Vitamin K ist eine Gruppe strukturell ähnlicher, fett-auflösbarer Vitamine, die für die Postübersetzungsmodifizierung von bestimmten Proteinen erforderlich sind, die für die Blutkoagulation und in metabolischen Pfaden im Knochen und anderen Gewebe erforderlich sind. Sie sind 2 Methyl 1,4 naphthoquinone (3-) Ableitungen. Diese Gruppe von Vitaminen schließt zwei natürliche vitamers ein: Vitamin K und Vitamin K.

Vitamin K, auch bekannt als Vitamin K, phylloquinone oder phytomenadione (hat auch phytonadione genannt),

wird von Werken, zum Beispiel in grünen Blattgemüsen und Sojabohne-Öl synthetisiert.

Vitamin K hat mehrere Subtypen, von denen einer am Knochen-Metabolismus beteiligt wird. Vitamin K homologs (menaquinones) wird durch die Zahl von isoprenoid Rückständen charakterisiert, die die Seitenkette umfassen. Menaquinones werden MK-n abgekürzt, wo n die Zahl von isoprenoid Seitenketten vertritt. So hat menaquinone-4 MK-4 abgekürzt, hat vier Isopren-Rückstände in der Seitenkette. Bakterien im Doppelpunkt (Dickdarm) können eine Reihe von Formen des Vitamins K, einschließlich der Konvertierung von K zu K (MK-7) erzeugen. Keine bekannte Giftigkeit besteht für Vitamine K und K.

Drei synthetische Typen des Vitamins K sind bekannt: Vitamine K, K, und K. Obwohl die natürlichen K- und K-Formen nichttoxisch sind, hat die synthetische Form K (menadione) Giftigkeit gezeigt.

Vitamin K wurde 1929 vom dänischen Wissenschaftler Henrik Dam identifiziert, als er nachgeforscht hat, fürchtet sich die Rolle von Cholesterin durch die Fütterung eine Cholesterin-entleerte Diät. Nach mehreren Wochen haben die Tiere Blutsturz entwickelt und haben angefangen zu verbluten. Diese Defekte konnten durch das Hinzufügen von gereinigtem Cholesterin zur Diät nicht wieder hergestellt werden. Es ist geschienen, dass — zusammen mit dem Cholesterin — eine zweite Zusammensetzung aus dem Essen herausgezogen worden war, und diese Zusammensetzung das Koagulationsvitamin genannt wurde. Das neue Vitamin hat den Brief K erhalten, weil die anfänglichen Entdeckungen in einer deutschen Zeitschrift berichtet wurden, in der es als Koagulationsvitamin benannt wurde.

Subtypen des Vitamins K

Vitamin K (menaquinone) schließt mehrere Subtypen ein; zwei am meisten studierte Subtypen sind menaquinone-4 (menatetrenone, MK4) und menaquinone-7 (MK7).

MK4 wird über die Konvertierung des Vitamins K in den Hoden, der Bauchspeicheldrüse und den arteriellen Wänden erzeugt. Während Hauptfragen noch den biochemischen Pfad für die Transformation des Vitamins K zu MK4 umgeben, demonstrieren Studien, dass die Konvertierung von Eingeweide-Bakterien nicht abhängig ist, wie es in keimfreien Ratten und in parenterally-verwaltetem K in Ratten vorkommt. Tatsächlich haben Gewebe, die hohe Beträge von MK4 ansammeln, eine bemerkenswerte Kapazität, bis zu 90 % des verfügbaren K in MK4 umzuwandeln.

Menaquinone-7 (MK7) ist von MK4 verschieden, in dem er durch das menschliche Gewebe nicht erzeugt wird, aber er wird von phylloquinone (K) im Doppelpunkt von E-coli Bakterien umgewandelt. Jedoch scheinen bakterienabgeleitete menaquinones (MK7), minimal zum gesamten Status des Vitamins K beizutragen. MK4 und MK7 werden beide in den Vereinigten Staaten in diätetischen Ergänzungen für die Knochen-Gesundheit gefunden.

Der amerikanische FDA hat keine Form des Vitamins K für die Verhinderung oder Behandlung von osteoporosis genehmigt; jedoch, wie man gezeigt hat, hat MK4 Brüche bis zu 87 % vermindert. In Höhe von täglichem 45-Mg-MK4 ist vom Gesundheitsministerium in Japan seit 1995 für die Verhinderung und Behandlung von osteoporosis genehmigt worden.

Wie man

auch gezeigt hat, hat Vitamin K (MK4, aber nicht MK7 oder Vitamin K) Knochen-Verlust und/oder Brüche in den folgenden Verhältnissen verhindert:

• verursacht durch corticosteroids (z.B, prednisone, dexamethasone, prednisolone),
• Pubertätsmagersucht,
• Zirrhose der Leber,
• postmenopausal osteoporosis,
• Nichtgebrauch vom Schlag,
• Alzheimerkrankheit,
• Krankheit von Parkinson,
• primäre biliary Zirrhose
• und Leuprolide-Behandlung (für Vorsteherdrüse-Krebs).

Absorption des Vitamins K und diätetisches Bedürfnis

Vorherige Theorie hat gemeint, dass diätetischer Mangel äußerst selten ist, wenn das Eingeweide (kleiner Darm) nicht schwer beschädigt wurde, malabsorption vom Molekül hinauslaufend. Der andere gruppieren sich gefährdet für den Mangel waren diejenigen unterwerfen der verminderten Produktion von K durch die normale Flora, wie gesehen, im breiten Spektrum-Antibiotikum-Gebrauch. Einnahme von Antibiotika des breiten Spektrums kann Produktion des Vitamins K in den Eingeweiden um fast 74 % in Leuten im Vergleich zu denjenigen reduzieren, die nicht diese Antibiotika nehmen. Diäten niedrig im Vitamin K vermindern auch die Konzentration des Vitamins K des Körpers. Zusätzlich im Ältlichen gibt es die Verminderung der Produktion des Vitamins K.

Neue Forschungsergebnisse demonstrieren auch, dass der Dünndarm und Dickdarm (Doppelpunkt) scheinen, am fesselnden Vitamin K ineffizient zu sein. Diese Ergebnisse werden durch menschliche Kohorte-Studien verstärkt, wo eine Mehrheit der Themen unzulängliche Beträge der Vitamine K im Körper gezeigt hat. Das wurde durch die Anwesenheit großer Beträge von unvollständigen Gamma-Carboxylated Proteinen im Blut, einem indirekten Test auf den Mangel der Vitamine K offenbart. Und in einem Tier, wie man zeigte, hat ein Modell MK4 arterielle Kalkbildungen verhindert, zu seiner potenziellen Rolle in der kardiovaskulären Krankheitsverhinderung hinweisend. In dieser Studie wurde Vitamin K auch geprüft und gezeigt, arterielle Kalkbildungen nicht zu verhindern.

Chemische Struktur

Alle Mitglieder der Gruppe des Vitamins K von Vitaminen teilen einen methylated naphthoquinone Ringstruktur (menadione), und ändern sich in der aliphatic am 3-Positionen-beigefügten Seitenkette (sieh Abbildung 1). Phylloquinone (auch bekannt als Vitamin K) enthält unveränderlich in seiner Seitenkette vier isoprenoid Rückstände, von denen einer ungesättigt ist.

Menaquinones ließen Seitenketten einer variablen Zahl von ungesättigten isoprenoid Rückständen zusammensetzen; allgemein werden sie als MK-n benannt, wo n die Zahl von isoprenoids angibt.

Es wird allgemein akzeptiert, dass der naphthoquinone die funktionelle Gruppe ist, so dass der Mechanismus der Handlung für alle K-Vitamine ähnlich ist. Wesentliche Unterschiede, können jedoch, in Bezug auf Darmabsorption, Transport, Gewebevertrieb und Bioverfügbarkeit erwartet werden. Diese Unterschiede werden durch den verschiedenen lipophilicity der verschiedenen Seitenketten, und durch das verschiedene Essen matrices verursacht, in dem sie vorkommen.

Es gibt drei synthetische Formen des Vitamins K, der Vitamine K, K, und K, die in vielen Gebieten einschließlich der Lieblingsnahrungsmittelindustrie (Vitamin K) verwendet werden und Pilzwachstum (Vitamin K) zu hemmen.

Physiologie

Vitamin K wird am carboxylation von bestimmten glutamate Rückständen in Proteinen beteiligt, um Gamma-Carboxyglutamate (Gla) Rückstände zu bilden. Die modifizierten Rückstände sind häufig (aber nicht immer) gelegen innerhalb von spezifischen Protein-Gebieten genannt Gebiete von Gla. Rückstände von Gla werden gewöhnlich an verbindlichem Kalzium beteiligt, und sind für die biologische Tätigkeit aller bekannten Proteine von Gla notwendig.

, 15 menschliche Proteine mit Gebieten von Gla sind entdeckt worden, und sie spielen Schlüsselrollen in der Regulierung von drei physiologischen Prozessen:

• Blutkoagulation: prothrombin (Faktor II), Faktoren VII, IX, und X, und Proteine C, S, und Z
• Knochen-Metabolismus: osteocalcin, auch genannt Knochen Protein von Gla (BGP), Matrixprotein von Gla (MGP) und periostin.
• Gefäßbiologie: Wachstum arrestspezifisches Protein 6 (Gas6)
• Unbekannte Funktion: pro-linien-reicher g-carboxy glutamyl Proteine (PRGPs) 1 und 2, und transmembrane g-carboxy glutamyl Proteine (TMGs) 3 und 4.

Wie andere lipid-auflösbare Vitamine (A, D, E), wird Vitamin K im fetten Gewebe des menschlichen Körpers versorgt.

Empfohlene Beträge

Amerikanische Dietary Reference Intake (DRI) für Adequate Intake (AI) des Vitamins K für einen 25-jährigen alten Mann ist 120 Mikrogramme/Tag. Adequate Intake (AI) für erwachsene Frauen ist 90 Mikrogramme/Tag, weil Säuglings 10-20 Mikrogramme/Tag, für Kinder und Jugendliche 15-100 Mikrogramme/Tag sind. 2002 wurde es gefunden, dass, um maximalen carboxylation von osteocalcin zu bekommen, man bis zu 1000 μg des Vitamins K kann nehmen müssen.

Giftigkeit

Obwohl die allergische Reaktion von der Ergänzung möglich ist, wird keine bekannte Giftigkeit mit hohen Dosen des phylloquinone (Vitamin K) oder menaquinone (Vitamin K) Formen des Vitamins K vereinigt, so ist kein erträgliches oberes Aufnahme-Niveau (UL) gesetzt worden.

Blut, das (Koagulation) Studien in Menschen gerinnt, die 45 Mg pro Tag des Vitamins K (als MK4) und sogar bis zu 135 Mg/Tag (45 Mg dreimal täglich) K2 (als MK4) verwenden, hat keine Zunahme in der Blutklumpen-Gefahr gezeigt. Sogar Dosen in Ratten nicht weniger als Körpergewicht von 250 Mg/Kg haben die Tendenz für die Blutklumpen-Bildung nicht verändert, um vorzukommen.

Jedoch ist eine synthetische Form des Vitamins K, Vitamin K (menadione), beweisbar toxisch. Der FDA hat dieser Form von freihändigen Ergänzungen verboten, weil, wie man gezeigt hat, große Dosen allergische Reaktionen, hemolytic Anämie und cytotoxicity in Leber-Zellen verursacht haben.

Rauschgift-Wechselwirkungen

Phylloquinone (K) oder menaquinone (K) sind dazu fähig, die blutdünn Machhandlung von Antikoagulanzien wie warfarin zu blockieren, die durch das Stören der Handlung des Vitamins K arbeiten. Sie kehren auch die Tendenz dieser Rauschgifte um, arterielle Kalkbildung auf lange Sicht zu verursachen.

Quellen

Vitamin K wird hauptsächlich in grünen Laubgemüsepflanzen wie Löwenzahn-Grüne gefunden (die 778.4 μg pro 100 g, oder 741 % des empfohlenen täglichen Betrags enthalten), Spinat, schweizerisches Mangoldgemüse und Brassica (z.B Kohl, Grünkohl, Blumenkohl, Brokkoli und Rosenkohl); einige Früchte, wie Avocado, kiwifruit und Trauben, sind auch im Vitamin K hoch. Über die Verweisung enthalten zwei Esslöffel der Petersilie 153 % des empfohlenen täglichen Betrags des Vitamins K. Etwas Pflanzenöl, namentlich Sojabohne, enthält Vitamin K, aber an Niveaus, die verlangen würden, dass relativ großer Wärme erzeugender Verbrauch die USDA-empfohlenen Niveaus entspricht.

Bakterien von Colonic synthetisieren einen bedeutenden Teil der Bedürfnisse des Vitamins K von Menschen; Neugeborene erhalten häufig ein Vitamin K hat nach Geburt geschossen, um über sie hinwegzukommen, bis ihre Doppelpunkte kolonisiert an fünf bis sieben volljährigen Tagen werden.

Die dichte Schwergängigkeit von Phylloquinone zu thylakoid Membranen in Chloroplasten macht es weniger bioverfügbar. Zum Beispiel hat gekochter Spinat eine 5-%-Bioverfügbarkeit von phylloquinone. Jedoch hat Fett dazu Zunahme-Bioverfügbarkeit zu 13 % wegen der vergrößerten Löslichkeit des Vitamins K in Fett hinzugefügt.

Vitamin K (menaquinone-4) wird durch Tiergewebe synthetisiert und wird in Fleisch, Eiern und Milchprodukten gefunden. Menaquinone-7 wird von Bakterien während der Gärung synthetisiert und wird in in Gärung gebrachten Sojabohnen (natto) gefunden. In natto ist keines des Vitamins K von menaquinone-4, und in Käse sind nur 2-7 %.

Mangel

Durchschnittliche Diäten fehlen gewöhnlich im Vitamin K nicht, und primärer Mangel ist in gesunden Erwachsenen selten. Neugeborene Säuglings sind an einer vergrößerten Gefahr des Mangels. Andere Bevölkerungen mit einem vergrößerten Vorherrschen des Mangels des Vitamins K schließen diejenigen ein, die unter dem Leberschaden oder der Krankheit (z.B Alkoholiker), zystischer fibrosis oder entzündliche Darm-Krankheiten leiden, oder kürzlich Unterleibschirurgien gehabt haben. Sekundärer Mangel des Vitamins K kann in bulimics, denjenigen auf strengen Diäten und denjenigen vorkommen, die Antikoagulanzien nehmen. Andere mit dem Mangel des Vitamins K vereinigte Rauschgifte schließen salicylates, Barbitursäurepräparat und cefamandole ein, obwohl die Mechanismen noch unbekannt sind. Die Geschlechter unterscheiden sich nicht, weil sowohl Männer als auch Frauen ebenso betroffen werden. Symptome vom Mangel schließen schwere Menstruationsblutung in Frauen, Anämie, das Quetschen und die Blutung der Kaugummis oder Nase ein. Sie konnten auch Unordnungen wie coagulopathy haben.

Osteoporosis und ischämische Herzkrankheit werden mit niedrigeren Ebenen von K (menaquinone) stark vereinigt. Menaquinone wird durch salicylates nicht gehemmt, wie es mit K geschieht, so kann menaquinone Ergänzung den chronischen durch den langfristigen Aspirin-Gebrauch verursachten Mangel des Vitamins K erleichtern.

Biochemie

Funktion

Die Funktion des Vitamins K in der Zelle soll glutamate in Proteinen zum Gamma-Carboxyglutamate (Gla) umwandeln.

Innerhalb der Zelle erlebt Vitamin K die Elektronverminderung zu einer reduzierten Form genannt Hydrochinon des Vitamins K durch das Enzym-Vitamin K epoxide reductase (VKOR). Ein anderes Enzym oxidiert dann Hydrochinon des Vitamins K, um carboxylation von Glu zu Gla zu erlauben; dieses Enzym wird das Gamma-Glutamyl carboxylase oder den Vitamin-K-Abhängigen carboxylase genannt. Die carboxylation Reaktion wird nur weitergehen, wenn das carboxylase Enzym im Stande ist, Hydrochinon des Vitamins K zum Vitamin K epoxide zur gleichen Zeit zu oxidieren; wie man sagt, werden der carboxylation und die epoxidation Reaktionen verbunden. Vitamin K epoxide wird dann zum Vitamin K durch VKOR wiederumgewandelt. Die Verminderung und nachfolgende Wiederoxydation des mit carboxylation von Glu verbundenen Vitamins K werden den Zyklus des Vitamins K genannt. Menschen sind am Vitamin K Because teilweise selten unzulänglich, Vitamin K wird unaufhörlich in Zellen wiederverwandt.

Warfarin und andere coumarin Rauschgifte blockieren die Handlung des VKOR. Das läuft auf verminderte Konzentrationen des Vitamins K und Hydrochinons des Vitamins K in den Geweben, solch hinaus, dass die carboxylation Reaktion, die durch den glutamyl carboxylase katalysiert ist, ineffizient ist. Das läuft auf die Produktion von gerinnenden Faktoren mit unzulänglichem Gla hinaus. Ohne Gla auf den amino Endstationen dieser Faktoren binden sie nicht mehr stabil zum Blutgefäß endothelium und können Gerinnung nicht aktivieren, um Bildung eines Klumpens während Gewebeverletzung zu erlauben. Da es unmöglich ist vorauszusagen, was die Dosis von warfarin dem gewünschten Grad der Unterdrückung der Gerinnung geben wird, warfarin Behandlung muss sorgfältig kontrolliert werden, um zu vermeiden, zu überdosieren.

Gamma-Carboxyglutamate Proteine

Zurzeit sind die folgenden menschlichen, die Proteine Gla-enthalten, zum Niveau der primären Struktur charakterisiert worden: die Blutkoagulationsfaktoren II (prothrombin), VII, IX, und X, die Antikoagulans-Proteine C und S und das Faktor-X-Zielen-Protein Z. Das Knochen-Protein von Gla osteocalcin, das Kalkbildung hemmende Matrixprotein von Gla (MGP), das Zellwachstum, das Wachstum regelt, halten spezifisches Gen 6 Protein (Gas6) und die vier transmembrane Proteine von Gla (TMGPs) an, dessen Funktion zurzeit unbekannt ist. Gas6 kann als ein Wachstumsfaktor fungieren, um den Empfänger von Axl tyrosine kinase zu aktivieren und Zellproliferation zu stimulieren oder apoptosis in einigen Zellen zu verhindern. In allen Fällen, in denen ihre Funktion bekannt war, hat sich die Anwesenheit der Rückstände von Gla in diesen Proteinen erwiesen, für die funktionelle Tätigkeit notwendig zu sein.

Wie man

bekannt, kommen Proteine von Gla in einem großen Angebot an Wirbeltieren vor: Säugetiere, Vögel, Reptilien und Fisch. Das Gift mehrerer australischer Schlangen handelt durch das Aktivieren des menschlichen Blutgerinnungssystems. In einigen Fällen wird Aktivierung von der Schlange vollbracht, die Enzyme Gla-enthält, die zum endothelium des menschlichen Geäders binden und die Konvertierung des Pro-Gerinnungsmittels katalysieren, das Faktoren in aktivierte gerinnt, zu unerwünschter und potenziell tödlicher Gerinnung führend.

Eine andere interessante Klasse des wirbellosen Tiers, das Proteine Gla-enthält, wird von der fischjagenden Schnecke Conus geographus synthetisiert. Diese Schnecken erzeugen ein Gift, das Hunderte von neuroactive peptides oder conotoxins enthält, der genug toxisch ist, um einen erwachsenen Menschen zu töten. Mehrere der conotoxins enthalten zwei bis fünf Rückstände von Gla.

Methoden der Bewertung

Status des Vitamins K kann bewertet werden durch:

• Der Test der Prothrombin-Zeit (PT) misst die für das Blut erforderliche Zeit zu gerinnen. Eine Blutprobe wird mit Zitronensäure gemischt und in einem fibrometer gestellt; verzögerte Klumpen-Bildung zeigt einen Mangel an. Dieser Test ist gegen den milden Mangel unempfindlich, weil sich die Werte nicht ändern, bis sich die Konzentration von prothrombin im Blut um mindestens 50 % geneigt hat.
• Undercarboxylated prothrombin (PIVKA-II), in einer Studie von 53 Neugeborenen, gefundener "PT (prothrombin Zeit) ist ein weniger empfindlicher Anschreiber als PIVKA II", und wie angezeigt, oben, PT ist unfähig, subklinische Mängel zu entdecken, die mit der PIVKA-II-Prüfung entdeckt werden können.

Wie man

• fand, wurde Plasma phylloquinone mit der phylloquinone Aufnahme in ältlichen britischen Frauen, aber nicht Männern, positiv aufeinander bezogen

aber ein Artikel durch Schurges. hat keine Korrelation zwischen FFQ und Plasma phylloquinone gemeldet.

• γ-carboxyglutamic Harnsäure antwortet auf Änderungen in der diätetischen Aufnahme des Vitamins K. Mehrere Tage sind erforderlich, bevor jede Änderung beobachtet werden kann. In einer Studie durch die Kabine u. a., Zunahmen von phylloquinone Aufnahmen von 100 μg bis zwischen 377 und 417 μg seit fünf Tagen haben keine bedeutende Änderung veranlasst. Antwort kann altersspezifisch sein.
• Undercarboxylated osteocalcin (UcOc) Niveaus sind mit Läden des Vitamins K und der Knochen-Kraft in der sich entwickelnden Ratte tibiae umgekehrt aufeinander bezogen worden. Eine andere Studie im Anschluss an 78 postmenopausal koreanische Frauen hat eine Ergänzungsregierung von Vitaminen K und D gefunden, und Kalzium, aber nicht eine Regierung des Vitamins D und Kalziums, wurde mit reduzierten Niveaus von UcOc umgekehrt aufeinander bezogen..

Funktion in Bakterien

Viele Bakterien, wie im Dickdarm gefundener Escherichia coli, können Vitamin K (menaquinone-7), aber nicht Vitamin K (phylloquinone) synthetisieren. In diesen Bakterien wird menaquinone zwei Elektronen zwischen zwei verschiedenen kleinen Molekülen in der genannten anaerobic Atmung eines Prozesses übertragen. Zum Beispiel wird ein kleines Molekül mit einem Übermaß an Elektronen (hat auch einen Elektronendonator genannt), wie Laktat, formate, oder NADH, mit der Hilfe eines Enzyms, zwei Elektronen zu einem menaquinone passieren. Der menaquinone, mit der Hilfe eines anderen Enzyms, wird der Reihe nach diese zwei Elektronen einem passenden oxidant übertragen, solcher fumarate oder Nitrat (hat auch einen Elektronenakzeptor genannt). Das Hinzufügen von zwei Elektronen zu fumarate oder Nitrat wird das Molekül zu succinate oder nitrite + Wasser beziehungsweise umwandeln. Einige dieser Reaktionen erzeugen eine Zellenergiequelle, ATP, der gewissermaßen der eukaryotic Zelle aerobic Atmung ähnlich ist außer dem Endelektronenakzeptor, ist nicht molekularer Sauerstoff, aber fumarate oder Nitrat. In der aerobic Atmung ist der endgültige oxidant molekularer Sauerstoff (O), der akzeptiert, dass vier Elektronen von einem Elektronendonator wie NADH zu Wasser umgewandelt werden. E. coli kann aerobic Atmung und menaquinone-vermittelte anaerobic Atmung ausführen.

Einspritzung des Vitamins K in Neugeborenen

Das Blut, das Faktoren von neugeborenen Babys gerinnt, ist ungefähr um 30 bis 60 % mehr als das von erwachsenen Werten; das kann wegen der reduzierten Synthese von Vorgänger-Proteinen und der Sterilität ihrer Eingeweide sein. Menschliche Milch enthält 1-4 μg/l des Vitamins K, während Formel-abgeleitete Milch bis zu 100 μg/l in ergänzten Formeln enthalten kann. Konzentrationen des Vitamins K in menschlicher Milch scheinen, viel niedriger zu sein, als diejenigen des Vitamins K.

Das Ereignis des Mangels des Vitamins K, der in der ersten Woche des Lebens des Säuglings verblutet, wird auf 0.25 zu 1.7 %, mit einem Vorherrschen zwei zu 10 Fällen pro 100,000 Geburten geschätzt. Frühbabys haben sogar niedrigere Ebenen des Vitamins, so sind an einer höheren Gefahr von diesem Mangel.

Die Blutung in Säuglings wegen des Mangels des Vitamins K kann streng sein, zu Krankenhausaufenthalten, Bluttransfusionen, Gehirnschaden und Tod führend. Ergänzung kann die meisten Fälle des Mangels des Vitamins K verhindern, der im Neugeborenen verblutet. Intramuskuläre Regierung ist im Verhindern späten Mangels des Vitamins K wirksamer, der verblutet als mündliche Regierung.

DIE USA

Infolge der Ereignisse der Mangel-Blutung des Vitamins K hat das Komitee auf der Nahrung der amerikanischen Akademie der Kinderheilkunde 0.5 1.0-Mg-Vitamin K empfohlen werden allen Neugeborenen kurz nach der Geburt verwaltet.

DAS VEREINIGTE KÖNIGREICH

Im Vereinigten Königreich wird Vitamin K Neugeborenen entweder als eine einzelne Einspritzung bei der Geburt oder als drei mündlich verwaltete Dosen verwaltet, die bei der Geburt und dann im Laufe des ersten Monats des Babys gegeben sind.

Meinungsverschiedenheit

Meinungsverschiedenheit ist am Anfang der 1990er Jahre bezüglich dieser Praxis entstanden, als zwei Studien eine Beziehung zwischen parenteral Regierung des Vitamins K und Kindheitskrebs angedeutet haben. Jedoch haben schlechte Methoden und kleine Beispielgrößen zum Diskreditieren dieser Studien und einer Rezension der Beweise veröffentlicht 2000 von Ross geführt, und Davies hat keine Verbindung zwischen den zwei gefunden.

Vitamin K und Knochen-Gesundheit

Sowohl physiologische als auch Beobachtungsbeweise zeigen an, dass Vitamin K eine Rolle im Knochen-Wachstum und der Wartung der Knochen-Dichte spielt, aber Anstrengungen, den Anfall von osteoporosis durch die Ergänzung des Vitamins K zu verzögern, haben sich unwirksam erwiesen.

Vitamin K nimmt an der Postübersetzungsmodifizierung als ein cofactor in γ-carboxylation von K-abhängigen Vitamin-Proteinen (VKDPs) teil. VKDPs haben glutamate Rückstände (Glu). Studien von Biophysical haben darauf hingewiesen, dass ergänzendes Vitamin K Osteotrophic-Prozesse fördert und Osteoclastic-Prozesse über das Kalzium-Abbinden verlangsamt. Studie von Atkins u. a. offenbarte phylloquinone, menatetrenone (MK4) und menadione fördern in vitro mineralisaton durch menschlichen primären osteoblasts. Andere Studien haben gezeigt, dass Gegner des Vitamins K (gewöhnlich eine Klasse von Antikoagulanzien) zu früher Kalkbildung des epiphysis und der epiphysial Linie in Mäusen und anderen Tieren führen, ernstlich vermindertes Knochen-Wachstum, wegen Defekte in osteocalcin und Matrixprotein von Gla verursachend. Ihre primäre Funktion ist, Überkalkbildung des Knochens und Knorpels zu verhindern. Vitamin K ist im Prozess von carboxylating glutamic Säure (Glu) in diesen Proteinen zu Gamma-Carboxyglutamic Säure (Gla) wichtig, der für ihre Funktion notwendig ist. Wie man berichtet, regelt Vitamin D die OC Abschrift durch osteoblast dadurch zeigend, dass Vitamin K und Vitamin D im Tandem für den Knochen-Metabolismus und der Entwicklung arbeiten. Lian und seine Gruppe haben zwei nucleotide Ersatz-Gebiete entdeckt, die sie "osteocalcin Kasten" in der Ratte und den menschlichen osteocalcin Genen genannt haben. Sie haben ein Gebiet 600 nucleotides sofort stromaufwärts von der Abschrift-Anfang-Seite gefunden, die eine 10-fache stimulierte Abschrift des Gens durch das 1,25-dihydroxy Vitamin D unterstützen.

Vitamin K und Knochen-Gesundheit

Daten von der 1998-Krankenschwester-Gesundheitsstudie, einer Beobachtungsstudie, haben eine umgekehrte Beziehung zwischen dem diätetischen Vitamin K und der Gefahr des Hüfte-Bruchs angezeigt. 110 Mikrogramme/Tag des Vitamins K gegeben, hatten Frauen, die Kopfsalat ein- oder mehrmal pro Tag verbraucht haben, eine bedeutsam niedrigere Gefahr des Hüfte-Bruchs als Frauen, die Kopfsalat ein oder weniger Male pro Woche verbraucht haben. Zusätzlich dazu wurden hohe Aufnahmen des Vitamins D, aber niedrige Aufnahmen des Vitamins K angedeutet, eine vergrößerte Gefahr des Hüfte-Bruchs aufzustellen. Die Framingham Herzstudie ist eine andere Studie, die das ähnliche Ergebnis gezeigt hat. Themen im höchsten quartile der Aufnahme des Vitamins K (Mittellinie K Aufnahme 254 μg/Tag) haben um 35 % niedrigere Gefahr des Hüfte-Bruchs als diejenigen im niedrigsten quartile. Wenn sie sich mit der täglich empfohlenen Aufnahme (DRI) 90 und 120 μg/Tag, beide vergleichen, sind die obengenannten Aufnahmen höher als vorhandener DRI.

Angesichts dieser Beweise, eines großen Mehrzentrums, randomized, wurde Suggestionsmittel-kontrollierte Probe durchgeführt, um die Ergänzung des Vitamins K in postmenopausal Frauen mit osteopenia zu prüfen. Trotz schwerer Dosen des Vitamins K wurden keine Unterschiede in der Knochen-Dichte zwischen dem ergänzten und den Suggestionsmittel-Gruppen gefunden.

Vitamin K (MK4) und Knochen-Gesundheit

Im Gegensatz, wie man gezeigt hat, hat MK4 in zahlreichen Studien Bruch-Gefahr reduziert, hält an und kehrt Knochen-Verlust um. In Japan wird MK4 in der Dosis von 45 Mg täglich als eine Behandlung für osteoporosis unter dem Handelsnamen Glakay anerkannt. Wie man gezeigt hat, hat MK4 Brüche bis zu 87 % vermindert. In Höhe von täglichem 45-Mg-MK4 ist vom Gesundheitsministerium in Japan seit 1995 für die Verhinderung und Behandlung von osteoporosis genehmigt worden.

MK4 (aber nicht MK7 oder Vitamin K) hat Knochen-Verlust und/oder Brüche in den folgenden Verhältnissen verhindert:

• verursacht durch corticosteroids (z.B, prednisone, dexamethasone, prednisolone)
• Pubertätsmagersucht
• Zirrhose der Leber
• postmenopausal osteoporosis
• Nichtgebrauch vom Schlag
• Alzheimerkrankheit
• Krankheit von Parkinson

primäre biliary Zirrhose

• Leuprolide-Behandlung (für Vorsteherdrüse-Krebs).

Vitamin K (MK7) und Knochen-Gesundheit

Menaquinone-7 (MK7), der in in Gärung gebrachten Sojabohnen (natto) reichlich ist, ist demonstriert worden, um osteoblastic Knochen-Bildung zu stimulieren und osteoclastic Knochen-Resorption zu hemmen. In einer anderen Studie hat der Gebrauch von MK-7 bedeutende Erhebungen des Serums Konzentration von Y-carboxylated osteocalcin, ein biomarker der Knochen-Bildung verursacht. MK-7 hat auch völlig eine Abnahme im Kalzium-Inhalt des Knochen-Gewebes durch das Hemmen des Faktor-Nebenschilddrüse-Hormons des Knochens-resorbing und prostaglandin E gehemmt.

Am 19. Februar 2011 hat HSA (Singapur) eine Gesundheitsergänzung genehmigt, die Vitamin K (MK7) und Vitamin D enthält, um Knochen-Mineraldichte zu vergrößern.

Vitamin K und Alzheimerkrankheit

Die Forschung in die Antioxidationsmittel-Eigenschaften des Vitamins K zeigt an, dass die Konzentration des Vitamins K im Umlauf von Transportunternehmen des APOE4 Gens niedriger ist, und neue Studien seine Fähigkeit gezeigt haben, Nervenzelle-Tod wegen Oxidative-Betonung zu hemmen. Es ist Hypothese aufgestellt worden, dass Vitamin K Neuronal-Schaden reduzieren kann, und dass Ergänzung Vorteile für behandelnde Alzheimerkrankheit halten kann, obwohl mehr Forschung in diesem Gebiet notwendig ist.

Vitamin K verwendet aktuell

Vitamin K kann aktuell normalerweise als eine 5-%-Sahne angewandt werden, um das postwirkende Quetschen von der Schönheitschirurgie und die Einspritzungen zu verringern, gebrochene Haargefäße (Spinne-Adern) zu behandeln, rosacea zu behandeln, und im Verblassen der Hyperpigmentation und dunklen Kreise unter dem Auge zu helfen.

Vitamin K und Krebs

Während Forscher in Japan die Rolle des Vitamins K als der menaquinone-4 (MK-4) Form in der Verhinderung des Knochen-Verlustes in Frauen mit Leber-Krankheit studierten, haben sie eine andere mögliche Wirkung entdeckt. Diese zweijährige Studie, die mit 21 Frauen mit Virenleber-Zirrhose verbunden gewesen ist, hat gefunden, dass Frauen in der Ergänzungsgruppe um 90 % mit geringerer Wahrscheinlichkeit Leber-Krebs entwickeln konnten. Eine deutsche Studie, die auf Männern mit Vorsteherdrüse-Krebs durchgeführt ist, hat eine bedeutende umgekehrte Beziehung zwischen dem Verbrauch des Vitamins K gefunden und hat Vorsteherdrüse-Krebs vorgebracht.

Vitamin K als Gegenmittel, um durch 4-hydroxcoumarin Rauschgifte zu vergiften

Vitamin K ist ein wahres Gegenmittel, um durch 4-hydroxycoumarin Antikoagulans-Rauschgifte (manchmal lose verwiesen auf als coumarins) zu vergiften. Diese schließen das Arzneimittel warfarin und auch die Gifte des Antikoagulans-Mechanismus wie bromadiolone ein, die in rodenticides allgemein gefunden werden. 4-Hydroxycoumarin Rauschgifte besitzen anticoagulatory und rodenticidal Eigenschaften, weil sie Vitamin-K-Abhängiger-Synthese von einigen gerinnenden Faktoren durch die Leber hemmen. Tod ist gewöhnlich ein Ergebnis des inneren Blutsturzes. Behandlung besteht gewöhnlich aus wiederholten intravenösen Dosen des Vitamins K, das von Dosen in der Pille-Form auf die Dauer von mindestens zwei Wochen, obwohl vielleicht bis zu 2 Monate, später (im Fall vom stärkeren 4-hydoxycoumarins gefolgt ist, verwendet als rodenticides). Wenn gefangen, früh ist Prognose gut, selbst wenn große Beträge des Rauschgifts oder Giftes aufgenommen werden.

Vitamin K in Ratten

Eine neue Studie hat gezeigt, dass Ratten, die Überbeträge des Vitamins K gefüttert werden, größere Beträge des Gehirns sulfatide Konzentrationen hatten. Diese Studie zeigt an, dass Vitamin K mehr Nutzen hat, der ursprünglich gedacht hat, so die Wichtigkeit von der täglichen Aufnahme des Vitamins K fördernd. Dieselbe Studie hat gezeigt, dass eine Diät mit ungenügenden Niveaus des Vitamins K das Gehirn sulfatide Konzentrationen in Ratten an vermindert hat (p. Das kann anzeigen, dass verschiedene Menschen verschiedene Bedürfnisse nach ihrer Aufnahme des Vitamins K haben sollten. Eine dritte Studie hat auf die Weise geschaut, wie Ratten und Küken im Stande sind, Teile des Vitamins K wiederzuverwenden. Die Studie hat gefunden, dass Küken in der Wiederverwertung des Vitamins K um ungefähr 10 % weniger effizient sind als ihre Ratte-Kollegen. Das zeigt auch hilft zu bestätigen, dass Niveaus des Vitamins K zu jeder Art einzigartig sind, und die frühere Studie zeigt, dass sich erforderliche Aufnahme des Vitamins K auch innerhalb der Arten ändert.

Geschichte der Entdeckung

1929 hat dänischer Wissenschaftler Henrik Dam nachgeforscht die Rolle von Cholesterin durch die Fütterung fürchtet sich eine Cholesterin-entleerte Diät. Nach mehreren Wochen haben die Tiere Blutsturz entwickelt und haben angefangen zu verbluten. Diese Defekte konnten durch das Hinzufügen von gereinigtem Cholesterin zur Diät nicht wieder hergestellt werden. Es ist geschienen, dass — zusammen mit dem Cholesterin — eine zweite Zusammensetzung aus dem Essen herausgezogen worden war, und diese Zusammensetzung das Koagulationsvitamin genannt wurde. Das neue Vitamin hat den Brief K erhalten, weil die anfänglichen Entdeckungen in einer deutschen Zeitschrift berichtet wurden, in der es als Koagulationsvitamin benannt wurde. Edward Adelbert Doisy von heilig LLouisuniversität hat viel von der Forschung getan, die zur Entdeckung der Struktur und chemischen Natur des Vitamins K geführt hat. Dam und Doisy haben den 1943-Nobelpreis für die Medizin für ihre Arbeit am Vitamin K (K und K) veröffentlicht 1939 geteilt. Mehrere Laboratorien haben die Zusammensetzung (En) 1939 synthetisiert.

Seit mehreren Jahrzehnten war das Vitamin K-deficient Küken-Modell die einzige Methode, Vitamin K in verschiedenen Nahrungsmitteln zu messen: Die Küken wurden Vitamin K-deficient gemacht und nachher mit bekannten Beträgen des Vitamins K-containing Essen gefüttert. Das Ausmaß, zu dem Blutkoagulation durch die Diät wieder hergestellt wurde, wurde als ein Maß für seinen Inhalt des Vitamins K genommen. Drei Gruppen von Ärzten haben unabhängig das gefunden: Biochemisches Institut, Universität Kopenhagens (Damm und Johannes Glavind), Universität der Iowa Abteilung der Pathologie (Emory Warner, Kenneth Brinkhous und Harry Pratt Smith), und die Mayo Klinik (Hugh Butt, Albert Snell und Arnold Osterberg).

Der erste veröffentlichte Bericht der erfolgreichen Behandlung mit dem Vitamin K des lebensbedrohenden Blutsturzes in einem voreingenommenen Patienten mit dem prothrombin Mangel wurde 1938 vom Schmied, Warner, und Brinkhous gemacht.

Die genaue Funktion des Vitamins K wurde bis 1974, wenn drei Laboratorien nicht entdeckt (Stenflo u. a. Nelsestuen u. a. und Magnusson u. a.) hat den Vitamin-K-Abhängiger-Koagulationsfaktor prothrombin (Faktor II) von Kühen isoliert, die eine hohe Dosis eines Gegners des Vitamins K, warfarin erhalten haben. Es wurde gezeigt, dass, während warfarin-behandelte Kühe eine Form von prothrombin hatten, der 10 glutamate Aminosäure-Rückstände in der Nähe von der amino Endstation dieses Proteins enthalten hat, die normalen (unfertigen) Kühe 10 ungewöhnliche Rückstände enthalten haben, die als Gamma-Carboxyglutamate oder Gla chemisch identifiziert wurden. Die carboxyl Extragruppe in Gla hat verständlich gemacht, dass Vitamin K eine Rolle in einer carboxylation Reaktion spielt, während deren Glu in Gla umgewandelt wird.

Die Biochemie dessen, wie Vitamin K an den Bekehrten Glu zu Gla gewöhnt ist, ist im Laufe der letzten dreißig Jahre in akademischen Laboratorien weltweit aufgehellt worden.

Links

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• Vitamin K: Zeichen des Mangels
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