Vitamin A (oder Vitamin A Retinol, Retinal und vier carotenoids einschließlich Beta-Karotins) sind ein Vitamin, das durch die Netzhaut des Auges in der Form eines spezifischen metabolite, des leicht fesselnden Molekül-Retinals erforderlich ist, das für beides niedriges Licht (scotopic Vision) und Farbenvision notwendig ist. Vitamin A fungiert auch in einer sehr verschiedenen Rolle als eine irreversibel oxidierte Form von retinol bekannt als retinoic Säure, die ein wichtiger hormonähnlicher Wachstumsfaktor für epithelische und andere Zellen ist.

In Nahrungsmitteln des Tierursprungs ist die Hauptform des Vitamins A ein ester, in erster Linie retinyl palmitate, der zum retinol (chemisch ein Alkohol) im Dünndarm umgewandelt wird. Die Retinol-Form-Funktionen als eine Lagerungsform des Vitamins, und können zu und von seiner visuell aktiven Aldehyd-Form, Retinal umgewandelt werden. Die verbundene Säure (retinoic Säure), ein metabolite, der vom Vitamin A irreversibel synthetisiert werden kann, hat nur teilweise Tätigkeit des Vitamins A, und fungiert in der Netzhaut für den Sehzyklus nicht.

Alle Formen des Vitamins A haben einen Ring des Betas-ionone, zu dem eine isoprenoid Kette beigefügt, eine retinyl Gruppe genannt wird. Beide Struktureigenschaften sind für die Vitamin-Tätigkeit notwendig. Das Orangenpigment von Karotten - Beta-Karotin - kann vertreten werden, weil zwei retinyl Gruppen verbunden hat, die im Körper verwendet werden, um zu Niveaus des Vitamins A beizutragen. Alpha-Karotin und Gammakarotin haben auch eine einzelne retinyl Gruppe, die ihnen etwas Vitamin-Tätigkeit geben. Keines der anderen Karotine hat Vitamin-Tätigkeit. Das carotenoid Beta-cryptoxanthin besitzt eine ionone Gruppe und hat Vitamin-Tätigkeit in Menschen.

Vitamin A kann in zwei Hauptformen in Nahrungsmitteln gefunden werden:

• Retinol, die Form des absorbierten Vitamins A, wenn er Tiernahrungsmittelquellen isst, ist eine gelbe, fett-auflösbare Substanz. Da die reine Alkohol-Form nicht stabil ist, wird das Vitamin in Geweben in einer Form von retinyl ester gefunden. Es wird auch gewerblich erzeugt und als esters wie Retinyl-Azetat oder palmitate verwaltet.
• Das Karotin-Alpha-Karotin, Beta-Karotin, Gammakarotin; und das xanthophyll Beta-cryptoxanthin (von denen alle Ringe des Betas-ionone enthalten), aber kein anderer carotenoids, fungiert als Vitamin A in Pflanzenfressern und Allesfresser-Tieren, die das Enzym besitzen, das erforderlich ist, diese Zusammensetzungen zum Retinal umzuwandeln. Im Allgemeinen sind Fleischfresser schlechte Konverter, carotenoids zu ionine-enthalten, und reine Fleischfresser wie Katzen und Frettchen haben an Beta-Karotin 15,15 '-monooxygenase Mangel und können keinen carotenoids zum Retinal umwandeln (auf keinen des carotenoids seiende Formen des Vitamins A für diese Arten hinauslaufend).

In einigen Studien ist der Gebrauch von Ergänzungen des Vitamins A mit einer vergrößerten Rate-Sterblichkeit verbunden worden, aber es gibt minimale Beweise, um das zu zeigen.

Geschichte

Die Entdeckung des Vitamins A kann von der Forschung gestammt haben, die bis 1906 zurückgeht, anzeigend, dass Faktoren außer Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten notwendig waren, um Vieh gesund zu halten. Vor 1917 wurde eine dieser Substanzen von Elmer McCollum an der Universität von Wisconsin-Madison, und Lafayette Mendel und Thomas Burr Osborne an der Yale Universität unabhängig entdeckt. Seitdem "war wasserlöslicher Faktor B" (Vitamin B) kürzlich entdeckt worden, die Forscher haben den Namen "fett-auflösbarer Faktor" (Vitamin A) gewählt. 1919 hat Steenbock (Universität von Wisconsin) eine Beziehung zwischen gelben Pflanzenpigmenten (Beta-Karotin) und Vitamin A vorgeschlagen. Vitamin A wurde zuerst 1947 von zwei holländischen Chemikern, David Adriaan van Dorp und Jozef Ferdinand Arens synthetisiert.

Gleichwertigkeiten von retinoids und carotenoids (IU)

Da ein carotenoids ins Vitamin A umgewandelt werden kann, sind Versuche gemacht worden zu bestimmen, wie viel ihrer in der Diät zu einem besonderen Betrag von retinol gleichwertig ist, so dass Vergleiche aus dem Vorteil von verschiedenen Nahrungsmitteln gemacht werden können. Die Situation kann verwirrend sein, weil sich die akzeptierten Gleichwertigkeiten geändert haben. Viele Jahre lang wurde ein System von Gleichwertigkeiten, in denen eine internationale Einheit (IU) 0.3 μg von retinol, 0.6 μg von β-carotene oder 1.2 μg anderen Pro-Vitamins-A carotenoids gleich war, verwendet. Später hat eine Einheit gerufen gleichwertiger retinol (RE) wurde eingeführt. Vor 2001 hat ein RE 1 μg retinol, 2 μg β-carotene aufgelöst in Öl entsprochen (es wird nur in den meisten Ergänzungspillen, wegen der sehr schlechten Löslichkeit in jedem Medium teilweise aufgelöst), 6 μg β-carotene im normalen Essen (weil es sowie wenn in Ölen nicht absorbiert wird), und 12 μg entweder von α-carotene, γ-carotene, oder von β-cryptoxanthin im Essen.

Neuere Forschung hat gezeigt, dass die Absorption des Pro-Vitamins-A carotenoids nur halb so viel, wie vorher gedacht, ist. Infolgedessen 2001 hat das US-Institut für die Medizin eine neue Einheit, die gleichwertige Retinol-Tätigkeit (RAE) empfohlen. Jeder μg RAE entspricht 1 μg retinol, 2 μg von β-carotene in Öl, 12 μg von "diätetischem" Beta-Karotin oder 24 μg des drei anderen diätetischen Pro-Vitamins-A carotenoids.

Weil die Konvertierung von retinol vom Pro-Vitamin carotenoids durch den menschlichen Körper durch den Betrag von für den Körper verfügbarem retinol aktiv geregelt wird, gelten die Konvertierungen ausschließlich nur wegen am Vitamin A unzulänglicher Menschen. Die Absorption von Pro-Vitaminen hängt außerordentlich vom Betrag von mit dem Pro-Vitamin aufgenommenem lipids ab; lipids vergrößern das Auffassungsvermögen des Pro-Vitamins.

Der Beschluss, der von der neueren Forschung gezogen werden kann, besteht darin, dass Früchte und Gemüsepflanzen nicht so nützlich sind, um Vitamin A zu erhalten, wie gedacht wurde; mit anderen Worten waren die IUs, die, wie man berichtete, diese Nahrungsmittel enthalten haben, viel weniger wert als dieselbe Zahl von IUs von Fett-aufgelösten Ölen, und ergänzt (einigermaßen). Das ist für Vegetarier wichtig, weil Nachtblindheit in Ländern überwiegend ist, wo wenig Fleisch oder mit dem Vitamin A gekräftigte Nahrungsmittel verfügbar sind.

Eine Beispieldiät des strengen Vegetariers seit einem Tag, der genügend Vitamin A zur Verfügung stellt, ist vom Nahrungsmittel- und Nahrungsausschuss (Seite 120) veröffentlicht worden. Andererseits haben Bezugswerte für retinol oder seine Entsprechungen, die von der Nationalen Akademie von Wissenschaften zur Verfügung gestellt sind, abgenommen. Der RDA (für Männer) 1968 war 5000 IU (1500 μg retinol). 1974 wurde der RDA auf 1000 RE gesetzt (1000 μg retinol), wohingegen jetzt die Diätetische Bezugsaufnahme 900 RAE (900 μg oder 3000 IU retinol) ist. Das ist zu 1800 μg der β-Carotene-Ergänzung (3000 IU) oder 10800 μg von β-carotene im Essen (18000 IU) gleichwertig.

Empfohlene tägliche Aufnahme

Vitamin A diätetische Bezugsaufnahme:

(Die Grenze ist für synthetischen und natürlichen retinol ester Formen des Vitamins A. Karotin-Formen von diätetischen Quellen sind nicht toxisch.)

Gemäß dem Institut für die Medizin der Nationalen Akademien, "werden RDAs veranlasst, den Bedarf fast aller Personen (von 97 bis 98 %) in einer Gruppe zu decken. Für gesunde mit Muttermilch genährte Säuglings ist der AI die Mittelaufnahme. Wie man glaubt, bedeckt der AI für andere Lebensbühne und Geschlechtgruppen die Bedürfnisse nach allen Personen in der Gruppe, aber Daten zu fehlen, verhindert im Stande zu sein, mit dem Vertrauen den Prozentsatz von durch diese Aufnahme bedeckten Personen anzugeben."

Quellen

Vitamin A wird natürlich in vielen Nahrungsmitteln gefunden:

• Leber (Rindfleisch, Schweinefleisch, Huhn, Truthahn, Fisch) (6500 μg 722 %), einschließlich Kabeljau-Leber-Öls
• Löwenzahn-Grüne (5588 IU 112 %)
• Karotte (835 μg 93 %)
• Brokkoli-Blatt (800 μg 89 %) - Gemäß USDA Datenbankbrokkoli-Blümchen hat viel weniger.
• süße Kartoffel (709 μg 79 %)
• Butter (684 μg 76 %)
• Grünkohl (681 μg 76 %)
• Spinat (469 μg 52 %)
• Kürbis (400 μg 41 %)
• Collard-Grüne (333 μg 37 %)
• Cheddarkäse-Käse (265 μg 29 %)
• Beutelmelone-Melone (169 μg 19 %)
• Ei (140 μg 16 %)
• Aprikose (96 μg 11 %)
• Papaya (55 μg 6 %)
• Mango (38 μg 4 %)
• Erbse (38 μg 4 %)
• Brokkoli (31 μg 3 %)
• Milch (28 μg 3 %)

Zeichen: Von eingeklammerten Werten der USDA Datenbank genommene Daten sind retinol Tätigkeitsgleichwertigkeiten (RAEs) und Prozentsatz des erwachsenen männlichen RDA, pro 100 Gramme der Lebensmittel (Durchschnitt).

Die Konvertierung von Karotin zu retinol ändert sich von der Person der Person, und die Bioverfügbarkeit von Karotin im Essen ändert sich.

Metabolische Funktionen

Vitamin A spielt eine Rolle in einer Vielfalt von Funktionen überall im Körper wie:

Vision

• Genabschrift
• Geschützte Funktion
• Embryonische Entwicklung und Fortpflanzung
• Knochen-Metabolismus
• Haematopoiesis
• Haut und Zellgesundheit
• Antioxidationsmittel-Tätigkeit

Vision

Die Rolle des Vitamins A im Sehzyklus ist spezifisch mit der Retinal-Form verbunden. Innerhalb des Auges wird 11-cis-retinal zu rhodopsin (Stangen) und iodopsin (Kegel) an erhaltenen lysine Rückständen gebunden. Da Licht ins Auge eingeht, ist der 11-cis-retinal isomerized zur Voll"Trans"-Form. Das "trans" Vollretinal trennt sich vom opsin in einer Reihe von genannten Schritten ab photobleichend. Dieser isomerization veranlasst ein Nervensignal entlang dem Sehnerv zum Sehzentrum des Gehirns. Nach dem Trennen von opsin, dem Voll"trans" - wird Retinal wiederverwandt und hat sich zurück zu den 11-"cis" - Retinal-Form durch eine Reihe von enzymatischen Reaktionen umgewandelt. Außerdem kann etwas vom "trans" Vollretinal zu Voll"trans" retinol Form umgewandelt und dann mit einem interphotoreceptor retinol-verbindlichen Protein (IRBP) zum Pigment epithelische Zellen transportiert werden. Die weitere Esterifizierung in Voll"trans" retinyl esters berücksichtigt Lagerung von all-trans-retinol innerhalb des Pigments epithelische wenn erforderliche wiederzuverwendende Zellen. Die Endbühne ist Konvertierung von 11-cis-retinal wird zu opsin wiederbinden, um rhodopsin in der Netzhaut zu reformieren. Rhodopsin ist erforderlich, um im niedrigen Licht (Unähnlichkeit) sowie für die Nachtvision zu sehen. Es ist aus diesem Grund, dass ein Mangel im Vitamin A die Wandlung von rhodopsin hemmen und zu einem der ersten Symptome, Nachtblindheit führen wird.

Genabschrift

Vitamin A, in der retinoic sauren Form, spielt eine wichtige Rolle in der Genabschrift. Sobald retinol durch eine Zelle aufgenommen worden ist, kann er zum Retinal (retinaldehyde) durch retinol dehydrogenases oxidiert werden, und dann kann retinaldehyde zu retinoic Säure durch retinaldehyde dehydrogenases oxidiert werden. Die Konvertierung von retinaldehyde zu retinoic Säure ist ein irreversibler Schritt, bedeutend, dass die Produktion von retinoic Säure wegen seiner Tätigkeit als ein ligand für Kernempfänger dicht geregelt wird. Die physiologische Form von retinoic Säure (all-trans-retinoic Säure) regelt Genabschrift durch die Schwergängigkeit zu Kernempfängern bekannt als retinoic saure Empfänger (RARs), die zur DNA als heterodimers mit retinoid "X" Empfänger (RXRs) gebunden werden. RAR und RXR müssen dimerize, bevor sie zur DNA binden können. RAR wird einen heterodimer mit RXR (RAR-RXR) bilden, aber es bildet keinen homodimer (RAR-RAR) sogleich. RXR kann andererseits einen homodimer (RXR-RXR) bilden und wird heterodimers mit vielen anderen Kernempfängern ebenso, einschließlich des Schilddrüse-Hormonempfängers (RXR-TR), des Empfängers des Vitamins D (RXR-VDR), der peroxisome proliferator-aktivierter Empfänger (RXR-PPAR) und die Leber "X" Empfänger (RXR-LXR) bilden. Der RAR-RXR heterodimer erkennt retinoic saure Ansprechelemente (RAREs) auf der DNA an, wohingegen der RXR-RXR homodimer retinoid "X" Ansprechelemente (RXREs) auf der DNA anerkennt; obwohl, wie man gezeigt hat, mehrere RAREs in der Nähe von Zielgenen physiologische Prozesse kontrolliert haben, ist das für RXREs nicht demonstriert worden. Der heterodimers von RXR mit Kernempfängern außer RAR (d. h. TR, VDR, PPAR, LXR) binden zu verschiedenen verschiedenen Ansprechelementen auf der DNA, um durch das Vitamin A nicht geregelte Prozesse zu kontrollieren. Nach der Schwergängigkeit von retinoic Säure zum RAR Bestandteil des RAR-RXR heterodimer erleben die Empfänger eine Conformational-Änderung, die co-repressors veranlasst, sich von den Empfängern abzutrennen. Coactivators kann dann zum Empfänger-Komplex binden, der helfen kann, die chromatin Struktur vom histones zu lösen, oder mit der transcriptional Maschinerie aufeinander wirken kann. Diese Antwort kann upregulate (oder downregulate) der Ausdruck von Zielgenen, einschließlich Gene von Hox sowie der Gene, die für die Empfänger selbst (d. h. RAR-Beta in Säugetieren) verschlüsseln.

Dermatologie

Vitamin A, und mehr spezifisch, retinoic Säure, scheint, normale Hautgesundheit durch das Einschalten von Genen und das Unterscheiden keratinocytes (unreife Hautzellen) in reife epidermal Zellen aufrechtzuerhalten. Genaue Mechanismen hinter pharmakologischen retinoid Therapie-Agenten in der Behandlung von dermatological Krankheiten werden erforscht.

Für die Behandlung der Akne ist das am meisten vorgeschriebene retinoid Rauschgift 13-cis retinoic Säure (isotretinoin). Es reduziert die Größe und Sekretion der Talg-Drüsen. Obwohl es bekannt ist, dass 40 Mg von isotretinoin zu einer Entsprechung von 10 Mg von ATRA zusammenbrechen werden — bleibt der Mechanismus der Handlung des Rauschgifts (ursprünglicher Markenname Accutane) unbekannt und ist eine Sache von einer Meinungsverschiedenheit. Isotretinoin vermindert Bakterienanzahlen sowohl in den Kanälen als auch in der Hautoberfläche. Wie man denkt, ist das ein Ergebnis der Verminderung von sebum, einer Nährquelle für die Bakterien. Isotretinoin reduziert Entzündung über die Hemmung von chemotactic Antworten von monocytes und neutrophils. Wie man gezeigt hat, hat Isotretinoin auch das Umbauen der Talg-Drüsen begonnen; das Auslösen von Änderungen im Genausdruck, die auswählend apoptosis veranlassen. Isotretinoin ist ein teratogen mit mehreren potenziellen Nebenwirkungen. Folglich verlangt sein Gebrauch medizinische Aufsicht.

Retinal/retinol gegen retinoic Säure

Beraubte Ratten des Vitamins A können in der guten allgemeinen Gesundheit mit der Ergänzung von retinoic Säure behalten werden. Das kehrt die wachstumshemmenden Effekten des Mangels des Vitamins A, sowie frühen Stufen von xerophthalmia um. Jedoch zeigen solche Ratten Unfruchtbarkeit (sowohl im Mann als auch in den Frauen) und haben Entartung der Netzhaut fortgesetzt, zeigend, dass diese Funktionen Retinal oder retinol verlangen, die intraconvertable sind, aber die von der oxidierten retinoic Säure nicht wieder erlangt werden können. Wie man jetzt bekannt, ist die Voraussetzung von retinol, um Fortpflanzung im Vitamin A unzulängliche Ratten zu retten, wegen einer Voraussetzung für die lokale Synthese von retinoic Säure von retinol im Hoden und den Embryos.

Mangel

Wie man

schätzt, betrifft Mangel des Vitamins A etwa ein Drittel von Kindern im Alter von fünf um die Welt. Wie man schätzt, fordert es die Leben von 670,000 unter fünf Kindern jährlich. Etwa 250,000-500,000 Kinder in Entwicklungsländern werden blind jedes Jahr infolge des Mangels des Vitamins A, mit dem höchsten Vorherrschen in Südostasien und Afrika.

Mangel des Vitamins A kann entweder als eine Vorwahl oder als ein sekundärer Mangel vorkommen. Ein primärer Mangel des Vitamins A kommt unter Kindern und Erwachsenen vor, die keine entsprechende Aufnahme des Pro-Vitamins A carotenoids von Früchten und Gemüsepflanzen oder vorgebildetem Vitamin A vom Tier und den Milchprodukten verbrauchen. Früh die Entwöhnung von breastmilk kann auch die Gefahr des Mangels des Vitamins A vergrößern.

Sekundärer Mangel des Vitamins A wird mit chronischem malabsorption von lipids, verschlechterter Galle-Produktion und Ausgabe und chronischer Aussetzung von oxidants, wie Zigarettenrauch und chronischer Alkoholismus vereinigt. Vitamin A ist ein fettes auflösbares Vitamin und hängt von micellar Solubilisierung für die Streuung in den Dünndarm ab, der auf schlechten Gebrauch des Vitamins A von fettarmen Diäten hinausläuft. Zinkmangel kann auch Absorption, Transport und Metabolismus des Vitamins A verschlechtern, weil es für die Synthese der Transportproteine des Vitamins A und als der cofactor in der Konvertierung von retinol zum Retinal notwendig ist. In unterernährten Bevölkerungen vergrößern allgemeine niedrige Aufnahmen des Vitamins A und Zinkes die Strenge des Mangels des Vitamins A und führen physiologische Zeichen und Symptome vom Mangel. Eine Studie in Burkina Faso hat die Hauptverminderung der Sumpffieber-Krankhaftigkeit mit dem vereinigten Vitamin A und der Zinkergänzung in kleinen Kindern gezeigt.

Wegen der einzigartigen Funktion des Retinals als ein visueller chromophore ist eine der frühsten und spezifischen Manifestationen des Mangels des Vitamins A verschlechterte Vision, besonders im reduzierten Licht - Nachtblindheit. Beharrlicher Mangel verursacht eine Reihe von Änderungen, von denen die verheerendste in den Augen vorkommen. Einige andere Augenänderungen werden xerophthalmia genannt. Zuerst gibt es Trockenheit der Bindehaut (xerosis), weil das normale Schleim verbergende und Tränenepithel durch ein keratinized Epithel ersetzt wird. Dem wird von der Zunahme des keratin Schuttes in kleinen undurchsichtigen Flecken (die Punkte von Bitot) und, schließlich, Erosion der angerauten Hornhautoberfläche mit der Erweichung und Zerstörung der Hornhaut (keratomalacia) und Gesamtblindheit gefolgt. Andere Änderungen schließen verschlechterte Immunität (vergrößerte Gefahr von Ohr-Infektionen, Harnfläche-Infektionen, Krankheit von Meningococcal), hyperkeratosis (weiße Klumpen an Haarbälgen), keratosis pilaris und squamous metaplasia vom Epithel ein, das die oberen Atmungsdurchgänge und Harnblase zu einem keratinized Epithel liniert. Mit Beziehungen zu Zahnheilkunde führt ein Mangel im Vitamin A, um hypoplasia zu emaillieren.

Entsprechende Versorgung, aber nicht überschüssiges Vitamin A, ist für den schwangeren und die Stillen-Frauen für die normale fötale Entwicklung besonders wichtig. Mängel können durch die postnatale Ergänzung nicht ersetzt werden. Überschüssiges Vitamin A, das mit hohen Dosis-Vitamin-Ergänzungen am üblichsten ist, kann Geburtsdefekte verursachen und sollte deshalb empfohlen nicht zu weit gehen täglich schätzt.

Vitamin A ist die metabolische Hemmung infolge des Alkohol-Verbrauchs während Schwangerschaft der aufgehellte Mechanismus für fötales Alkohol-Syndrom und wird durch teratogenicity charakterisiert, der nah mütterlichen Mangel des Vitamins A vergleicht.

Ergänzung des Vitamins A

Globale Anstrengungen, nationale Regierungen im Wenden des Mangels des Vitamins A zu unterstützen, werden von der Globalen Verbindung für das Vitamin A (GAVA) geführt, der eine informelle Partnerschaft zwischen A2Z, der kanadischen Internationalen Entwicklungsagentur, Helen Keller International, der Mikronährinitiative, UNICEF, USAID und der Weltbank ist. Gemeinsame GAVA Tätigkeit wird durch die Mikronährinitiative koordiniert.

Während Strategien Aufnahme des Vitamins A durch eine Kombination der Brustfütterung und diätetische Aufnahme einschließen, Übergabe von mündlichen Ergänzungen der hohen Dosis bleiben die Hauptstrategie, um Mangel zu minimieren. Eine Meta-Analyse von 43 Studien hat gezeigt, dass die Ergänzung des Vitamins A von unter fünf Kindern, die gefährdet des Mangels sind, Sterblichkeit um bis zu 24 % reduziert. Ungefähr 75 % des Vitamins A, das für die Ergänzungstätigkeit durch Entwicklungsländer erforderlich ist, werden durch die Mikronährinitiative mit der Unterstützung von der kanadischen Internationalen Entwicklungsagentur geliefert. Nahrungsmittelbefestigungsannäherungen werden immer mehr ausführbar, aber können Einschluss-Niveaus nicht noch sichern.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt ein, dass Ergänzung des Vitamins A 1.25 Millionen Todesfälle wegen des Mangels des Vitamins A in 40 Ländern seit 1998 abgewendet hat. 2008 wurde es geschätzt, dass eine jährliche Investition von US$ 60 Millionen im Vitamin A und der verbundenen Zinkergänzung Vorteile von mehr als US$ 1 Milliarde pro Jahr mit jedem ausgegebenen Dollar nachgeben würde, Vorteile von mehr als 17 US$ erzeugend. Dieses vereinigte Eingreifen wurde durch die Kopenhagener Einigkeit 2008 als die beste Entwicklungsinvestition in der Welt aufgereiht.

Giftigkeit

Da Vitamin A fett-auflösbar ist, ist das Verfügen über irgendwelche durch die Diät angenommenen Übermaße viel härter als mit wasserlöslichen Vitaminen B und Vitamin C, Giftigkeit des Vitamins A ist möglich.

Im Allgemeinen kommt akute Giftigkeit an Dosen von 25,000 IU/kg des Körpergewichts mit der chronischen Giftigkeit vor, die an 4,000 IU/kg des Körpergewichts täglich seit 6-15 Monaten vorkommt. Jedoch kann Leber-Giftigkeit an Niveaus mindestens 15,000 IU pro Tag zu 1.4 Millionen IU pro Tag, mit einem Durchschnitt täglich toxische Dosis von 120,000 IU pro Tag besonders mit dem übermäßigen Verbrauch von Alkohol vorkommen. In Leuten mit dem Nierenmisserfolg können 4000 IU wesentlichen Schaden verursachen. Außerdem kann übermäßige Alkohol-Aufnahme Giftigkeit vergrößern. Kinder können toxische Niveaus an 1,500 IU/kg des Körpergewichts erreichen.

Übermäßiger Verbrauch des Vitamins A kann zu Brechreiz, Gereiztheit, Anorexie (reduzierter Appetit), das Erbrechen, die verschwommene Vision, das Kopfweh, der Haarausfall, der Muskel und der Unterleibsschmerz und die Schwäche, die Schläfrigkeit führen, und hat geistigen Status verändert. In chronischen Fällen können Haarausfall, trockene Haut, Trockner der Schleimhäute, des Fiebers, der Schlaflosigkeit, der Erschöpfung, der Gewichtsabnahme, der Knochen-Brüche, der Anämie und der Diarrhöe alle oben auf den mit der weniger ernsten Giftigkeit vereinigten Symptomen offensichtlich sein. Einige dieser Symptome sind auch für die Akne-Behandlung mit Isotretinoin üblich. Dauernd hohe Dosen des Vitamins A und auch Arzneimittel retinoids wie 13-cis retinoic Säure, können das Syndrom der Pseudogeschwulst cerebri erzeugen. Dieses Syndrom schließt Kopfweh, das Verschmieren der Vision und Verwirrung ein, die mit dem vergrößerten Intragehirndruck vereinigt ist. Symptome beginnen aufzulösen, wenn die Aufnahme der verstoßenden Substanz angehalten wird.

Die chronische Aufnahme von 1500 RAE des vorgebildeten Vitamins A kann mit osteoporosis und Hüfte-Brüchen vereinigt werden, weil es Knochen-Gebäude während gleichzeitig stimulierende Knochen-Depression unterdrückt. Das kann sein auf Grund dessen, dass ein Übermaß am Vitamin A den Ausdruck des bestimmten Protein-Abhängigen auf dem Vitamin K blockieren kann, um die Wirkung des Vitamins D zu reduzieren, aber noch nicht bewiesen worden ist. Hohe Aufnahme des Vitamins A ist mit spontanen Knochen-Brüchen in Tieren vereinigt worden. Zellkulturstudien haben vergrößerte Knochen-Resorption verbunden und Knochen-Bildung mit hohen Aufnahmen vermindert. Diese Wechselwirkung kann vorkommen, weil sich Vitamine A und D um denselben Empfänger bewerben und dann mit Nebenschilddrüse-Hormon aufeinander wirken können, das Kalzium regelt. Tatsächlich zeigt eine Studie durch Forsmo. eine Korrelation zwischen niedriger Knochen-Mineraldichte und zu hoher Aufnahme des Vitamins A.

Wie man

gezeigt hat, haben toxische Effekten des Vitamins A sich entwickelnde Föten bedeutsam betroffen. Wie man gezeigt hat, haben therapeutische für die Akne-Behandlung verwendete Dosen Kopfnervenzelltätigkeit gestört. Der Fötus ist zur Giftigkeit des Vitamins A während der Periode von organogenesis besonders empfindlich. Diese Giftigkeit kommt nur mit dem vorgebildeten (retinoid) Vitamin A (solcher als von der Leber) vor. Die Carotenoid-Formen (wie Beta-Karotin, wie gefunden, in Karotten), geben Sie keine solche Symptome, außer mit Ergänzungen und chronoic Alkoholismus, aber die übermäßige diätetische Aufnahme von Beta-Karotin kann zu carotenodermia führen, der orangengelbe Verfärbung der Haut verursacht.

Wie man

beobachtet hat, haben Raucher und chronische Alkohol-Verbraucher Gefahr der Sterblichkeit wegen Lungenkrebses, esophageal Krebs, gastrointestinal Krebs und Doppelpunkt-Krebs vergrößert. Hepatisch (Leber) ist Verletzung im Menschen und den Tierstudien gefunden worden, wo der Verbrauch von Alkohol mit dem hohen Dosis-Vitamin A und der Ergänzung des Beta-Karotins paarweise angeordnet wird.

Forscher haben geschafft, wasserlösliche Formen des Vitamins A zu schaffen, das sie geglaubt haben, konnte das Potenzial für die Giftigkeit reduzieren. Jedoch hat eine 2003-Studie gefunden, dass wasserlösliches Vitamin A etwa 10mal so toxisch war wie fett-auflösbares Vitamin. Eine 2006-Studie hat Kinder gegeben wasserlösliches Vitamin A und D gefunden, die normalerweise fett-auflösbar sind, unter Asthma doppelt so viel als eine mit den fett-auflösbaren Vitaminen ergänzte Kontrollgruppe leiden.

Vitamin A und Ableitungen im medizinischen Gebrauch

Retinyl palmitate ist in Hautcremes verwendet worden, wo er zu retinol und scheinbar metabolised zu retinoic Säure gebrochen wird, die starke biologische Tätigkeit, wie beschrieben, oben hat.

Der retinoids, (zum Beispiel, 13-cis-retinoic Säure), setzen eine Klasse von chemischen Zusammensetzungen ein, die chemisch mit retinoic Säure verbunden sind, und werden in der Medizin verwendet, um Genfunktionen im Platz dieser Zusammensetzung abzustimmen. Wie retinoic Säure haben die zusammenhängenden Zusammensetzungen volle Tätigkeit des Vitamins A nicht, aber haben wirklich starke Effekten auf den Genausdruck und die epithelische Zellunterscheidung.

Pharmaceutics, die mega Dosen verwerten, natürlich retinoic saure Ableitungen vorzukommen, sind zurzeit im Gebrauch für Krebs, HIV und dermatological Zwecke. An hohen Dosen sind Nebenwirkungen der Giftigkeit des Vitamins A ähnlich. Strenge Nebenwirkungen, die mit der Giftigkeit des Vitamins A und einer kleinen optimalen Reihe des Gebrauches verbunden sind, sind Schlüsselhindernisse im Entwickeln von vom Vitamin A abgeleitetem pharmaceutics für den therapeutischen Gebrauch.

Weiterführende Literatur

• UNICEF, Ergänzung des Vitamins A: Ein Jahrzehnt des Fortschritts, der UNICEF, New York, 2007.
• Mehl-Befestigungsinitiative, GEWINN, Mikronährinitiative, USAID, Die Weltbank, UNICEF, in die Zukunft Investierend: Ein Vereinigter Anruf zu Handlung auf dem Vitamin und den Mineralmängeln, 2009.

Links

• vitaminA.org
• Die Mikronährinitiative
• UNICEF
• Helen Keller internationaler
• A2Z
• Weltgesundheitsorganisationsdatenbank auf dem Mangel des Vitamins A