarthritis), meistens kleine Gelenke der Hände, der Füße und des Halsstachels, aber größere Gelenke wie die Schulter und das Knie können auch beteiligt werden. Synovitis kann zum Anbinden des Gewebes mit dem Verlust der Bewegung und der Erosion der gemeinsamen Oberflächenverursachen-Missbildung und dem Verlust der Funktion führen.

Rheumatische Arthritis erscheint normalerweise mit Zeichen der Entzündung mit den betroffenen Gelenken, die, warm, schmerzhaft und steif besonders früh am Morgen beim Wachen oder im Anschluss an die anhaltende Untätigkeit anschwellen werden. Vergrößerte Steifkeit früh am Morgen ist häufig ein hervorstechendes Merkmal der Krankheit und dauert normalerweise seit mehr als einer Stunde. Sanfte Bewegungen können Symptome in frühen Stufen der Krankheit erleichtern. Diese Zeichen helfen, rheumatisch von nichtentzündlichen Problemen der Gelenke zu unterscheiden, die häufig auf als osteoarthritis oder "Abnutzungs"-Arthritis verwiesen sind. In Arthritis von nichtentzündlichen Ursachen sind Zeichen der Entzündung und früh an Morgensteifkeit mit der Steifkeit normalerweise weniger als 1 Stunde weniger prominent, und Bewegungen veranlassen durch mechanische Arthritis verursachten Schmerz. In RA werden die Gelenke häufig auf eine ziemlich symmetrische Mode betroffen, obwohl das nicht spezifisch ist, und die anfängliche Präsentation asymmetrisch sein kann.

Als die Pathologie fortschreitet, führt die entzündliche Tätigkeit zu Sehne anbindend und Erosion und Zerstörung der gemeinsamen Oberfläche, die Reihe der Bewegung verschlechtert und zu Missbildung führt. Die Finger können unter fast jeder Missbildung leiden, abhängig von der Gelenke am meisten beteiligt werden. Medizinische Studenten werden gelehrt, Namen für spezifische Missbildungen, wie Ulnar-Abweichung, boutonniere Missbildung, Schwan-Hals-Missbildung und "Z-Daumen" zu erfahren, aber diese sind keiner Bedeutung mehr zur Diagnose oder Unfähigkeit als andere Varianten, da sie in osteoarthritis ebenso vorkommen. "Z-Daumen" oder "Z-Missbildung" bestehen aus der Hypererweiterung des interphalangeal, den gemeinsame, feste Beugung und Subluxation des metacarpophalangeal verbinden und ein "Z" Äußeres dem Daumen gibt.

Haut

Das rheumatische Knötchen, das manchmal Haut-ist, ist die für die rheumatische Arthritis am charakteristischste Eigenschaft. Es ist ein Typ der entzündlichen Reaktion, die Pathologen als "necrotizing granuloma" bekannt ist. Der anfängliche pathologische Prozess in der Knötchen-Bildung ist unbekannt, aber kann im Wesentlichen dasselbe als der synovitis sein, da ähnliche Struktureigenschaften in beiden vorkommen. Das Knötchen hat ein Hauptgebiet der fibrinoid Nekrose, die gespalten werden kann, und die dem fibrin-reichen necrotic Material entspricht, das in und um einen betroffenen synovial Raum gefunden ist. Umgebung der Nekrose ist eine Schicht, macrophages und fibroblasts, entsprechend der intimal Schicht in synovium und einer Manschette des Bindegewebes mit einer Palisade zu umgeben, das Trauben von Lymphozyten und Plasmazellen entsprechend der subintimal Zone in synovitis enthält. Das typische rheumatische Knötchen kann einige Millimeter zu einigen Zentimeter im Durchmesser sein und wird gewöhnlich über knochige Bekanntheiten, wie der olecranon, der calcaneal tuberosity, das Metacarpophalangeal-Gelenk oder die anderen Gebiete gefunden, die wiederholte mechanische Betonung stützen. Knötchen werden mit einem positiven RF (rheumatischer Faktor) titer und strenge ätzende Arthritis vereinigt. Selten können diese in inneren Organen oder an verschiedenen Seiten auf dem Körper vorkommen.

Mehrere Formen von vasculitis kommen in rheumatischer Arthritis vor. Eine gütige Form kommt als Mikroinfarkte um den nailfolds vor. Strengere Formen schließen livedo reticularis ein, der ein Netz (reticulum) erythematous zur purpurfarbigen Verfärbung der durch die Anwesenheit eines obliterative Hautcapillaropathy verursachten Haut ist.

Anderer, ziemlich selten, hat Haut verkehrt Symptome schließen ein:

• pyoderma gangrenosum, ein necrotizing, nichtansteckender Geschwürneutrophilic dermatosis.
• Das Syndrom der Süße, ein neutrophilic dermatosis hat gewöhnlich mit myeloproliferative Unordnungen verkehrt
• Rauschgift-Reaktionen
• erythema nodosum
• lobular panniculitis
• Atrophie der Digitalhaut
• palmar erythema
• weitschweifige Verdünnung (Reispapier-Haut), und Hautzerbrechlichkeit (häufig schlechter gemacht durch den Corticosteroid-Gebrauch).

Lungen

Fibrosis der Lungen ist eine anerkannte Antwort auf rheumatische Krankheit. Es ist auch eine seltene, aber gut anerkannte Folge der Therapie (zum Beispiel mit methotrexate und leflunomide). Das Syndrom von Caplan beschreibt Lungenknötchen in Personen mit rheumatischer Arthritis und zusätzlicher Aussetzung von Kohlenstaub. Effusionen von Pleural werden auch mit rheumatischer Arthritis vereinigt. Eine andere Komplikation von RA ist Rheumatische Lungenkrankheit. Es wird geschätzt, dass ungefähr ein Viertel von Amerikanern mit RA Rheumatische Lungenkrankheit entwickelt.

Nieren

Nierenamyloidosis kann demzufolge chronischer Entzündung vorkommen. Rheumatische Arthritis kann die Niere glomerulus direkt durch einen vasculopathy oder ein Mesangial-Infiltrat betreffen, aber das wird weniger gut dokumentiert (obwohl das, das Betrachten nicht überraschend ist, dass geschützte Komplex-vermittelte Hyperempfindlichkeiten für die pathogene Absetzung von geschützten Komplexen in Organen bekannt sind, wo Blut am Hochdruck gefiltert wird, um andere Flüssigkeiten, wie Urin und synovial Flüssigkeit zu bilden). Die Behandlung mit Penicillamine und Goldsalzen ist anerkannte Ursachen von Membrannephropathy.

Herz und Geäder

Leute mit rheumatischer Arthritis sind für atherosclerosis anfälliger, und die Gefahr des myocardial Infarkts (Herzanfall) und Schlag wird deutlich vergrößert.

Andere mögliche Komplikationen, die entstehen können, schließen ein: Pericarditis, endocarditis, hat ventrikulären Misserfolg, valvulitis und fibrosis verlassen. Viele Menschen mit rheumatischer Arthritis erfahren denselben Brust-Schmerz nicht, den andere fühlen, wenn sie Angina oder myocardial Infarkt haben. Um kardiovaskuläre Gefahr zu reduzieren, ist es entscheidend, optimale Kontrolle der Entzündung aufrechtzuerhalten, die durch rheumatische Arthritis verursacht ist (der am Verursachen der kardiovaskulären Gefahr beteiligt werden kann), und Übung und Medikamente passend zu verwenden, um andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blut lipids und Blutdruck zu reduzieren. Ärzte, die rheumatische Arthritis-Patienten behandeln, sollten zur kardiovaskulären Gefahr empfindlich sein, wenn sie antientzündliche Medikamente vorschreiben, und können denken wollen, alltäglichen Gebrauch von niedrigen Dosen des Aspirins vorzuschreiben, wenn die gastrointestinal Effekten erträglich sind.

Anderer

Augenfällig: Das Auge wird in der Form von episcleritis direkt betroffen, der, wenn streng, zum Durchlöchern scleromalacia sehr selten fortschreiten kann. Eher üblicher ist die indirekte Wirkung von keratoconjunctivitis sicca, der eine Trockenheit von Augen und durch die Lymphozyt-Infiltration von Tränen- und Speicheldrüsen verursachtem Mund ist. Wenn streng, kann die Trockenheit der Hornhaut zu keratitis und Verlust der Vision führen. Die vorbeugende Behandlung der strengen Trockenheit mit Maßnahmen wie Nasolacrimal-Kanal-Verstopfung ist wichtig.

Hepatisch: Die Produktion von Cytokine in Gelenken und/oder hepatischen Zellen von Kupffer führt zu vergrößerter Tätigkeit von hepatocytes mit der vergrößerten Produktion von akut-phasigen Proteinen, wie C-Reactive-Protein und vergrößerte Ausgabe von Enzymen wie alkalischer phosphatase ins Blut. Im Syndrom von Felty wird Zellaktivierung von Kuppfer so gekennzeichnet, dass die resultierende Zunahme in der hepatocyte Tätigkeit mit knötchenartigem hyperplasia der Leber vereinigt wird, die greifbar vergrößert werden kann. Obwohl Kupffer Zellen innerhalb des hepatischen parenchyma sind, sind sie von hepatocytes getrennt. Infolgedessen gibt es wenig oder keine mikroskopischen Beweise der Leberentzündung (geschützt vermittelte Zerstörung von hepatocytes). Die hepatische Beteiligung an RA ist im Wesentlichen asymptomatic.

Hematological: Anämie ist bei weitem die allgemeinste Abnormität der Blutzellen. Rheumatische Arthritis kann eine warme autogeschützte hemolytic Anämie verursachen. Die roten Zellen sind der normalen Größe und Farbe (normocytic und normochromic). Eine niedrige Leukozyt-Zählung (neutropenia) kommt gewöhnlich nur in Patienten mit dem Syndrom von Felty mit einer vergrößerten Leber und Milz vor. Der Mechanismus von neutropenia ist kompliziert. Eine vergrößerte Thrombozyt-Zählung (thrombocytosis) kommt vor, wenn Entzündung nicht kontrolliert ist, wie die Anämie tut.

Neurologisch: Peripherisches Nervenleiden und Mehrfach-Mononervenentzündung können vorkommen. Der grösste Teil des häufigen Problems ist durch die Kompression des Mittelnervs verursachtes Handwurzeltunnel-Syndrom durch die Schwellung um das Handgelenk. Atlanto-axiale Subluxation, kann infolge der Erosion des Odontoid-Prozesses und oder/querlaufend Bänder in der Verbindung des Halsstachels zum Schädel vorkommen. Solch eine Erosion (> 3 Mm) kann Wirbel verursachen, die über einander gleiten und das Rückenmark zusammenpressen. Schwerfälligkeit wird am Anfang erfahren, aber ohne erwartete Sorge kann das zu quadriplegia fortschreiten.

Grundgesetzliche Symptome: Grundgesetzliche Symptome einschließlich Erschöpfung, niedrigen Rang-Fiebers, Unbehagens, Morgensteifkeit, Verlustes des Appetits und Gewichtsverlustes sind allgemeine Körpermanifestationen, die in Patienten mit aktiver rheumatischer Arthritis gesehen sind.

Osteoporosis: Lokaler osteoporosis kommt in RA um gereizte Gelenke vor. Wie man verlangt, wird es durch entzündlichen cytokines teilweise verursacht. Zu allgemeinerem osteoporosis wird wahrscheinlich durch die Unbeweglichkeit, cytokine Körpereffekten, lokale Cytokine-Ausgabe im Knochenmark und der corticosteroid Therapie beigetragen.

Lymphoma: Das Vorkommen von lymphoma wird in RA vergrößert, obwohl es noch ungewöhnlich ist.

Diagnose

Bildaufbereitung

Röntgenstrahlen der Hände und Füße werden allgemein in Leuten mit einer Polyarthritis durchgeführt. In rheumatischer Arthritis kann es keine Änderungen in den frühen Stufen der Krankheit geben, oder der Röntgenstrahl kann Juxta-Gelenkosteopenia, weiche Gewebeschwellung und Verlust des gemeinsamen Raums demonstrieren. Als die Krankheit vorwärts geht, kann es knochige Erosionen und Subluxation geben. Röntgenstrahlen anderer Gelenke können genommen werden, wenn Symptome vom Schmerz oder der Schwellung in jenen Gelenken vorkommen.

Andere medizinische Bildaufbereitungstechniken wie Kernspinresonanz-Bildaufbereitung (MRI) und Ultraschall werden auch in rheumatischer Arthritis verwendet.

Es hat technische Fortschritte in der Echographie gegeben. Hochfrequenzwandler (10 MHz oder höher) haben die Raumentschlossenheit von Ultraschall-Images verbessert; diese Images können um 20 % mehr Erosionen zeichnen als herkömmliche Röntgenografie. Färben Sie außerdem Doppler und Macht Ultraschall von Doppler, die Gefäßsignale von aktivem synovitis abhängig vom Grad der Entzündung zeigen, sind im Festsetzen synovial Entzündung nützlich. Das ist wichtig, seitdem in den frühen Stufen der rheumatischen Arthritis wird der synovium in erster Linie betroffen, und synovitis scheint, der beste prophetische Anschreiber des zukünftigen gemeinsamen Schadens zu sein.

Blutproben

Wenn RA klinisch verdächtigt wird, sind immunologische Studien, wie Prüfung für die Anwesenheit des rheumatischen Faktors (RF, ein nichtspezifischer Antikörper) erforderlich. Ein negativer RF schließt RA nicht aus; eher wird die Arthritis seronegative genannt. Das ist in ungefähr 15 % von Patienten der Fall. Während des ersten Jahres der Krankheit wird rheumatischer Faktor mit größerer Wahrscheinlichkeit mit einigen Personen negativ sein, die sich zum seropositive Status mit der Zeit umwandeln. RF wird auch in anderen Krankheiten, zum Beispiel dem Syndrom von Sjögren, Leberentzündung C, chronischen Infektionen und in etwa 10 % der gesunden Bevölkerung gesehen, deshalb ist der Test nicht sehr spezifisch.

Wegen dieser niedrigen Genauigkeit sind neue Serological-Tests entwickelt worden, die für die Anwesenheit der anti-citrullinated Protein-Antikörper (ACPAs) oder anti-CCP prüfen. Wie RF sind diese Tests in nur einem Verhältnis (67 %) aller RA Fälle positiv, aber sind selten positiv, wenn RA nicht da ist, ihm eine Genauigkeit von ungefähr 95 % gebend. Als mit RF gibt es Beweise für ACPAs, der in vielen Fällen sogar vor dem Anfall der klinischen Krankheit da ist.

Die allgemeinsten Tests auf ACPAs sind der anti-CCP (zyklischer citrullinated peptide) Test und die Anti-MCV-Feinprobe (Antikörper gegen veränderten citrullinated Vimentin). Kürzlich ist ein serological Test des Punkts der Sorge (POCT) für die frühe Entdeckung von RA entwickelt worden. Diese Feinprobe verbindet die Entdeckung des rheumatischen Faktors und anti-MCV für die Diagnose der rheumatischen Arthritis und zeigt eine Empfindlichkeit von 72 % und Genauigkeit von 99.7 %.

Außerdem werden mehrere andere Blutproben gewöhnlich getan, um andere Ursachen der Arthritis, wie lupus erythematosus zu berücksichtigen. Die Erythrocyte-Ablagerungsrate (ESR), das C-reactive Protein, die volle Blutzählung, die Nierenfunktion, die Leber-Enzyme und die anderen immunologischen Tests (z.B, Anti-Atomantibody/ANA) werden alle in dieser Bühne durchgeführt. Erhobene ferritin Niveaus können hemochromatosis, einen mimischen RA offenbaren, oder ein Zeichen, ein seronegative, gewöhnlich Jugendlicher, Variante von rheumatischen sein.

Kriterien

2010 wurden die 2010-ACR / EULAR Rheumatische Arthritis-Klassifikationskriterien eingeführt. Diese neuen Klassifikationskriterien haben die "alten" ACR Kriterien von 1987 verworfen und werden an die frühe RA Diagnose angepasst. Die "neuen" Klassifikationskriterien, die gemeinsam von der amerikanischen Universität der Rheumatologie (ACR) und der europäischen Liga Gegen Rheumatismus (EULAR) veröffentlicht sind, gründen einen Punkt-Wert zwischen 0 und 10. Jeder Patient mit einem Punkt, der 6 ganz ist, oder wird höher als ein RA Patient unzweideutig klassifiziert, vorausgesetzt dass er synovitis in mindestens einem Gelenk hat, und vorausgesetzt, dass es keine andere Diagnose gibt, besser den synovitis erklärend. Vier Gebiete werden in der Diagnose bedeckt:

• gemeinsame Beteiligung, die Metacarpophalangeal-Gelenke, proximalen Interphalangeal-Gelenke, das interphalangeal Gelenk des Daumens benennend, der durch das fünfte Metatarsophalangeal-Gelenk und Handgelenk als kleine Gelenke, und Schultern, Ellbogen, Hüfte-Gelenke, Knie und Knöchel als große Gelenke zweit ist:
• Die Beteiligung von 1 großem Gelenk gibt 0 Punkte
• Die Beteiligung von 2-10 großen Gelenken gibt 1 Punkt
• Die Beteiligung von 1-3 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung von großen Gelenken) gibt 2 Punkte
• Die Beteiligung von 4-10 kleinen Gelenken (mit oder ohne Beteiligung von großen Gelenken) gibt 3 Punkte
• Die Beteiligung von mehr als 10 Gelenken (mit der Beteiligung von mindestens 1 kleinem Gelenk) gibt 5 Punkte
• Serological-Rahmen - einschließlich des rheumatischen Faktors sowie ACPA - "ACPA" treten "anti-citrullinated für Protein-Antikörper" ein:
• Negativer RF und negativer ACPA geben 0 Punkte
• Niedrig-positiver RF oder niedrig-positiver ACPA geben 2 Punkte
• Hoch-positiver RF oder hoch-positiver ACPA geben 3 Punkte
• akute Phase-Reaktionspartner: 1 Punkt für die erythrocyte Hochablagerungsrate, ESR oder den erhobenen CRP-Wert (c-reactive Protein)
• Dauer der Arthritis: 1 Punkt für Symptome, die sechs Wochen oder längerer dauern

Die neuen Kriterien stellen sich auf das wachsende Verstehen der rheumatischen Arthritis und der Verbesserungen im Diagnostizieren von RA und Krankheitsbehandlung ein. In den "neuen" Kriterien serology und der autogeschützten Diagnostik trägt Hauptgewicht, weil ACPA Entdeckung passend ist, um die Krankheit in einem frühen Staat zu diagnostizieren, bevor Gelenke destructions vorkommen. Die Zerstörung der in radiologischen Images angesehenen Gelenke war ein bedeutender Punkt der ACR Kriterien von 1987. Dieses Kriterium wird nicht mehr betrachtet, um wichtig zu sein, weil das gerade der Typ des Schadens ist, den Behandlung gemeint wird, um zu vermeiden.

Die Kriterien sind für die Diagnose für die alltägliche klinische Sorge nicht beabsichtigt; sie waren in erster Linie beabsichtigt, um Forschung (Klassifikationskriterien) zu kategorisieren. In der klinischen Praxis gelten die folgenden Kriterien:

• zwei oder mehr angeschwollene Gelenke
• Morgensteifkeit, die mehr als eine Stunde seit mindestens sechs Wochen dauert
• die Entdeckung von rheumatischen Faktoren oder Autoantikörpern gegen ACPA wie Autoantikörper zu verändertem citrullinated vimentin kann den Verdacht der rheumatischen Arthritis bestätigen. Ein negatives Autoantikörper-Ergebnis schließt keine Diagnose von RA aus.

Differenzialdiagnose

Mehrere andere medizinische Bedingungen können RA ähneln, und müssen gewöhnlich davon zur Zeit der Diagnose bemerkenswert sein:

• Kristall hat Arthritis veranlasst (Gicht, und Pseudogicht) - schließt gewöhnlich besondere Gelenke (Knie, MTP1, Fersen) ein und kann mit dem Ehrgeiz von gemeinsamer Flüssigkeit wenn in Zweifeln bemerkenswert sein. Röte (hat RA Röte an den Gelenken nicht), asymmetrischer Vertrieb von betroffenen Gelenken, Schmerz kommen nachts vor, und der Startschmerz ist weniger als eine Stunde mit Gicht.
• Osteoarthritis - bemerkenswert mit Röntgenstrahlen der betroffenen Gelenke und Blutproben, Alter (größtenteils ältere Patienten), Startschmerz weniger als eine Stunde, asymmetrischer Vertrieb von betroffenen Gelenken und Schmerz verschlechtert sich, wenn er Gelenk seit längeren Perioden verwendet.
• Systemischer lupus erythematosus (SLE) - bemerkenswert durch spezifische klinische Symptome und Blutproben (Antikörper gegen die doppelt gestrandete DNA)
• Einer der mehreren Typen der psoriatic Arthritis ähnelt RA - Nagel-Änderungen und Hautsymptome unterscheiden zwischen ihnen
• Krankheit von Lyme verursacht ätzende Arthritis und kann RA nah ähneln - es kann durch die Blutprobe in endemischen Gebieten bemerkenswert sein
• Reaktive Arthritis (vorher die Krankheit von Reiter) - schließt asymmetrisch Ferse, sacroiliac Gelenke und große Gelenke des Beines ein. Es wird gewöhnlich mit urethritis, Bindehautentzündung, iritis, schmerzlosen buccal Geschwüren und keratoderma blennorrhagica vereinigt.
• Ankylosing spondylitis - das schließt den Stachel ein, obwohl eine RA ähnliche symmetrische klein-gemeinsame Polyarthritis im Zusammenhang dieser Bedingung vorkommen kann.
• Leberentzündung C - RA ähnliche symmetrische klein-gemeinsame Polyarthritis kann im Zusammenhang dieser Bedingung vorkommen. Leberentzündung C kann auch Rheumatische Faktor-Autoantikörper veranlassen

Seltenere Ursachen, die sich gewöhnlich verschieden benehmen, aber gemeinsame Schmerzen verursachen können:

• Sarcoidosis, amyloidosis, und die Krankheit von Whipple können auch RA ähneln.
• Hemochromatosis kann gemeinsame Handarthritis verursachen.
• Akutes rheumatisches Fieber kann von RA durch ein wanderndes Muster der gemeinsamen Beteiligung und Beweise des vorangegangenen Ereignisses streptococcal Infektion unterschieden werden. Bakterienarthritis (wie Streptokokkus) ist gewöhnlich asymmetrisch, während RA gewöhnlich beide Seiten des Körpers symmetrisch einschließt.
• Arthritis von Gonococcal (eine andere Bakterienarthritis) ist auch am Anfang wandernd und kann Sehnen um die Handgelenke und Knöchel einschließen.

Überwachung des Fortschritts

Dem Fortschritt der rheumatischen Arthritis kann mit Hunderten wie Krankheitstätigkeitskerbe von 28 Gelenken gefolgt werden. Es wird als ein Hinweis der RA Krankheitstätigkeit und Antwort auf die Behandlung weit verwendet, aber ist nicht immer ein zuverlässiger Hinweis der Behandlungswirkung. Die in DAS28 eingeschlossenen Gelenke sind (bilateral): proximale Interphalangeal-Gelenke (10 Gelenke), metacarpophalangeal Gelenke (10), Handgelenke (2), Ellbogen (2), Schultern (2) und Knie (2). Wenn man auf diese Gelenke schaut, werden sowohl die Zahl von Gelenken mit der Zärtlichkeit nach dem Berühren (von TEN28) als auch Schwellung (SW28) aufgezählt. Außerdem wird die Erythrocyte-Ablagerungsrate (ESR) gemessen. Außerdem macht der Patient eine subjektive Bewertung (SA) der Krankheitstätigkeit während des Vorangehens 7 Tagen auf einer Skala zwischen 0 und 100, wo 0 "keine Tätigkeit" ist und 100 "höchste mögliche Tätigkeit" ist. Mit diesen Rahmen wird DAS28 als berechnet:

Davon kann die Krankheitstätigkeit des Patienten wie folgt klassifiziert werden:

Pathophysiology und Ursachen

Rheumatische Arthritis ist eine Form der Autoimmunität, deren Ursachen noch unvollständig bekannt sind. Es ist ein systemischer (ganzer Körper) Unordnung, die hauptsächlich synovial Gewebe betrifft.

Die Schlüsselstücke von Beweisen in Zusammenhang mit pathogenesis sind:

1. Eine genetische Verbindung mit HLA-DR4 und verwandtem allotypes der MHC Klasse II und des T zellverbundenes Protein PTPN22.

2. Eine unleugbare Verbindung zum pathogenesis der Gefäßkrankheit von vielen Typen, einschließlich der Möglichkeit einer starken kausalen Verbindung zu rheumatischem vasculitis, einer typischen Eigenschaft dieser Bedingung.

3. Eine bemerkenswerte Verlangsamung des Krankheitsfortschritts in vielen Fällen durch die Blockade des cytokine TNF (Alpha).

4. Eine ähnliche dramatische Antwort in vielen Fällen zur Erschöpfung von B Lymphozyten, aber keine vergleichbare Antwort auf die Erschöpfung von T Lymphozyten.

5. Ein mehr oder weniger zufälliges Muster ob, und wenn geneigt gemachte Personen betroffen werden.

6. Die Anwesenheit von Autoantikörpern zu IgGFc, der als rheumatische Faktoren (RF) und Antikörper zu citrullinated peptides (ACPA) bekannt ist.

Diese Daten weisen darauf hin, dass die Krankheit anomale B Zell-T Zellwechselwirkung mit der Präsentation von Antigenen durch B Zellen zu T Zellen über den HLA-DR einschließt, der T Zellhilfe und folgende Produktion von RF und ACPA entlockt. Entzündung wird dann entweder durch die B Zelle oder durch T Zellprodukte stimulierende Ausgabe von TNF und anderem cytokines gesteuert. Der Prozess kann durch eine Wirkung des Rauchens auf citrullination erleichtert werden, aber die stochastische (zufällige) Epidemiologie weist darauf hin, dass der Rate-Begrenzungsschritt in der Entstehung der Krankheit in geneigt gemachten Personen ein innewohnender stochastischer Prozess innerhalb der geschützten Antwort wie immunoglobulin oder T Zellempfänger-Genwiederkombination und Veränderung sein kann. (Sieh Zugang unter der Autoimmunität für allgemeine Mechanismen.)

Wenn TNF-Ausgabe durch B Zellprodukte in der Form von RF oder ACPA stimuliert wird - geschützte Komplexe durch die Aktivierung von immunoglobulin Empfängern von Fc enthaltend, dann kann RA als eine Form der Hyperempfindlichkeit des Typs III gesehen werden.

Wenn TNF-Ausgabe durch T Zellprodukte wie interleukin-17 stimuliert wird, könnte es näher an der Hyperempfindlichkeit des Typs IV betrachtet werden, obwohl diese Fachsprache etwas datiert und unnützlich werden kann.

Die Debatte über die Verhältnisrollen von geschützten Komplexen und T Zellprodukten in Entzündung in RA hat seit 30 Jahren weitergegangen. Es gibt wenige Zweifel, dass sowohl B als auch T Zellen für die Krankheit notwendig sind. Jedoch gibt es gute Beweise für keine Zelle, die an der Seite der Entzündung notwendig ist. Das neigt dazu, geschützte Komplexe (gestützt auf dem Antikörper aufgebaut anderswohin) als die Initiatoren, selbst wenn nicht der alleinige perpetuators der Entzündung zu bevorzugen. Außerdem Arbeit von Thurlings und weisen andere in der Gruppe von Paul-Peter Tak und auch durch die Gruppe von Arthur Kavanagh darauf hin, dass, wenn irgendwelche geschützten Zellen lokal wichtig sind, sie die Plasmazellen sind, die auf B Zellen zurückzuführen sind und in großen Mengen die in der B Zellbühne ausgewählten Antikörper erzeugen.

Obwohl TNF scheint, die Dominante zu sein, werden andere cytokines (chemische Vermittler) wahrscheinlich an Entzündung in RA beteiligt. Die Blockade von TNF nützt allen Patienten oder allen Geweben nicht (Lungenkrankheit, und Knötchen können schlechter werden). Die Blockade von IL-1, IL-15 und IL-6 hat auch vorteilhafte Effekten, und IL-17 kann wichtig sein. Grundgesetzliche Symptome wie Fieber, Unbehagen, Verlust des Appetits und der Gewichtsabnahme werden auch durch cytokines verursacht, der in zum Blutstrom veröffentlicht ist.

Als mit den meisten autogeschützten Krankheiten ist es wichtig, zwischen der Ursache (N) zu unterscheiden, die den Prozess auslösen und denjenigen, die ihm erlauben können, anzudauern und fortzuschreiten.

Mögliche ansteckende Abzüge

Es ist lange vermutet worden, dass bestimmte Infektionen Abzüge für diese Krankheit sein konnten. Die "falsche Identität" Theorie weist darauf hin, dass eine Infektion eine geschützte Antwort auslöst, Antikörper zurücklassend, die zu diesem Organismus spezifisch sein sollten. Die Antikörper sind aber nicht genug spezifisch und heben einen geschützten Angriff gegen einen Teil des Gastgebers ab. Weil das normale Wirtsmolekül wie ein Molekül auf dem verstoßenden Organismus "aussieht", der die anfängliche geschützte Reaktion ausgelöst hat — wird dieses Phänomen molekulare Mimik genannt. Einige ansteckende Organismen, die verdächtigt sind, rheumatische Arthritis auszulösen, schließen Mycoplasma, Erysipelothrix, parvovirus B19 und Röteln ein, aber diese Vereinigungen sind in epidemiologischen Studien nie unterstützt worden. Noch überzeugender Beweis ist gegen andere Typen von Abzügen wie Nahrungsmittelallergien geliefert worden.

Epidemiologische Studien haben eine potenzielle Vereinigung zwischen RA und zwei herpesvirus Infektionen bestätigt: Virus von Epstein-Barr (EBV) und Menschliches Herpes-Virus 6 (HHV-6).

Personen mit RA werden mit größerer Wahrscheinlichkeit eine anomale geschützte Antwort auf das Virus von Epstein-Barr ausstellen.

Das Allel wird HLA-DRB1*0404 mit niedrigen Frequenzen von T Zellen vereinigt, die für den EBV glycoprotein 110 spezifisch sind, und macht geneigt, um RA zu entwickeln.

Psychologische Faktoren

Es gibt keine Beweise, dass physische und emotionale Effekten oder Betonung ein Abzug für die Krankheit sein konnten. Die vielen negativen Ergebnisse weisen darauf hin, dass sich entweder der Abzug ändert, oder dass es tatsächlich ein Zufallsereignis sein könnte, das mit der geschützten Antwort, wie angedeutet, durch Edwards und al innewohnend ist.

Fortlaufende anomale geschützte Antwort

Die Faktoren, die eine anomale geschützte Antwort, einmal begonnen erlauben, um dauerhaft und chronisch zu werden, werden klarer verstanden. Die genetische Vereinigung mit HLA-DR4, sowie die kürzlich entdeckten Vereinigungen mit dem Gen PTPN22 und mit zwei zusätzlichen Genen, alle ziehen veränderte Schwellen in die Regulierung der anpassungsfähigen geschützten Antwort hinein. Es ist auch klar von neuen Studien geworden, dass diese genetischen Faktoren mit dem am klarsten definierten Umweltrisikofaktor für rheumatische Arthritis, nämlich Zigarette aufeinander wirken können, rauchend

Andere Umweltfaktoren scheinen auch, die Gefahr abzustimmen, RA zu erwerben, und hormonale Faktoren in der Person können einige Eigenschaften der Krankheit, wie das höhere Ereignis in Frauen, nicht - seltener Anfall nach der Geburt und der (geringen) Modulation der Krankheitsgefahr durch hormonale Medikamente erklären. Genau, wie veränderte Durchführungsschwellen das Auslösen einer spezifischen autogeschützten Antwort erlauben, bleibt unsicher. Jedoch besteht eine Möglichkeit darin, dass negative Feed-Back-Mechanismen, die normalerweise Toleranz selbst aufrechterhalten, durch abweichende positive Feed-Back-Mechanismen für bestimmte Antigene wie IgG Fc (gebunden durch RF) und citrullinated fibrinogen eingeholt werden (gebunden durch ACPA) (sieh Zugang auf der Autoimmunität).

Sobald die anomale geschützte Antwort feststehend geworden ist (der mehrere Jahre nehmen kann, bevor irgendwelche Symptome vorkommen), sind Plasmazellen auf B Lymphozyten zurückzuführen gewesen erzeugen rheumatische Faktoren und ACPA der Klassen von IgG und IgM in großen Mengen. Diese werden in der Weise nicht abgelegt, wie sie in systemischem lupus sind. Eher scheinen sie, macrophages durch den Empfänger von Fc und vielleicht die Ergänzungsschwergängigkeit zu aktivieren. Das kann zu Entzündung des synovium, in Bezug auf Ödem, vasodilation und Infiltration durch aktivierte T-Zellen (hauptsächlich CD4 in knötchenartigen Anhäufungen und CD8 in weitschweifigen Infiltraten) beitragen. Synovial macrophages und dendritic Zellen fungieren weiter als Antigen-Präsentieren-Zellen durch das Ausdrücken von MHC Molekülen der Klasse II, das Führen zu einer feststehenden lokalen geschützten Reaktion im Gewebe. Die Krankheit schreitet gemeinsam mit der Bildung des Körnen-Gewebes an den Rändern des synovial fort, der sich (pannus) mit umfassendem angiogenesis und Produktion von Enzymen aufstellt, die Gewebeschaden verursachen. Moderne pharmakologische Behandlungen von RA nehmen diese Vermittler ins Visier. Sobald die entzündliche Reaktion gegründet wird, wird der synovium dick, der Knorpel und der zu Grunde liegende Knochen beginnen, aufzulösen und der gemeinsamen Zerstörung zu zeigen, kommt zu.

Rolle des Vitamins D

Die Entdeckung des Empfängers des Vitamins D (VDR) in den Zellen des Immunsystems und der Tatsache, die dendritic Zellen aktiviert hat, erzeugt das Hormon des Vitamins D hat darauf hingewiesen, dass Vitamin D immunoregulatory Eigenschaften haben konnte. VDR, ein Mitglied der Kernhormonempfänger-Superfamilie, wurde in Monokernzellen, dendritic Zellen, Antigen präsentierende Zellen identifiziert, und T-B Lymphozyten aktiviert. In der Synthese scheinen die offensichtlichsten Effekten des D-Hormons auf dem Immunsystem, im downregulation der GeTh1-steuerten Autoimmunität zu sein. Niedrige Serum-Niveaus des Vitamins D3 könnten teilweise, unter anderen Faktoren, zur anhaltenden täglichen Dunkelheit (reduzierte Aktivierung des pre Vitamins D durch das extreme violette B Sonnenlicht), verschiedener genetischer Hintergrund verbunden sein (d. h. Empfänger des Vitamins D polymorphism), und Ernährungsfaktoren, und erklären das Breite-zusammenhängende Vorherrschen von autogeschützten Krankheiten wie rheumatische Arthritis (RA), durch das Betrachten des Potenzials immunosuppressive als Rollen des Vitamins D. 25 (OH) sind D3 Plasmaniveaus umgekehrt aufeinander bezogen mindestens mit der RA Krankheitstätigkeit gefunden worden, einen circannual Rhythmus (strenger im Winter) zeigend. Kürzlich wurde die größere Aufnahme des Vitamins D mit einer niedrigeren Gefahr von RA vereinigt, sowie eine bedeutende klinische Verbesserung wurde mit dem immunomodulating Potenzial im Vitamin D-treated RA Patienten stark aufeinander bezogen.

In Patienten mit rheumatischer Arthritis, die Niveaus des Vitamins D misst, scheint besonders sachdienlich, weil Mangel in der Gruppe hoch überwiegend ist. Wie man bereits bekannt, ist Vitamin D im Verhindern osteoporosis und den Bruch-Fällen wichtig, die auch in RA üblich sind. Es ist zu früh, um zu erzählen, ob das Verwalten des Vitamins D direkt Krankheitstätigkeit betrifft.

Behandlung

Es gibt kein bekanntes Heilmittel für rheumatische Arthritis, aber viele verschiedene Typen der Behandlung können Symptome erleichtern und/oder den Krankheitsprozess modifizieren. Empfehlungen von der amerikanischen Universität der Rheumatologie (ACR), veröffentlicht 2008, sind einer Tendenz im Unterstützen früherer, aggressiverer Behandlung von RA gefolgt, und haben erhöhte Erwartungen der Behandlungswirksamkeit, einschließlich der Vergebung oder wesentlichen Erleichterung von Symptomen für einen steigenden Prozentsatz von Patienten widerspiegelt.

Die Absichten der Behandlung schließen minimierende klinische Symptome wie Schmerz und Schwellung, sowie das Verhindern der Knochen-Missbildung und des Radiographic-Schadens (zum Beispiel, Knochen-Erosionen ein, die in Röntgenstrahlen sichtbar sind), und das Aufrechterhalten der Lebensqualität in Bezug auf tägliche Tätigkeiten. Diese Ziele können mit den folgenden zwei Hauptkategorien von pharmakologischen Rauschgiften erreicht werden: Analgetika und NSAIDS und DMARDS (sieh unten). ACR empfiehlt, dass RA allgemein mit mindestens einem spezifischem antirheumatischem Medikament behandelt werden sollte. ACR empfiehlt auch verschiedene Kombinationen oder DMARDs abhängig von der Dauer der Krankheit vom Anfall, Prognose (gestützt auf radiographic Images und Laborergebnissen), und Tätigkeit der Krankheit.

Kortison-Therapie hat Erleichterung in der Vergangenheit angeboten, aber seine langfristigen Effekten sind unerwünscht gehalten worden. Jedoch können Kortison-Einspritzungen wertvolle Zusätze zu einem langfristigen Behandlungsplan sein, und das Verwenden niedriger Dosierungen des täglichen Kortisons (z.B, prednisone oder prednisolone, 5-7.5 Mg täglich) kann auch einen wichtigen Vorteil, wenn hinzugefügt, zu einer richtigen spezifischen antirheumatischen Behandlung haben.

Die pharmakologische Behandlung von RA kann in Krankheit modifizierende antirheumatische Rauschgifte (DMARDs), antientzündliche Agenten und Analgetika geteilt werden.

Behandlung schließt auch Rest und körperliche Tätigkeit ein.

Krankheit, die antirheumatische Rauschgifte (DMARDs) modifiziert

Der Begriff Krankheit modifizierendes Antirheumatisches Rauschgift (DMARD) hat ursprünglich ein Rauschgift bedeutet, das biologische Maßnahmen wie ESR und Hämoglobin und Autoantikörper-Niveaus betrifft, aber jetzt gewöhnlich verwendet wird, um ein Rauschgift zu bedeuten, das die Rate des Schadens am Knochen und Knorpel reduziert. Wie man gefunden hat, haben DMARDs sowohl haltbare symptomatische Vergebungen erzeugt als auch haben verzögert oder Fortschritt gehalten. Das ist wichtig, weil solcher Schaden gewöhnlich irreversibel ist. Anti-inflammatories und Analgetika verbessern Schmerz und Steifkeit, aber verhindern gemeinsamen Schaden nicht oder verlangsamen den Krankheitsfortschritt.

Es gibt eine zunehmende Anerkennung unter rheumatologists, dass der Dauerschaden zu den Gelenken in einer sehr frühen Bühne in der Krankheit vorkommt. In der Vergangenheit war es üblich, mit gerade einem antientzündlichen Rauschgift anzufangen, und Fortschritt klinisch und Verwenden-Röntgenstrahlen zu bewerten. Wenn es Beweise gäbe, dass gemeinsamer Schaden anfing, dann vorzukommen, würde ein stärkerer DMARD vorgeschrieben. Ultraschall und MRI sind empfindlichere Methoden, die Gelenke darzustellen, und haben demonstriert, dass gemeinsamer Schaden viel früher und in mehr Leidenden vorkommt, als es vorher gedacht wurde. Leute mit normalen Röntgenstrahlen werden häufig Erosionen haben, die durch den Ultraschall feststellbar sind, den Röntgenstrahlen nicht demonstrieren konnten. Das Ziel ist jetzt zu behandeln, bevor Schaden vorkommt.

Es kann andere Gründe geben, warum das Starten DMARDs früh sowie Verhinderung des gemeinsamen Strukturschadens vorteilhaft ist. Von den frühsten Stufen der Krankheit werden die Gelenke durch Zellen des Immunsystems eindringen lassen, die zu einander auf Weisen signalisieren, die eine Vielfalt von positiven Feed-Back-Schleifen einschließen können (es ist lange bemerkt worden, dass eine einzelne corticosteroid Einspritzung synovitis in einem besonderen Gelenk seit langen Zeiträumen abbrechen kann). Das Unterbrechen dieses Prozesses so bald wie möglich mit einem wirksamen DMARD (wie methotrexate) scheint, das Ergebnis vom RA seit Jahren später zu verbessern. Wenn er Therapie seit nur ein paar Monaten nachdem verzögert, kann der Anfall von Symptomen auf schlechtere Ergebnisse auf lange Sicht hinauslaufen. Es gibt deshalb beträchtliches Interesse am Herstellen der wirksamsten Therapie mit früher Arthritis, wenn sie auf die Therapie am meisten antwortend sind und die meisten haben, um zu gewinnen.

Krankheit modifizierende antirheumatische Rauschgifte sind in der Behandlung der rheumatischen Arthritis seit langem jetzt verwendet worden. Mehr als 90 % von rheumatologists verwenden jetzt Kombinationstherapie von vielfachen Krankheitsändern-Rauschgiften für rheumatische Arthritis, weil es offenbar geworden ist, dass das Verwenden der Kombination dieser Rauschgifte ihre Verhältnisgiftigkeitsprofile nicht vergrößert. Allgemeine Kombinationen von DMARDs schließen methotrexate - hydroxychloroquine, methotrexate - sulfasalazine, sulfasalazine - hydroxychloroquine, und methotrexate - hydroxychloroquine - sulfasalazine ein.

Um wirksam zu sein, Krankheit modifizierende antirheumatische Rauschgifte verwaltet werden müssen, bevor die Missbildungen erscheinen oder die ätzende Krankheit vorkommt. Gewöhnlich warten Rheumatologists auf die Erfüllung der Kriterien für die Klassifikation von RA, wie veröffentlicht, durch die amerikanische Universität der Rheumatologie (ACR) und Anfang-Behandlung mit diesem Typ von Rauschgiften nicht, wenn der Schmerz und synovitis andauern und die Funktion in Verlegenheit gebracht wird.

Traditionelle kleine molekulare Massenrauschgifte

Chemisch aufgebauter DMARDs:

• azathioprine
• ciclosporin (cyclosporine)
• D-penicillamine
• Goldsalze
• hydroxychloroquine
• leflunomide
• methotrexate (MTX)
• minocycline
• sulfasalazine (SSZ)

Rauschgifte von Cytotoxic:

• Cyclophosphamide

Die wichtigsten und allgemeinsten nachteiligen Ereignisse beziehen sich auf die Leber- und Knochenmark-Giftigkeit (MTX, SSZ, leflunomide, azathioprine, Goldzusammensetzungen, D-penicillamine), Nierengiftigkeit (cyclosporine A, parenteral Goldsalze, D-penicillamine), pneumonitis (MTX), allergische Hautreaktionen (Goldzusammensetzungen, SSZ), Autoimmunität (D-penicillamine, SSZ, minocycline) und Infektionen (azathioprine, cyclosporine A).

Hydroxychloroquine kann Augengiftigkeit verursachen, obwohl das selten ist, und weil hydroxychloroquine das Knochenmark oder die Leber nicht betrifft, wie man häufig betrachtet, ist es der DMARD mit kleinster Giftigkeit. Leider ist hydroxychloroquine nicht sehr stark, und ist gewöhnlich ungenügend, um Symptome selbstständig zu kontrollieren.

Wie man

betrachtet, ist Methotrexate durch viele rheumatologists der wichtigste und nützliche DMARD und ist häufig ein Teil der anfänglichen Linie der Behandlung. Methotrexate hat wirklich nachteilige Effekten jedoch, und Patienten auf diesem Rauschgift müssen regelmäßig kontrolliert werden. Hauptsächlich hat sich methotrexate gezeigt, um toxischen gastrointestinal, hematologic, Lungen-, und hepatisch zu haben. Die allgemeinsten unerwünschten betreffen ist, dass es die Tätigkeit von Leber-Enzymen in fast 15 % der Patienten vergrößert. Es wird so empfohlen, dass Patienten, die durchweg anomale Niveaus von Leber-Enzymen demonstrieren und/oder eine Geschichte der Leber-Krankheit oder des Alkohol-Gebrauches haben, Leber biospies erleben. Methotrexate wird auch als ein teratogenic und als solcher betrachtet, es wird empfohlen, dass Patienten empfängnisverhütende Mittel verwenden sollten, um Schwangerschaft zu vermeiden und den Gebrauch von methotrexate zu unterbrechen, wenn Schwangerschaft geplant wird.

In klinischen Proben, wo eine einer Reihe von verschiedenem DMARDs, Leute verwendet wurden, die vorgeschrieben wurden, methotrexate ist ihr Medikament das längste länger geblieben (andere haben entweder wegen Nebenwirkungen oder wegen Misserfolgs des Rauschgifts angehalten, die Arthritis zu kontrollieren). Methotrexate wird häufig durch rheumatologists bevorzugt, weil, wenn es Arthritis selbstständig dann nicht kontrolliert, es gut in der Kombination mit vielen anderen Rauschgiften, besonders die biologischen Agenten arbeitet. Anderer DMARDs kann so nicht wirksam sein oder als sicher in der Kombination mit biologischen Agenten.

Sulphasalazine: Obwohl es scheint, ein hoch effizientes Rauschgift in der Behandlung der rheumatischen Arthritis zu sein, kann sulphasalazine Nebenwirkungen verursachen, die sich in der Strenge vom milden bis ernsten erstrecken können. Milde Nebenwirkungen, die aus der Behandlung mit sulphasalazine entstehen können, schließen Brechreiz und Hautausschlag ein. Allgemein kommt Brechreiz, der infolge der Behandlung mit diesem DMARD erscheint, in den ersten Tagen der Behandlung vor, und dann neigt es dazu, sich zum Verschwinden zu vermindern. Um Brechreiz zu vermeiden, empfehlen Fachmänner, mit niedrigen Dosen anzufangen und dann allmählich sie zu vergrößern, bis die übliche Dosierung erreicht wird. Hautausschlag ist in fast 5 % der Patienten berichtet worden, und es kann pruritus präsentieren. Seltene Nebenwirkungen schließen Syndrom von Stevens-Johnson und reduzierte Fruchtbarkeit wegen umkehrbaren oligospermia ein. Strenge Nebenwirkungen, die von der Therapie mit sulphasalazine, obwohl selten, erscheinen können, sind aplastic Anämie und neutropenia, der auf den Tod des Patienten hinauslaufen kann. Wie man schätzt, ist der Letztere in etwa 2 % der Patienten vorgekommen, aber weitere und Todeskomplikationen wurden durch das Entfernen des Rauschgifts von der Therapie des Patienten vermieden. Außerdem gemäß, WER es etwa 700 von Patienten gegeben hat, in denen diese Medizin Blut dyscrasis verursacht hat. Leukopenia ist auch in Therapien mit sulphasalazine, aber in sehr seltenen Fällen berichtet worden.

Malariamittel wie chloroquine und hydroxychloroquine sind verwendet worden, um rheumatische Arthritis zu behandeln. Es ist durch klinische Studien darauf hingewiesen worden, dass chloroquine eine höhere Giftigkeit im Vergleich zu hydroxychloroquine hat. Obwohl hydroxyxhloroquine scheint, im Behandeln rheumatischer Arthritis effizienter zu sein, als Suggestionsmittel, ist es auch sulphasalazine, besonders darin untergeordnet, was das Verhindern des gemeinsamen Schadens betrifft, der durch die Krankheit verursacht wird. Als die meisten Rauschgifte können Malariamittel auch Nebenwirkungen erzeugen. Milde Nebenwirkungen von hydroxychloroquine schließen Brechreiz und Hautausschlag ein. Ernster kann Knochenmark-Unterdrückung, obwohl selten, vorkommen. Außerdem können sich Aplastic-Anämie und agranulocytosis infolge der Antimalariatherapie entwickeln und können den Tod des Patienten potenziell herbeiführen. Eine viel quälendere Nebenwirkung von der Behandlung mit Malariamitteln ist der Schaden, den diese Rauschgifte scheinen, der Hornhaut und Netzhaut zu verursachen. Neue Studien haben jedoch gezeigt, dass, wenn die Dosierung von den Patienten gegebenem hydroxychloroquine um 6.5 Mg/Kg nicht zu weit geht, die Gefahren, Augenkomplikationen zu entwickeln, minimal sind.

Goldzusammensetzungen sind auch Optionen im Behandeln dieses Typs der Krankheit. Fachmänner geben zu, dass injectable Gold in der Behandlung der rheumatischen Arthritis viel wirksamer ist als auranofin. Und doch, wie man gezeigt hat, ist dieser Typ des Rauschgifts effizienter gewesen als Suggestionsmittel, und wenn auch sein Niveau der Giftigkeit ziemlich niedrig ist, scheint auranofin, mehr Nebenwirkungen zu verursachen, als jeder andere Typ von DMARD. Auranofin wird deshalb effizient in der Behandlung der rheumatischen Arthritis wegen seiner schlechten Ergebnisse nicht betrachtet, und weil es für die meisten Patienten untragbar ist. Natrium aurothiomalate (Myocrisin) ist andererseits ein anderer Typ der Goldzusammensetzung, die eingespritzt wird, und die scheint, so effizient zu sein, wie sulphasalazine, d-penicillamine und methotrexate. Vorausgesetzt, dass es nicht genug Beweis gibt, dass Goldzusammensetzungen tatsächlich im Verhindern des Fortschritts von Erosionen und der hohen Giftigkeit dieser Rauschgifte effizient sind, werden sie gewöhnlich in den Behandlungsplan für rheumatische Arthritis nicht eingeschlossen.

Cochrane systematische Rezension hat beschlossen, dass Abatacept eine wirksame Behandlung für rheumatische Arthritis war. Gegen das Suggestionsmittel, wie man fand, hat es Beweglichkeit vergrößert und Patienten zweimal so wahrscheinlich gemacht, eine 50-%-Verbesserung in Symptomen zu erreichen. Jedoch hat Cochrane aufgefordert, dass mehr Studien geführt werden, der Mangel an Beweisen gegeben, um zwischen dem biologics verfügbaren für rheumatische Arthritis zu unterscheiden.

Biologische Agenten

Biologische Agenten (biologics) schließen ein:

• Geschwulst-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFα) blockers - etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), certolizumab pegol (Cimzia), golimumab (Simponi)
• Interleukin 1 (IL-1) blockers - anakinra (Kineret)
• Monoclonal-Antikörper gegen B Zellen - rituximab (Rituxan)
• T Zelle costimulation blocker - abatacept (Orencia)
• Interleukin 6 (IL-6) blockers - tocilizumab (ein anti-IL-6 Empfänger-Antikörper) (RoActemra, Actemra)

Antientzündliche Agenten und Analgetika

Antientzündliche Agenten schließen ein:

• glucocorticoids
• Non-steroidal antientzündliches Rauschgift (NSAIDs, handeln Sie am meisten auch als Analgetika)

Analgetika schließen ein:

• paracetamol (acetaminophen in den Vereinigten Staaten und Kanada)
• Betäubungsmittel
• diproqualone
• lidocaine aktueller

Historische Behandlungen für RA haben auch eingeschlossen: Rest, Eis, Kompression und Erhebung, Apfeldiät, Muskatnuss, trainiert ein Licht dann und wann, Nesseln, Biene-Gift, Kupferarmbänder, Rhabarber-Diät, Förderungen von Zähnen, Fasten, Honig, Vitamine, Insulin, Magnete und Elektroschock (ECT). Die meisten von diesen haben entweder keine Wirkung überhaupt gehabt, oder ihre Effekten sind bescheiden und, nicht vergänglich gewesen, generalizable seiend.

In der Behandlung von RA verwendete NSAIDs schließen ibuprofen, naproxen, meloxicam, etodolac, nabumetone, sulindac, tolementin, choline Magnesium salicylate, diclofenac, diflusinal, indomethicin, Ketoprofen, Oxaprozin und piroxicam ein.

Kortison-Therapie ist eine umstrittene medizinische Lösung geworden, weil, wenn auch sie große Erleichterung zur Verfügung stellen kann, es einige Fragen betreffs der Nützlichkeit des Verfahrens im Laufe eines langen Zeitraumes der Zeit gibt.

Chirurgie

In frühen Phasen der Krankheit können ein arthroscopic oder offener synovectomy durchgeführt werden. Es besteht aus der Eliminierung des inflammed synovia und verhindert eine schnelle Zerstörung der betroffenen Gelenke. In älteren Patienten kann das Yttrium synovectomy durchgeführt werden. Es ist in der ungefähr Hälfte von Patienten erfolgreich. Die Chirurgie wird größtenteils auf Knie, Ellbogen, Schulter, Knöchel oder Tarsal-Gelenken getan. Es muss vor der Zerstörung des Knorpels durchgeführt werden. Streng betroffene Gelenke können gemeinsame Ersatzchirurgie wie Knie-Ersatz verlangen. Postwirkend ist Krankengymnastik immer notwendig.

Andere Therapien

Regelmäßige Übung ist wichtig, um gemeinsame Beweglichkeit aufrechtzuerhalten und die gemeinsamen Muskeln stärker zu machen. Eine Rezension von Cochrane von Studien hat beschlossen, dass Übungsprogramme vorgehabt haben, Kraft zu verbessern, und Aushalten sicher und dazu gebracht waren, Vorteile für RA Leidende zu mäßigen.

Andere Therapien sind Gewichtsabnahme, orthoses, berufliche Therapie, Fußpflege, Krankengymnastik, immunoadsorption Therapie, verbinden Einspritzungen und spezielle Werkzeuge, um Handbewegungen (z.B, spezielle Büchsenöffner) zu verbessern.

Ayurveda, größtenteils im südlichen Indien, ist eine andere Quelle der Behandlung, und während es in Indien populär ist, gibt es keine Studien, um zu zeigen, dass es Patienten mit RA nützt.

Ein Überblick im Vereinigten Königreich zwischen 1998 und 2002 hat gefunden, dass Arthritis, in seinen verschiedenen Formen, unter den fünf allgemeinsten Gründen für den medizinischen Gebrauch von Haschisch war.

Das Prosorba Säulenblutentstörungsgerät (IgG entfernend), wurde durch den FDA 1999 für die Behandlung von RA Jedoch genehmigt es wurde am Ende 2006 unterbrochen.

Die Wirksamkeit, RA mit der Akupunktur zu behandeln, ist nicht überzeugend, und "strengere Forschung scheint", gemäß einer Studie bevollmächtigt zu werden.

Eine Studie von 873 Patienten mit RA hat gefunden, dass diejenigen, die etwas Alkohol getrunken haben (hat niemand mehr als 10 Einheiten von Alkohol eine Woche getrunken), Strenge von Symptomen im Vergleich zu denjenigen reduziert hatten, die keinen Alkohol getrunken haben. Jedoch hat eine Sprecherin für die Arthritis-Forschung das Vereinigte Königreich (wer co-funded die Studie) gewarnt, dass einige RA Behandlungen, wie methotrexate, die Leber, wenn genommen, mit großen Beträgen von Alkohol beschädigen konnten.

Experimentelle Chemikalien, die fähig sind, um Sekretion von entzündlichem mit Arthritis verbundenem cytokines zu senken, schließen Dimethyl sulphoxide und dimethyl sulphone ein (Kloesch u. a. Lebenswissenschaft-Band 89, Ausgaben 13-14). Jedoch ist es wichtig, Leber gegen die potenzielle Giftigkeit (Brayton, Cornell Vet., 76:61) zu schützen.

Prognose

Der Kurs der Krankheit ändert sich außerordentlich. Einige Menschen haben milde Kurzzeitsymptome, aber in die meisten ist die Krankheit für das Leben progressiv. Ungefähr 20 %-30 % werden subkutane Knötchen (bekannt als rheumatische Knötchen) haben; das wird mit einer schlechten Prognose vereinigt.

Prognostische Faktoren

Schlechte prognostische Faktoren schließen beharrlichen synovitis, früh ätzende Krankheit, Extragelenkergebnisse (einschließlich subkutaner rheumatischer Knötchen), positives Serum RF Ergebnisse, positives Serum anti-CCP Autoantikörper, carriership von HLA-DR4 "Geteilter Epitope" Allele, Familiengeschichte von RA ein, schlechter funktioneller Status, sozioökonomische Faktoren, hat akute Phase-Antwort (Erythrocyte-Ablagerungsrate [ESR], C-reactive Protein [CRP]) erhoben, und hat klinische Strenge vergrößert.

Sterblichkeit

Wie man

bekannt, reduziert RA die Lebensspanne von Patienten durch überall von drei zu 12 Jahren. Eine neue Linie der Forschung zeigt wirklich jedoch, dass der Gebrauch von neuen biologischen Rauschgift-Therapien die Lebensspanne von Patienten mit RA erweitert und die Gefahr und den Fortschritt von atherosclerosis reduziert. Gemäß Vereinigten Königreichs Nationaler Rheumatischer Arthritis-Gesellschaft, ", wie man gezeigt hat, hat das junge Alter am Anfall, der langen Krankheitsdauer, der gleichzeitigen Anwesenheit anderer Gesundheitsprobleme (genannt Co-Krankhaftigkeit), und Eigenschaften von strengem RA — wie schlechte funktionelle Fähigkeit oder gesamter Gesundheitsstatus, viel gemeinsamer Schaden auf Röntgenstrahlen, dem Bedürfnis nach hospitalisation oder Beteiligung von Organen außer den Gelenken — mit der höheren Sterblichkeit verkehrt". Positive Antworten auf die Behandlung können eine bessere Prognose anzeigen. Eine 2005-Studie durch die Mayo Klinik hat bemerkt, dass RA Leidende eine verdoppelte Gefahr der Herzkrankheit ertragen, die anderer Risikofaktoren wie Zuckerkrankheit, Alkohol-Missbrauch, und erhobenes Cholesterin, Blutdruck und Körpermassenindex unabhängig ist. Der Mechanismus, durch den RA diese vergrößerte Gefahr verursacht, bleibt unbekannt; die Anwesenheit der chronischen Entzündung ist als ein beitragender Faktor vorgeschlagen worden.

Epidemiologie

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Das Vorkommen von RA ist im Gebiet von 3 Fällen pro 10,000 Bevölkerung pro Jahr. Anfall ist im Alter von 15 und von da an die Vorkommen-Anstiege mit dem Alter bis zum Alter 80 ungewöhnlich. Die Vorherrschen-Rate ist 1 %, mit Frauen betroffen drei bis fünfmal so häufig wie Männer. Es ist in Rauchern bis zu dreimal üblicher als Nichtraucher, besonders in Männern, schweren Rauchern und denjenigen, die rheumatischer positiver Faktor sind. Eine Studie 2010 hat gefunden, dass diejenigen, die bescheidene Beträge von Alkohol regelmäßig getrunken haben, viermal mit geringerer Wahrscheinlichkeit rheumatische Arthritis bekommen konnten als diejenigen, die nie getrunken haben.

Einige indianische Gruppen haben höhere Vorherrschen-Raten (5-6 %), und Leute vom karibischen Gebiet haben niedrigere Vorherrschen-Raten. Verhältnisvorherrschen-Rate des ersten Grades ist 2-3 % und Krankheit die genetische Übereinstimmung in monozygotic Zwillingen ist etwa 15-20 %.

Es wird mit dem geerbten Gewebeantigen des Typs Major histocompatibility complex (MHC) HLA-DR4 (am meisten spezifisch DR0401 und 0404) — folglich stark vereinigt Familiengeschichte ist ein wichtiger Risikofaktor.

Die Gefahr des ersten Entwickelns der Krankheit (das Krankheitsvorkommen) scheint, für Frauen zwischen 40 und 50 Jahren alt, und für Männer etwas später am größten zu sein. RA ist eine chronische Krankheit, und obwohl selten eine spontane Vergebung vorkommen kann, ist der natürliche Kurs fast unveränderlich eines von beharrlichen Symptomen, wachsend und in der Intensität und einem progressiven Verfall von gemeinsamen Strukturen abnehmend, die zu Deformierungen und Unfähigkeit führen.

Geschichte

Die ersten bekannten Spuren der Arthritis gehen mindestens so weit 4500 v. Chr. zurück. Ein Text hat 123 datiert n.Chr. zuerst beschreibt rheumatischer Arthritis sehr ähnliche Symptome. Es wurde in Skelettüberresten von in Tennessee gefundenen Indianern bemerkt. In der Alten Welt ist die Krankheit selten vor den 1600er Jahren vanishingly. und auf dieser Basis glauben Ermittlungsbeamte, dass sie sich über den Atlantik während des Alters der Erforschung ausgebreitet hat. 1859 hat die Krankheit seinen aktuellen Namen erworben.

Eine Anomalie ist von der Untersuchung von Vorkolumbianischen Knochen bemerkt worden. Die Knochen von der Seite von Tennessee zeigen keine Zeichen der Tuberkulose, wenn auch es zurzeit überall in den Amerikas überwiegend war. Jim Mobley, an Pfizer, hat ein historisches Muster von Epidemien der Tuberkulose entdeckt, die von einer Woge in der Zahl von rheumatischen Arthritis-Fällen einige Generationen später gefolgt ist. Mobley schreibt die Spitzen in Arthritis zum auswählenden durch Tuberkulose verursachten Druck zu. Ein hyperwachsames Immunsystem ist gegen Tuberkulose auf Kosten einer vergrößerten Gefahr der autogeschützten Krankheit Schutz-.

Die Kunst von Peter Paul Rubens kann vielleicht die Effekten der rheumatischen Arthritis zeichnen. In seinen späteren Bildern, seiner gemachten Handshow, nach der Meinung von einigen Ärzten, mit den Symptomen von der Krankheit im Einklang stehende Missbildung vergrößernd. Rheumatische Arthritis scheint einigen, in Bildern des 16. Jahrhunderts gezeichnet worden zu sein. Jedoch wird es allgemein in historischen Kunstkreisen erkannt, dass die Malerei von Händen im sechzehnten und das siebzehnte Jahrhundert bestimmter stilisierter Vereinbarung gefolgt ist, die am klarsten in der Bewegung von Mannerist gesehen ist. Es war herkömmlich, um zum Beispiel die hochgehaltene rechte Hand von Christus darin zu zeigen, was jetzt eine verformte Haltung erscheint. Diese Vereinbarung wird als Beschreibungen der Krankheit leicht missdeutet. Sie sind dafür viel zu weit verbreitet, um plausibel zu sein.

Die erste anerkannte Beschreibung der rheumatischen Arthritis war 1800 durch den französischen Arzt Dr Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), wer im berühmten Salpêtrière Krankenhaus in Paris basiert hat. Der Name "rheumatische Arthritis" selbst wurde 1859 von britischem rheumatologist Dr Alfred Baring Garrod ins Leben gerufen.

Bemerkenswerte Fälle

• Christiaan Barnard, der erste Chirurg, um eine Mensch-zu-Mensch-Herzverpflanzung durchzuführen, musste sich infolge der Bedingung zurückziehen. Er hat auch ein Buch auf dem Leben mit Arthritis geschrieben.
• Billy Bowden, der internationale Kricket-Schiedsrichter, der sich vom aktiven Spiel wegen rheumatischer Arthritis zurückziehen musste.
• Anita Carter, Countrymusic-Sänger, Tochter von Maybelle Carter.
• James Coburn hat behauptet, die Bedingung mit Pillen geheilt zu haben, die eine Schwefel enthaltende Zusammensetzung auf seiner Rückkehr zum Handeln enthalten.
• Raoul Dufy, französischer Künstler (1877-1953), hat fortgesetzt, trotz RA zu malen, und war einer der ersten Patienten jemals hat mit dem Kortison in einem Bostoner Krankenhaus behandelt.
• Jamie Farr, amerikanischer Schauspieler, der wegen seiner Rolle als Max Klinger auf der Fernsehreihe der 1970er Jahre M*A*S*H berühmt ist.
• Melvin Franklin, Basssänger der Versuchungen. Er hat RA mit Kortison-Schüssen behandelt, so konnte er leisten.
• Dorothy Hodgkin, Nobelpreis-Gewinnen-Wissenschaftler, hat strenge deformierende rheumatische Arthritis mit 28 entwickelt. Trotz dessen hat sie ihre Karriere fortgesetzt und hat Röntgenstrahl-Kristallographie entwickelt, die viel von der über rheumatische Arthritis bekannten Information unterstützt. Sie hat auch die Struktur des Insulins entdeckt und hat die Entdeckung des genetischen Codes ermöglicht.
• Matt Iseman, lizenzierter Arzt und Berufskomiker, und Gastgeber des Sauberen Hauses des Netzes des Stils.
• Sandy Koufax, ein amerikanischer Ruhmeshalle-Baseball-Krug, der von 1955 bis 1966 um die Faltblätter von Los Angeles gespielt hat.
• Erik Lindbergh, Flieger und Mitglied der X-Preis-Regierung. Erik ist ein Sprecher für das Arthritis-Rauschgift Enbrel infolge seines Erfolgs mit der Behandlung gewesen.
• Britischer Komiker von Bob Mortimer und Schauspieler.
• Auguste Renoir, impressionistischer Maler, dessen späterer 'weicherer' Stil irgendwie seine strenge Unfähigkeit widerspiegelt haben könnte.
• Kathleen Turner und Aida Turturro haben gearbeitet, um öffentliches Bewusstsein der Bedingung zu erheben
• Theodore Roosevelt, Präsident der Vereinigten Staaten, hatte seine Lungenarthritis haben für den Rest seines Lebens, nach dem Attentat auf ihm Launen, eine Rede mit einer in seinem Körper untergebrachten Kugel gebend.

Siehe auch

• Krankheit von Still des erwachsenen Anfalls
• Jugendliche idiopathic Arthritis
• Synovitis
• Biologics
• Arthritis-Sorge
• Schuppenflechte
• Arthritis
• Rheumatischer Faktor
• Entzündung

Links