Insulin potentiation Therapie (IPT) ist eine alternative Krebs-Behandlung mit dem Insulin, um Chemotherapie der niedrigen Dosis zu verwalten. oder mandelonitrile (B17)

sagt, nutzt die therapeutische Annäherung die endogene molekulare Biologie von Krebs-Zellen, spezifisch die Sekretion des Insulins und einem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors und der Wechselwirkung dieser biochemicals mit ihren spezifischen Empfängern aus. Durch das Verwenden des Insulins in Verbindung mit Chemotherapie-Rauschgiften können bedeutsam weniger Rauschgifte (ungefähr 10-15 % einer Standarddosis) mehr spezifisch und effektiver zu Krebs-Zellbevölkerungen ins Visier genommen werden, so eigentlich Dosis-zusammenhängende Nebenwirkungen beseitigend, während man fordert, antineoplastic Effekten erhöhend.

Geforderte erklärende molekulare Biologie

Die Befürworter von IPT geben die folgende Erklärung der Biologie des Krebses und seiner Zellen, um die Mechanismen von IPT zu verstehen, der sich auf Insulin, den am meisten integrierten Bestandteil von IPT verlässt, drei bedeutende Handlungen auf Krebs-Zellen habend, die unten beschrieben sind, sowie auch Blutzuckerspiegel und so die Energiequelle für Krebs fallen lassend. Niedriger Bluttraubenzucker (unter 60 mg/dl) stimuliert auch Sekretion des Wachstumshormons und Wachstumshormons, es wird gewagt, hilft, das Immunsystem zu stärken.

Unterscheidung zwischen Krebs und normalen Zellen

Insulin unterscheidet biologisch Krebs-Zellen von normalen auf der Insulin-Empfänger-Konzentration gestützten Zellen. Das eigene Hormoninsulin des Körpers wird in der Bauchspeicheldrüse erzeugt und ist dafür verantwortlich, Nährstoffe vom Blut in die Zellen zu transportieren. Insulin dockt auf die Zelle und öffnet sie, so dass diese Nährstoffe hereingehen können.

Insulin kann dienen, um Krebs-Zellen von gesunden Zellen auf mehrere Weisen zu unterscheiden und zu unterscheiden. Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse erzeugt, eine sind dessen vieler Funktionen die Regulierung von Bluttraubenzucker-Niveaus. Insulin aktiviert ein Traubenzucker-Transportprotein innerhalb aller Zellen - ob sie, krebsbefallen oder gesund sein - der Traubenzucker, der Energiequelle erlaubt, hereinzugehen, so das Bluttraubenzucker-Niveau senkend. Einer der Unterschiede zwischen normalen Zellen und Krebs-Zellen ist, dass die Krebs-Zellen beträchtlich mehr Insulin-Empfänger, d. h. dockende Punkte für das Insulin haben als normale Zellen.

Das Wachstum des Krebses, ist sein alleiniger Zweck anomal schnell zu sein, um sich auszubreiten, deshalb hat es einen gefräßigen Appetit im Vergleich zu normalen Zellen. Wenn Essen in den Organismus eingeführt wird, geht das als Angelegenheit für den Vorrang zu den Krebs-Zellen, der Kollern es gierig. So essen sie immer mehr des Essens für den Organismus auf, der zum Patienten führt, der schwächer und schwächer und schwächer wird.

Krebs-Zellen haben die Fähigkeit entwickelt, Insulin und einem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF) selbst zu erzeugen; auf diese Weise können sie ihr Traubenzucker-Auffassungsvermögen autonom vergrößern.

Das Imstandesein, sein eigenes Insulin zu erzeugen, macht Krebs verschieden von normalen Zellen, aber es gibt eine zweite Abnormität dieses Insulin Höhepunkte. Jede Zelle im Körper hat Insulin-Empfänger auf der Außenoberfläche seiner Membran von 100-100.000 Empfängern pro Zelle. Aber Krebs-Zellen haben eine viel höhere Konzentration von Empfängern. Brustkrebs-Zellen haben zum Beispiel sechsmal mehr Insulin-Empfänger und zehnmal mehr IGF Empfänger pro Zelle als normale Zellen. Als eine zusätzliche Zunahme ist Insulin im Stande, mit seinen eigenen Empfängern zu reagieren, und ist auch im Stande, zu quer-reagieren mit und die IGF Empfänger auf Krebs-Zellen zu aktivieren. Das bedeutet, dass Insulin Krebs-Zellen sechzehnmal so stark betreffen wird, wie es normale Gewebe betrifft.

Etwas anderes, um in Betracht zu ziehen, ist, dass ligand Wirkung eine Funktion der Empfänger-Konzentration ist. In einem besonderen Gewebe sind mehr Empfänger dort für einen bestimmten ligand - wie Insulin - das größere die Wirkung davon ligand auf diesem Gewebe.

Durch das Aktivieren des Insulins und der IGF Empfänger auf Krebs-Zellen durch die Regierung des Insulins während einer IPT Behandlung machen die biologischen Unterschiede von Krebs-Zellen - höherem Empfang des Insulins, gefräßigen Appetits im Vergleich zu normalen Zellen - sie empfänglicher zu Chemotherapie und während biologischer Krebs-Therapien angewandten Einführungstherapien (sieh mandelonitrile (B17).

Modifizierung des Krebs-Zellmetabolismus

Nicht nur versorgt Insulin Krebs-Zellen mit den Mitteln zu wachsen es ist auch bewiesen worden, dass IGFs der stärkste mitogen - Befürworter der Zellabteilung - für das Krebs-Wachstum sind.

Die günstige Wirkung in einer Behandlung, die versucht, Krebs zu töten, ist im Tötungsmechanismus von Chemotherapie-Medikamenten. Die pharmakologische Standardbehandlung für Krebs ist mit Rauschgiften verbunden, die entworfen werden, um Zellen anzugreifen, die sich Zellabteilung teilen, die die Mittel ist, um die Gewebe "wächst". Krebs-Zellen teilen Zellen schnell, und gehen ständig Zellabteilung durch. Es gibt mehrere Phasen zur Zellabteilung, derjenige hat den S-Phase genannt, der ist, wenn Zellen DNA wiederholen. Es gibt einige Chemotherapie-Agenten, die S-Phase-dependent sind: Sie greifen Zellen an, die im S-phase der Zellabteilung, nicht den Zellen in der sich ausruhenden Phase sind.

Jedoch fallen Haarzellen, rote und Leukozyten und Zellen, die im Verdauungstrakt auch gefunden sind, in diese Kategorie sich schnell teilender Zellen - der Grund, warum die mit Standardchemotherapie verbundenen Nebenwirkungen mit diesen Gebieten vereinigt werden. Um eine tumoral Antwort in herkömmlicher Chemotherapie zu bekommen, muss eine hohe Dosis von Rauschgiften verwendet werden, gesunde Zellen veranlassend, ebenso betroffen zu werden. Die Chemotherapie-Rauschgifte durch sich können zwischen sich schnell teilenden Krebs-Zellen und schnell dem Teilen gesunder Zellen nicht differenzieren. Durch das Einführen des Insulins in Verbindung mit Chemotherapie-Rauschgiften werden die Krebs-Zellen als verschieden seiend gestützt auf der Empfänger-Konzentration hervorgehoben und werden gefördert, um zu wachsen, der es wahrscheinlich macht, dass mehr von ihnen im S-phase Zyklus sein werden. Diese Effekten berücksichtigen die starken chemo Reagenzien, um die Krebs-Zellen mehr spezifisch ins Visier zu nehmen, gesunde Zellen und, deshalb, chemo-zusammenhängende Nebenwirkungen verschonend.

Zunahme in der Zellmembranendurchdringbarkeit

Die dritte Wirkung, die Insulin auf Krebs-Zellen hat, soll Enzym-Tätigkeit in der Zellmembran aktivieren, sie durchlässiger machend.

Zellmembranen werden aus triglycerides größtenteils zusammengesetzt, die Fettsäuren gebaut werden. Das mehr durchtränkte eine Fettsäure ist höher der Schmelzpunkt (Beispiel: Butter [ist ein gesättigtes Fett mit einem höheren Schmelzpunkt] bei der Raumtemperatur fest, wohingegen Olivenöl [ein ungesättigtes Fett mit einem niedrigeren Schmelzpunkt] eine Flüssigkeit ist). Das Enzym, das Insulin aktiviert, wird Delta 9 desaturase genannt, und die Handlung dieses Enzyms ist zu de-saturate - um ein gesättigtes Fett in ein ungesättigtes Fett zu machen. Delta 9 desaturase - sobald es durch das Insulin - de-saturates die Fettsäuren aktiviert worden ist, die die Zellmembran von Krebs-Zellen zusammensetzen. Diese Fettsäure - hat stearic Säure gesättigt - hat einen Schmelzpunkt von 65 °C. Säure von Stearic, sobald es de-saturated gewesen ist, wird monoungesättigte Ölsäure, die einen Schmelzpunkt von 5 °C hat. Bei physiologischen Temperaturen (die Temperatur des Körpers, ungefähr 37.5 °C), tristearin - triglyceride mit drei stearic Säuren hat angehaftet, der dichtet, ist die Krebs-Zellmembran - dabei, "wächserner" zu sein, als "ölig" wegen seines höheren Schmelzpunkts. Das macht für eine weniger durchlässige Zellmembran. Andererseits, sobald das Insulin das Enzym-Delta 9 desaturase aktiviert hat, wird die Zellmembran von Krebs-Zellen aus triolein - dem triglyceride mit drei Ölsäuren beigefügt - mit einem Schmelzpunkt von 5 °C zusammengesetzt. Diese Zellmembran wird bei physiologischen Temperaturen durchlässiger sein. Die Chemotherapie-Rauschgifte sind so, fähig, in die Krebs-Zellen leichter wegen der vergrößerten Zellmembranendurchdringbarkeit einzugehen, die erforderliche intrazelluläre Dosis-Intensität zur Verfügung stellend, um den Krebs zu töten.

Insulin wird in IPT verwendet, um Antikrebs-Rauschgift cytoxicity und Sicherheit über 1) eine Wirkung der biologischen Unterscheidung zu erhöhen, die auf der Insulin-Empfänger-Konzentration, 2) eine Wirkung der metabolischen Modifizierung gestützt ist, den S-phase Bruchteil in Krebs-Zellen zu vergrößern, ihre Empfänglichkeit für den Zellzyklus mit der Phase spezifische Agenten, und 3) eine Membranendurchdringbarkeitswirkung erhöhend, die intrazelluläre Dosis-Intensität der Rauschgifte zu vergrößern. Bedeutsam weniger Rauschgift kann so mehr spezifisch und effektiver zu Krebs-Zellen, all das ins Visier genommen werden, mit einer virtuellen Beseitigung der Dosis-zusammenhängenden Nebenwirkungen vorkommend.

Unterstützende Forschung

In - vitro Studien haben gezeigt, wie IPT-Arbeiten, die die informelle klinische Arbeit unterstützen, die auf Hunderten von Patienten weltweit geführt worden ist.

Eine klinische Probe mit IPT, um Brustkrebs zu behandeln, wurde in Uruguay getan und hat beschlossen, dass "Die Gruppe mit dem Insulin + methotrexate behandelt hat, hat am häufigsten mit stabiler Krankheit" im Vergleich zum behandeln mit dem methotrexate allein oder Insulin allein geantwortet.

2000 hat der Nationale Krebs-Institutkrebs-Beratungsausschuss auf der Ergänzenden und Alternativen Medizin (CAPCAM) Drs eingeladen. Perez Garcia und Ayre, um IPT ihnen als ein Teil des Nationalen Krebs-Instituts das Beste Fall-Reihe-Programm (von NCI) zu präsentieren. Jedoch haben CAPCAM nicht in der Zeit, da übernommen, weitere Forschung in IPT.

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