Beta blockers (manchmal schriftlich als β-blockers) oder Blockieren-Agenten des Betas-adrenergic, Gegner des Betas-adrenergic, Gegner des Betas-adrenoreceptor oder Beta-Gegner, ist eine Klasse von für verschiedene Anzeigen verwendeten Rauschgiften. Sie werden besonders für das Management von Herzarrhythmias, cardioprotection danach myocardial Infarkt (Herzanfall) und Hypertonie verwendet. Als Beta adrenergic Empfänger-Gegner verringern sie die Effekten von epinephrine (Adrenalin) und andere Betonungshormone. 1958 wurde das erste Beta blocker, dichloroisoproterenol, von Laboratorien von Eli Lilly, aber Herrn James W. Black 1962 aufgebaut, das erste klinisch bedeutende Beta blockers - propranolol und pronethalol gefunden; es hat das medizinische Management der Angina pectoris revolutioniert und wird von vielen betrachtet, einer der wichtigsten Beiträge zur klinischen Medizin und Arzneimittellehre des 20. Jahrhunderts zu sein.

Beta blockers blockiert die Handlung von endogenem catecholamines epinephrine (Adrenalin) und norepinephrine (noradrenaline) insbesondere auf β-adrenergic Empfängern, einem Teil des mitfühlenden Nervensystems, das die Kampf-Oder-Flugantwort vermittelt. Drei Typen von Beta-Empfängern sind bekannt, β, β und β Empfänger benannt. β-Adrenergic-Empfänger werden hauptsächlich im Herzen und in den Nieren gelegen. β-Adrenergic-Empfänger werden hauptsächlich in den Lungen, gastrointestinal Fläche, Leber, Gebärmutter, glatter Gefäßmuskel und Skelettmuskel gelegen. β-Adrenergic-Empfänger werden in fetten Zellen gelegen.

Medizinischer Gebrauch

Große Unterschiede bestehen in der Arzneimittellehre von Agenten innerhalb der Klasse, so nicht das ganze Beta blockers wird für alle Anzeigen verwendet, die unten verzeichnet sind.

Anzeigen für das Beta blockers schließen ein:

• Angina pectoris
• Atrial fibrillation
• Herzarrhythmia
• Herzversagen von Congestive
• Wesentliches Beben
• Glaukom
• Hypertonie
• Migräne-Prophylaxe
• Klappe von Mitral fällt vor
• Infarkt von Myocardial
• Phaeochromocytoma, in Verbindung mit α-blocker
• Der Postural orthostatic tachycardia Syndrom
• Symptomatische Kontrolle (tachycardia, Beben) in der Angst und hyperthyroidism

Beta blockers ist auch verwendet worden für:

• Akutes Aortasezieren
• Hypertrophischer hemmender cardiomyopathy
• Syndrom von Marfan (verlangsamt die Behandlung mit propranolol Fortschritt der Aortaausdehnung und seiner Komplikationen)
• Verhinderung von variceal, der in Pforthypertonie verblutet
• Mögliche Milderung von hyperhidrosis
• Soziale und andere Angst-Unordnungen

Herzversagen von Congestive

Obwohl Beta blockers einmal im congestive Herzversagen kontraindiziert wurde, weil sie das Potenzial haben, um die Bedingung schlechter zu machen, haben Studien gegen Ende der 1990er Jahre ihre Wirkung an der abnehmenden Krankhaftigkeit und Sterblichkeit gezeigt.

Bisoprolol, carvedilol und anhaltende Ausgabe metoprolol werden als Zusätze zum HERVORRAGENDEN Standardhemmstoff und der diuretischen Therapie im congestive Herzversagen spezifisch angezeigt.

Beta blockers ist in erster Linie für ihre reduktive Wirkung auf die Herzrate bekannt, obwohl das nicht der einzige Mechanismus der im congestive Herzversagen wichtigen Handlung ist. Beta blockers, zusätzlich zu ihrem sympatholytic B1 Tätigkeit im Herzen, beeinflusst das renin/angiotensin System an den Nieren. Beta blockers verursacht eine Abnahme in der renin Sekretion, die der Reihe nach die Herzsauerstoff-Nachfrage durch das Senken extracellular des Volumens und die Erhöhung der Sauerstoff-Tragfähigkeit des Bluts reduziert. Die sympatholytic Tätigkeiten von blocker des Betas reduzieren Herzrate, dadurch den Ausweisungsbruchteil des Herzens trotz der anfänglichen Verminderung des Ausweisungsbruchteils vergrößernd.

Proben haben gezeigt, dass Beta blockers die absolute Gefahr des Todes durch 4.5 % im Laufe einer 13-monatigen Periode reduziert. Zusätzlich zum Reduzieren der Gefahr der Sterblichkeit wurde die Anzahl von Krankenhaus-Besuchen und Krankenhausaufenthalten auch in den Proben vermindert.

Angst und Leistungserhöhung

Viele kontrollierte Proben in den letzten 25 Jahren zeigen an, dass Beta blockers in Angst-Unordnungen wirksam ist, obwohl der Mechanismus der Handlung nicht bekannt ist. Einige Menschen haben Beta blockers für die Leistungserhöhung verwendet, und besonders Leistungsangst zu bekämpfen. Insbesondere wie man bekannt hat, haben Musiker, öffentliche Sprecher, Schauspieler und Berufstänzer Beta blockers verwendet, um Lampenfieber und Beben während öffentlicher Leistungen zu vermeiden, und spricht besonders vor.

Die Anwendung auf das Lampenfieber wurde zuerst in Der Lanzette 1976, und vor 1987 anerkannt, ein durch die Internationale Konferenz von Sinfonieorchester-Musikern geführter Überblick, die 51 größten Orchester in den Vereinigten Staaten vertretend, hat offenbart, dass 27 % seiner Musiker Beta blockers verwendet hatten und 70 % sie von Freunden, nicht Ärzten erhalten haben. Beta blockers ist billig, gesagt, um relativ sicher zu sein und einerseits zu scheinen, die Leistungen von Musikern auf einem technischen Niveau zu verbessern, während einige sagen, dass die Leistungen als "seelenlos und inauthentic" wahrgenommen werden können.

Die physiologischen Symptome von der Kampf-Oder-Flugantwort, die mit der Leistungsangst und Panik vereinigt ist (hat das Stampfen des Herzens, kalter/feuchtkalter Hände, Atmung, das Schwitzen, usw. vergrößert), werden bedeutsam reduziert, so besorgten Personen ermöglichend, sich auf die Aufgabe in der Nähe zu konzentrieren. Stammler verwenden auch Beta blockers, um Kampf-Oder-Flugantworten zu vermeiden, folglich die Tendenz reduzierend, zu stottern. Offiziell wird Beta blockers für den Anxiolytic-Gebrauch von der amerikanischen Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel nicht genehmigt.

Da sie niedrigere Herzraten fördern und Beben reduzieren, Beta sind blockers von einigen Olympischen Meisterschützen verwendet worden, um Leistung zu erhöhen, obwohl Beta blockers von International Olympic Committee (IOC) verboten wird. Wie man anerkennt, sind sie für Sportarten wie Bogenschießen und das Schießen vorteilhaft. Eine neue, bemerkenswerte Übertretung hat in den Olympischen 2008-Sommerspielen stattgefunden, wo 50-Meter-Pistole-Silbermedaillengewinner und 10-Meter-Luftpistole-Bronzemedaillengewinner Kim Jong-Su positiv für propranolol geprüft haben und seiner Medaille beraubt wurden.

Das Verhindern PTSD

Posttraumatische Betonungsunordnung (PTSD) wird theoretisiert, um das Ergebnis von neurologischen Mustern zu sein, die durch das Adrenalin und die Angst im Gehirn verursacht sind. Durch das Verwalten des Betas blockers sofort im Anschluss an ein traumatisches Ereignis, sowie im Laufe der nächsten Paar-Wochen ist die Bildung von PTSD in klinischen Studien reduziert worden.

Nachteilige Effekten

Nachteilige Rauschgift-Reaktionen (ADRs), der mit dem Gebrauch des Betas blockers vereinigt ist, schließen ein: Brechreiz, Diarrhöe, bronchospasm, Atemnot, kalte äußerste Enden, Verärgerung des Syndroms von Raynaud, bradycardia, hypotension, Herzversagens, Herzblocks, Erschöpfung, Schwindels, Haarausfalls (Haarausfall), anomale Vision, Halluzinationen, Schlaflosigkeit, Albträume, sexuelle Funktionsstörung, erektile Funktionsstörung und/oder Modifizierung von Traubenzucker und lipid Metabolismus. Gemischte α/β-antagonist Therapie wird auch mit orthostatic hypotension allgemein vereinigt. Therapie von Carvedilol wird mit Ödem allgemein vereinigt. Wegen des hohen Durchdringens über die Blutgehirnbarriere lipophilic Beta sind blockers, wie propranolol und metoprolol, wahrscheinlicher als anderer, weniger lipophilic, Beta blockers, um Schlaf-Störungen, wie Schlaflosigkeit und lebhafte Träume und Albträume zu verursachen.

Nachteilige Effekten, die mit der β-adrenergic Empfänger-Gegner-Tätigkeit (bronchospasm, peripherischer vasoconstriction, Modifizierung von Traubenzucker und lipid Metabolismus) vereinigt sind, sind mit β-selective weniger üblich (häufig hat "cardioselective" genannt) Agenten, jedoch vermindert sich Empfänger-Selektivität an höheren Dosen. Beta-Blockade, besonders des Empfängers des Betas 1 am gelben Fleck densa, hemmt Renin-Ausgabe, so die Ausgabe von aldosterone vermindernd. Das verursacht hyponatremia und hyperkalemia.

Niedrige Blutzuckergehalt kann mit der Beta-Blockade vorkommen, weil β2-adrenoceptors normalerweise hepatische glycogen Depression (glycogenolysis) und Bauchspeicheldrüsenausgabe von glucagon stimulieren, die zusammenarbeiten, um Plasmatraubenzucker zu vergrößern. Deshalb senkt das Blockieren β2-adrenoceptors Plasmatraubenzucker. β1-blockers haben weniger metabolische Nebenwirkungen in diabetischen Patienten; jedoch bestätigt der tachycardia, der als eine Warnung dient, Insulin-veranlasste niedrige Blutzuckergehalt kann maskiert werden. Deshalb soll Beta blockers vorsichtig in Diabetikern verwendet werden.

Eine 2007-Studie hat offenbart, dass Diuretika und Beta blockers verwendet für Hypertonie eine Gefahr eines Patienten der sich entwickelnden Zuckerkrankheit vergrößern, während HERVORRAGENDE Hemmstoffe und angiotensin II Empfänger-Gegner (angiotensin Empfänger blockers) wirklich die Gefahr der Zuckerkrankheit vermindern. Klinische Richtlinien in Großbritannien, aber nicht in den Vereinigten Staaten, Aufruf nach dem Vermeiden von Diuretika und Beta blockers als Behandlung der ersten Linie der Hypertonie wegen der Gefahr der Zuckerkrankheit.

Beta blockers muss in der Behandlung von Kokain, Amphetamin oder anderer Anreiz-Überdosis des Alphas-adrenergic nicht verwendet werden. Die Blockade nur der Beta-Empfänger-Zunahme-Hypertonie, reduziert kranzartigen Blutfluss, linke ventrikuläre Funktion, und Herzproduktion und Gewebe perfusion mittels des Verlassens der unbehinderten Systemanregung des Alphas-adrenergic. Die passenden antihypertensive Rauschgifte, um während der hypertensive Krise als Verwalter zu fungieren, die sich aus stimulierendem Missbrauch ergibt, sind vasodilators wie Nitroglyzerin, Diuretika wie furosemide und Alpha blockers wie phentolamine.

Gegenindikationen

Beta blockers wird in Patienten mit Asthma, wie festgesetzt, BNF 2011 kontraindiziert. Sie sollten auch in Patienten mit einer Geschichte des Kokain-Gebrauches oder in Kokain-veranlasstem tachycardia oder myocardial Infarkt vermieden werden.

Giftigkeit

Glucagon, der in der Behandlung der Überdosis verwendet ist, hat eine positive inotropic Handlung auf dem Herzen, und vermindert Nierengefäßwiderstand. Es ist deshalb in Patienten mit dem Beta-blocker cardiotoxicity nützlich. Glucagon ist das spezifische Gegenmittel für Vergiftung des Betas-blocker, weil es intrazelluläres LAGER und Herzcontractility vergrößert.

Das Herzschreiten sollte für für die pharmakologische Therapie unempfängliche Patienten vorbestellt werden.

Patienten, die bronchospasm wegen der B2-Blockieren-Effekten des nichtauswählenden Betas blockers erfahren, können mit anticholinergic Rauschgiften wie ipratropium behandelt werden, die sicherer sind als Beta agonists in Patienten mit kardiovaskulärer Krankheit.

β-Receptor-Antagonismus

Die Anregung von β Empfängern durch epinephrine veranlasst einen positiven chronotropic und inotropic Wirkung auf das Herz und vergrößert Herzleitungsgeschwindigkeit und automaticity.

Die Anregung von β Empfängern auf der Niere verursacht Renin-Ausgabe. Die Anregung von β Empfängern veranlasst glatte Muskelentspannung, veranlasst Beben im Skelettmuskel, und vergrößert glycogenolysis in der Leber und dem Skelettmuskel. Die Anregung von β Empfängern veranlasst lipolysis.

Beta blockers hemmt diese normalen epinephrine-vermittelten mitfühlenden Handlungen, aber hat minimale Wirkung auf die Ruhe von Themen.

D. h. sie reduzieren Aufregungsanstrengung / physische Anstrengung auf Herzrate und Kraft der Zusammenziehung, und auch Beben und Depression von glycogen, aber Zunahme-Ausdehnung des Geäders und Beengtheit von Bronchien.

Deshalb, wie man erwartet, hat nichtauswählendes Beta blockers antihypertensive Effekten. Der primäre antihypertensive Mechanismus des Betas blockers ist unklar, aber kann die Verminderung der Herzproduktion (wegen negativen chronotropic und inotropic Effekten) einschließen. Es kann auch wegen der Verminderung der Renin-Ausgabe von den Nieren und einer Zentralnervensystem-Wirkung sein, mitfühlende Tätigkeit zu reduzieren (für diejenigen Beta blockers, die wirklich die Blutgehirnbarriere, z.B propranolol durchqueren).

Effekten von Antianginal ergeben sich aus negativem chronotropic und inotropic Effekten, die Herzarbeitspensum und Sauerstoff-Nachfrage vermindern. Negative chronotropic Eigenschaften des Betas blockers erlauben das lebensrettende Eigentum der Herzrate-Kontrolle. Beta blockers wird zur optimalen Rate-Kontrolle in vielen pathologischen Staaten sogleich titriert.

Die antiarrhythmic Effekten des Betas blockers entstehen aus der mitfühlenden Nervensystem-Blockade - auf Depression der Kurve-Knotenfunktion und atrioventricular Knotenleitung, und verlängerte atrial widerspenstige Perioden hinauslaufend. Sotalol hat insbesondere zusätzliche antiarrhythmic Eigenschaften und verlängert Handlungspotenzial-Dauer durch die Kalium-Kanalblockade.

Die Blockade des mitfühlenden Nervensystems auf der Renin-Ausgabe führt zu reduziertem aldosterone über das renin-angiotensin-aldosterone System, mit einer resultierenden Abnahme im Blutdruck wegen verminderten Natriums und Wasserretention.

Innere sympathomimetic Tätigkeit

Auch gekennzeichnet als innere sympathomimetic Wirkung wird dieser Begriff besonders mit dem Beta blockers gebraucht, der sowohl agonism als auch Antagonismus an einem gegebenen Beta-Empfänger, abhängig von der Konzentration des Agenten (Beta blocker) und der Konzentration von angekämpftem Agenten (gewöhnlich eine endogene Zusammensetzung, wie norepinephrine) zeigen kann. Sieh teilweisen agonist für eine allgemeinere Beschreibung.

Ein Beta blockers (z.B oxprenolol, pindolol, penbutolol und acebutolol) stellt innere sympathomimetic Tätigkeit (ISA) aus. Diese Agenten sind dazu fähig, niedrige Stufe agonist Tätigkeit am β-adrenergic Empfänger auszuüben, während sie gleichzeitig als ein Empfänger-Seite-Gegner handeln. Diese Agenten können deshalb in Personen nützlich sein, die übermäßigen bradycardia mit dem anhaltenden Beta blocker Therapie ausstellen.

Reagenzien mit ISA werden danach myocardial Infarkte nicht verwendet, weil sie nicht demonstriert worden sind, um vorteilhaft zu sein. Sie können auch weniger wirksam sein als anderes Beta blockers im Management der Angina und tachyarrhythmia.

α-Receptor-Antagonismus

Ein Beta blockers (z.B labetalol und carvedilol) stellt Mischantagonismus sowohl von β-als auch von α-adrenergic Empfängern aus, der zusätzlichen arteriolar vasodilating Handlung zur Verfügung stellt.

Andere Effekten

Beta blockers vermindert nächtliche Melatonin-Ausgabe, vielleicht teilweise für von einigen Agenten verursachte Schlaf-Störungen verantwortlich seiend.

Sie können auch verwendet werden, um Glaukom zu behandeln, weil sie Intraaugendruck vermindern, indem sie wässrige Humor-Sekretion senken.

Beispiele des Betas blockers

blocker. | 200px|right]]

Nichtauswählende Agenten

• Alprenolol
• Bucindolol
• Carteolol
• Carvedilol (hat zusätzliche α-blocking Tätigkeit)
• Labetalol (hat zusätzliche α-blocking Tätigkeit)
• Nadolol
• Oxprenolol
• Penbutolol (hat innere sympathomimetic Tätigkeit)
• Pindolol (hat innere sympathomimetic Tätigkeit)
• Propranolol
• Sotalol
• Timolol
• Rinde von Eucommia (Kraut)

β-Selective-Agenten

• Acebutolol (hat innere sympathomimetic Tätigkeit)
• Atenolol
• Betaxolol
• Bisoprolol
• Celiprolol
• Esmolol
• Metoprolol
• Nebivolol

β-Selective-Agenten

• Butaxamine (schwacher α-adrenergic agonist Tätigkeit) - Keine allgemeinen klinischen Anwendungen, aber verwendet in Experimenten.
• ICI-118,551 Hoch auswählender β-adrenergic Empfänger-Gegner - Keine bekannten klinischen Anwendungen, aber verwendet in Experimenten wegen seiner starken Empfänger-Genauigkeit.

β-Selective-Agenten

• SR 59230A (hat zusätzliche α-blocking Tätigkeit) - Verwendet in Experimenten.

Vergleichende Information

Pharmakologische Unterschiede

• Agenten mit der inneren sympathomimetic Handlung (ISA)
• Acebutolol, carteolol, celiprolol, mepindolol, oxprenolol, pindolol
• Agenten mit der größeren wässrigen Löslichkeit (wasserquellfähiges Beta blockers)
• Atenolol, celiprolol, nadolol, sotalol
• Agenten mit der Membranenstabilisieren-Wirkung
• Acebutolol, betaxolol, pindolol, propranolol
• Agenten mit der Antioxidationsmittel-Wirkung
• Carvedilol, nebivolol

Anzeige-Unterschiede

• Agenten, die spezifisch für Herzarrhythmia angezeigt sind
• Esmolol, sotalol, landiolol
• Agenten, die spezifisch für das congestive Herzversagen angezeigt sind
• Bisoprolol, carvedilol, anhaltende Ausgabe metoprolol, nebivolol
• Agenten, die spezifisch für Glaukom angezeigt sind
• Betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol
• Agenten, die spezifisch für den myocardial Infarkt angezeigt sind
• Atenolol, metoprolol, propranolol
• Agenten, die spezifisch für die Migräne-Prophylaxe angezeigt sind
• Timolol, propranolol

Propranolol ist der einzige Agent, der für die Kontrolle des Bebens, der Pforthypertonie und esophageal variceal Blutung angezeigt ist, und in Verbindung mit der α-blocker Therapie in phaeochromocytoma verwendet ist.

Siehe auch

• Alpha blockers

Links

• Musiker und Beta-blockers durch Gerald Klickstein, am 11. März 2010 (Ein Blog-Posten, der in Betracht zieht, "ob Beta-blockers sicher, wirksam, und für Darsteller passend ist, um zu verwenden.")
• Besser Durch die Chemie durch Blair Tindall, die New York Times am 17. Oktober 2004 Spielend. (Bespricht den Gebrauch des Betas blockers unter Berufsmusikern)
• Musiker, die Beta blockers durch Blair Tindall verwenden. Kondensierte Version des obengenannten Artikels.
• Zum Schutze vom Beta Blocker durch Carl Elliott, Der Atlantik, am 20. August 2008. (Bespricht den Gebrauch von propranolol durch einen nordkoreanischen Pistole-Schützen in den Olympischen 2008-Spielen)