Das Renin-Angiotensin-System (RAS) oder das Renin-Angiotensin-Aldosterone-System (RAAS) sind ein Hormonsystem, das Blutdruck und (flüssiges) Wassergleichgewicht regelt.

Wenn Blutvolumen niedrig ist, juxtaglomerular Zellen in den Nieren verbergen renin direkt in den Umlauf. Plasma renin führt dann die Konvertierung von angiotensinogen aus, der durch die Leber zu angiotensin I veröffentlicht ist. Angiotensin werde ich nachher zu angiotensin II durch das Enzym angiotensin sich umwandelndes in den Lungen gefundenes Enzym umgewandelt. Angiotensin II ist ein starker vaso-aktiver peptide, der Geäder veranlasst, einzuzwängen, auf vergrößerten Blutdruck hinauslaufend. Angiotensin II stimuliert auch die Sekretion des Hormons aldosterone vom Kortex. Aldosterone veranlasst den tubules der Nieren, die Resorption von Natrium und Wasser ins Blut zu vergrößern. Das vergrößert das Volumen von Flüssigkeit im Körper, der auch Blutdruck vergrößert.

Wenn das renin-angiotensin-aldosterone System zu aktiv ist, wird Blutdruck zu hoch sein. Es gibt viele Rauschgifte, die verschiedene Schritte in diesem System unterbrechen, um Blutdruck zu senken. Diese Rauschgifte sind eine der Hauptweisen, hohen Blutdruck (Hypertonie), Herzversagen, Nieremisserfolg und schädliche Effekten der Zuckerkrankheit zu kontrollieren.

Aktivierung

Das System kann aktiviert werden, wenn es einen Verlust des Blutvolumens oder eines Falls im Blutdruck (solcher als in Blutsturz) gibt. Dieser Verlust des Drucks wird durch baroreceptors in der Karotiskurve (RUSVM-BH) Auf die alternative Mode, eine Abnahme in der filtrate Konzentration von NaCl interpretiert und/oder vermindert filtrate Durchfluss wird den gelben Fleck densa stimulieren, um den juxtaglomerular Zellen Zeichen zu geben, um renin zu veröffentlichen.

1. Wenn der perfusion des juxtaglomerular Apparats im gelben Fleck der Niere densa Abnahmen, dann veröffentlichen die juxtaglomerular Zellen (granulierte Zellen, modifizierter pericytes im glomerular Haargefäß) das Enzym renin.
2. Renin zerspaltet einen zymogen, einen untätigen peptide, hat angiotensinogen genannt, es in angiotensin I umwandelnd.
3. Angiotensin ich werde dann zu angiotensin II durch das Angiotensin-Umwandeln des Enzyms (ACE) umgewandelt, das, wie man dachte, hauptsächlich in Lungenhaargefäßen gefunden wurde. Jedoch weisen neue Beweise darauf hin, dass ASS im ganzen Blutgefäß endothelial Zellen gefunden wird.
4. Angiotensin II ist das bioactive Hauptprodukt des renin-angiotensin Systems, zu Empfängern auf intraglomerular mesangial Zellen bindend, diese Zellen veranlassend, sich zusammen mit dem Geäder zusammenzuziehen, das sie umgibt und die Ausgabe von aldosterone vom zona glomerulosa im Kortex verursacht. Angiotensin II handelt als ein endokriner, autocrine/paracrine, und intracrine Hormon.

Effekten

Das:Further-Lesen: Angiotensin#Effects und

Aldosterone#Function

Es wird geglaubt, dass angiotensin ich kann etwas geringe Tätigkeit haben, aber angiotensin II ist das lebensaktive Hauptprodukt. Angiotensin II hat eine Vielfalt von Effekten auf den Körper:

• Überall im Körper ist es ein starker vasoconstrictor von arterioles.
• In den Nieren zwängt es glomerular arterioles ein, eine größere Wirkung auf efferent arterioles habend, als afferent. Als mit den meisten anderen kapillaren Betten im Körper vergrößert die Beengtheit von afferent arterioles den arteriolar Widerstand, arteriellen Körperblutdruck erhebend und den Blutfluss vermindernd. Jedoch müssen die Nieren fortsetzen, genug Blut trotz dieses Falls im Blutfluss zu filtern, Mechanismen nötig machend, glomerular Blutdruck aufrechtzuerhalten. Um zu tun, zwängt das, angiotensin II efferent arterioles ein, der Blut zwingt, sich im glomerulus zu entwickeln, glomerular Druck vergrößernd. Die Glomerular-Filtrieren-Rate (GFR) wird so aufrechterhalten, und Blutfiltrieren kann trotz des gesenkten gesamten Niereblutflusses weitergehen. Weil der Filtrieren-Bruchteil zugenommen hat, gibt es weniger Plasmaflüssigkeit in den abwärts gelegenen peritubular Haargefäßen. Das führt der Reihe nach zu einem verminderten hydrostatischen Druck und hat osmotischen Druck (wegen ungefilterter Plasmaproteine) in den peritubular Haargefäßen vergrößert. Die Wirkung des verminderten hydrostatischen Drucks und vergrößerten osmotischen Drucks in den peritubular Haargefäßen wird vergrößerte Resorption von röhrenförmiger Flüssigkeit erleichtern.
• Angiotensin II vermindert medullary Blutfluss die vasa Mastdärme. Das vermindert die Auswaschung von NaCl und Harnstoff in der Niere medullary Raum. So erleichtern höhere Konzentrationen von NaCl und Harnstoff im Knochenmark vergrößerte Absorption von röhrenförmiger Flüssigkeit. Außerdem wird die vergrößerte Resorption von Flüssigkeit ins Knochenmark passive Resorption von Natrium entlang dem dicken steigenden Glied der Schleife von Henle vergrößern.
• Angiotensin II stimuliert Na/H Ex-Wechsler, die auf den Spitzenmembranen gelegen sind (steht dem röhrenförmigen Lumen gegenüber) Zellen im proximalen tubule und dicken steigenden Glied der Schleife von Henle zusätzlich zu Kanälen von Na in den sich versammelnden Kanälen. Das wird zu vergrößerter Natriumsresorption schließlich führen
• Angiotensin II stimuliert die Hypertrophäe von tubule Nierenzellen, zu weiterer Natriumsresorption führend.
• Im Kortex handelt es, um die Ausgabe von aldosterone zu verursachen. Aldosterone folgt dem tubules (z.B, dem distal spiraligen tubules und dem cortical sich versammelnde Kanäle) in den Nieren, sie veranlassend, mehr Natrium und Wasser vom Urin wiederzuabsorbieren. Das vergrößert Blutvolumen und vergrößert deshalb Blutdruck. Als Entgelt für das Wiederaufsaugen von Natrium zum Blut wird Kalium in den tubules verborgen, wird ein Teil des Urins und ist excreted.
• Die Ausgabe des antidiuretischen Hormons (ADH), auch genannt vasopressin - ADH wird im hypothalamus gemacht und von der späteren pituitären Drüse veröffentlicht. Wie sein Name darauf hinweist, stellt es auch vaso-constrictive Eigenschaften aus, aber sein Hauptkurs der Handlung soll Resorption von Wasser in den Nieren stimulieren. ADH folgt auch dem Zentralnervensystem, um einen Appetit einer Person auf Salz zu vergrößern, und die Sensation des Dursts zu stimulieren.

Diese Effekten handeln direkt im Konzert, um Blutdruck zu vergrößern.

• Patil Jaspal und Mitarbeiter haben lokale Synthese von Angiotensin II in Neuronen von mitfühlendem ganglia gezeigt.

Klinische Bedeutung

• Hemmstoffe des sich angiotensin-umwandelnden Enzyms (HERVORRAGENDE Hemmstoffe) werden häufig verwendet, um die Bildung des stärkeren angiotensin II zu reduzieren. Captopril ist ein Beispiel eines HERVORRAGENDEN Hemmstoffs.
• Empfänger von Angiotensin blockers (ARBs) kann verwendet werden, um angiotensin II daran zu verhindern, angiotensin Empfängern zu folgen.
• Direkte renin Hemmstoffe können auch für Hypertonie verwendet werden. Die Rauschgifte, die renin hemmen, sind aliskiren und der investigational remikiren.
• Impfstoffe gegen angiotensin II, zum Beispiel CYT006-AngQb, sind untersucht worden.

Anderer Gebrauch des ASSES

ASS zerspaltet mehrere andere peptides, und in dieser Kapazität ist ein wichtiger Gangregler des kinin-kallikrein Systems.

Fötales renin-angiotensin System

Im Fötus ist das renin-angiotensin System vorherrschend ein natriumsverlierendes System, weil angiotensin II wenig oder keine Wirkung auf aldosterone Niveaus hat. Niveaus von Renin sind im Fötus hoch, während angiotensin II Niveaus bedeutsam niedriger sind; das ist wegen des beschränkten Lungenblutflusses, ASS (gefunden vorherrschend im Lungenumlauf) davon verhindernd, seine maximale Wirkung zu haben.

Siehe auch

• Hemmstoff von Renin
• HERVORRAGENDER Hemmstoff
• Empfänger-Gegner von Angiotensin II
• Entdeckung und Entwicklung des angiotensin Empfängers blockers

Links

Dr.alpesh