Amanita phalloides

Amanita phalloides , allgemein bekannt als der Knollenblatterpilz, ist ein schrecklich giftiger basidiomycete Fungus, einer von vielen in der Klasse Amanita. Weit verteilt über Europa A. bildet phalloides ectomycorrhizas mit verschiedenen broadleaved Bäumen. In einigen Fällen ist Knollenblatterpilz in neue Gebiete mit der Kultivierung der nichtheimischen Arten der Eiche eingeführt, und Kiefer kastanienbraun worden. Die großen fruiting Körper (Pilze) erscheinen im Sommer und Herbst; die Kappen sind in der Farbe, mit einem weißen stipe und Kiemen allgemein grünlich.

Zusammenfallend ähneln diese toxischen Pilze mehreren essbaren Arten (am meisten namentlich der Pilz von caesar und der Strohpilz) allgemein verbraucht von Menschen, die Gefahr der zufälligen Vergiftung vergrößernd. A. phalloides ist einer der giftigsten von allen bekannten Giftpilzen. Es ist an der Mehrheit von menschlichen Todesfällen durch Pilzvergiftung, vielleicht einschließlich der Todesfälle von römischem Kaiser Claudius und dem Heiligen römischen Kaiser Charles VI beteiligt worden. Es ist das Thema von viel Forschung gewesen, und viele seiner biologisch energischen Agenten sind isoliert worden. Der toxische Hauptbestandteil ist α-amanitin, der die Leber und Nieren häufig tödlich beschädigt.

Taxonomie und das Namengeben

Der Knollenblatterpilz wurde zuerst vom französischen Botaniker Sébastien Vaillant 1727 beschrieben, der einen kurz gefassten Ausdruck "Namenfungus phalloides, annulatus, sordide virescens, und patulus" gegeben hat, der noch als der Fungus heute erkennbar ist. Obwohl der wissenschaftliche Name phalloides "in der Form von des Phallus" bedeutet, ist es unklar, ob es für seine Ähnlichkeit mit einem wörtlichen Phallus oder dem stinkhorn Pilzphallus genannt wird.

1821 hat Elias Magnus Fries es als Agaricus phalloides beschrieben, aber hat ganzen weißen Amanitas innerhalb seiner Beschreibung eingeschlossen. Schließlich 1833 hatte Verbindung von Johann Heinrich Friedrich, die auf den Namen Amanita phalloides nach Persoon gesetzt ist, es Amanita viridis dreißig Jahre früher genannt. Obwohl der Gebrauch von Louis Secretan des Namens Amanita phalloides datiert Verbindung zurück, er zu nomenclatural Zwecken zurückgewiesen worden ist, weil die Arbeiten von Secretan binomische Nomenklatur durchweg nicht verwendet haben; einige taxonomists haben jedoch mit dieser Meinung nicht übereingestimmt.

Amanita phalloides ist die Typ-Arten der Abteilung von Amanita Phalloideae, eine Gruppe, die alle schrecklich giftigen so weit identifizierten Arten Amanita enthält. Am bemerkenswertesten von diesen sind die Arten, die als das Zerstören von Engeln, nämlich Amanita virosa und Amanita bisporigera sowie der Pilz des Dummkopfs (A. verna) bekannt sind. Der Begriff "zerstörender Engel" ist auf A. phalloides zuweilen angewandt worden, aber "Knollenblatterpilz" ist bei weitem der allgemeinste in Englisch verwendete Umgangsname. Andere auch verzeichnete gemeinsame Bezeichnungen schließen "stinkenden amanita" und "tödlichen amanita" ein.

Eine selten erscheinende vollweiße Form wurde A. phalloides f. alba von Max Britzelmayr am Anfang beschrieben, obwohl sein Status unklar gewesen ist. Es wird häufig gefunden, mitten in normalerweise farbigen Knollenblatterpilzen wachsend. Es ist 2004 als eine verschiedene Vielfalt beschrieben worden und schließt ein, was A. verna var. tarda genannt wurde. Die wahren Früchte von Amanita verna im Frühling und mit der KOH Lösung gelben Umdrehungen, wohingegen A. phalloides nie tut.

Beschreibung

Der Knollenblatterpilz hat einen großen und eindrucksvollen epigeous (oberirdischer) fruiting Körper (basidiocarp), gewöhnlich mit einem pileus (Kappe) von 5 bis 15 Cm (2-6 in) über, am Anfang rund gemacht und hemispherical, aber mit dem Alter flach werdend. Die Farbe der Kappe kann blass - gelblich - oder olivgrün, häufig zu den Rändern blasser und häufig nach dem Regen blasser sein. Die Kappe-Oberfläche ist klebrig, wenn nass und leicht geschält, eine lästige Eigenschaft, weil das angeblich eine Eigenschaft von essbaren Fungi ist. Die Überreste vom teilweisen Schleier werden als ein Rockmäßiges, schlaffes Ringrohr gewöhnlich ungefähr 1 zu 1.5 Cm (0.4-0.6 in) unter der Kappe gesehen. Die voll gestopften weißen Blättchen (Kiemen) sind frei. Der stipe ist mit einem Zerstreuen von Fahlgrau-Olivskalen weiß und ist 8 bis 15 Cm (3-6 in) lange und 1 bis 2 Cm (3/8-3/4 in) dick, mit einem angeschwollenen, zerlumpten, einem Sack ähnlichen weißen volva (Basis). Als der volva, der durch die Blatt-Sänfte verborgen werden kann, ist eine kennzeichnende und diagnostische Eigenschaft, es ist wichtig, einen Schutt zu entfernen, um dafür zu überprüfen.

Der Geruch ist als am Anfang schwach und honigsüß, aber verstärkend mit der Zeit beschrieben worden, um das Überwältigen, kränklich-süß und nicht einwandfrei zu werden. Junge Muster erscheinen zuerst aus dem Boden, der einem weißen Ei ähnelt, das durch einen universalen Schleier bedeckt ist, der dann bricht, den volva als ein Rest verlassend. Der Spore-Druck, ist ein gemeinsames Merkmal von Amanita weiß. Die durchsichtigen Sporen sind zum eiförmigen kugelförmig, messen 8-10 μm (0.3-0.4 mil) lange, und mit dem Jod blauer Fleck. Die Kiemen beschmutzen im Gegensatz blassen Flieder oder Rosa mit konzentrierter Schwefelsäure.

Vertrieb und Habitat

Der Knollenblatterpilz ist nach Europa heimisch, wo es weit verbreitet ist. Es wird von den südlichen Küstengebieten Skandinaviens im Norden, nach Irland im Westen, Osten nach Polen und dem westlichen Russland und Süden überall im Balkan, in Italien, Spanien und Portugal, und in Marokko und Algerien im nördlichen Afrika gefunden. Im westlichen Asien ist es von Wäldern des nördlichen Irans berichtet worden. Es gibt Aufzeichnungen aus dem weiteren Osten in Asien, aber diese müssen noch als A. phalloides bestätigt werden.

Es ist ectomycorrhizally, der mit mehreren Baumarten vereinigt ist, und ist mit ihnen symbiotisch. In Europa schließen diese eine Vielzahl des Hartholzes und, weniger oft, Nadelbaum-Arten ein. Es erscheint meistens unter Eichen sondern auch unter Buchen, Kastanien, Rosskastanien, Birken, Lambertsnüssen, Weißbuchen, Kiefern und Gepflegtheit. In anderen Gebieten A. kann phalloides auch mit diesen Bäumen oder mit nur einigen Arten und nicht anderen vereinigt werden. Im Küstenkalifornien, zum Beispiel, A. wird phalloides mit der Küste lebende Eiche, aber nicht mit den verschiedenen Küstenkiefer-Arten wie Kiefer von Monterey vereinigt. In Ländern, wo es eingeführt worden ist, ist es auf jene exotischen Bäume eingeschränkt worden, mit denen es in seiner natürlichen Reihe verkehren würde. Es, gibt jedoch, Beweise von A. phalloides, mit dem Schierling und mit Klassen von Myrtaceae verkehrend: Eukalyptus in Tansania und Algerien, und Leptospermum und Kunzea in Neuseeland. Das weist darauf hin, dass die Arten angreifendes Potenzial haben können.

Am Ende des 19. Jahrhunderts hatte Menge von Charles Horton A. phalloides in Nordamerika gemeldet. Jedoch, 1918, wurden Proben von den Östlichen Vereinigten Staaten identifiziert als, ein verschiedener obwohl ähnliche Arten, A. brunnescens von G. F. Atkinson von Universität von Cornell zu sein. Vor den 1970er Jahren war es klar geworden, dass A. phalloides wirklich in den Vereinigten Staaten vorkommt, anscheinend von Europa neben Kastanien mit Bevölkerungen auf den West- und Ostküsten eingeführt worden sein. Obwohl 2006 historische Rezension hat beschlossen, dass die Ostküste-Bevölkerungen, die Ursprünge der Westküste-Bevölkerung vorgestellt wurden, unklar infolge der Kargheit von historischen Aufzeichnungen geblieben ist. Jedoch hat 2009 genetische Studie starke Beweise für den eingeführten Status des Fungus auf der Westküste Nordamerikas zur Verfügung gestellt.

Amanita phalloides ist zu neuen Ländern über die südliche Halbkugel mit der Einfuhr des Hartholzes und der Nadelbäume befördert worden. Eingeführte Eichen scheinen, der Vektor nach Australien und Südamerika gewesen zu sein; Bevölkerungen unter Eichen sind von Melbourne und Canberra registriert worden (wo zwei Menschen im Januar 2012, vier gestorben sind, die vergiftet wurden), und Adelaide, sowie Uruguay. Es ist unter anderen eingeführten Bäumen in Argentinien und Chile registriert worden.

Kiefer-Plantagen werden mit dem Fungus in Tansania und Südafrika vereinigt, wo es auch unter Eichen und Pappeln gefunden wird.

Giftigkeit

Wie die gemeinsame Bezeichnung darauf hinweist, ist der Fungus hoch toxisch, und es ist für die Mehrheit des tödlichen Pilzes poisonings weltweit verantwortlich. Seine Biochemie ist intensiv seit Jahrzehnten erforscht worden, und es wird geschätzt, dass 30 Gramme (1 Unze), oder eine halbe Kappe, dieses Pilzes genug sind, um einen Menschen zu töten. 2006 wurde eine Familie drei in Polen vergiftet, auf einen Tod und die zwei Überlebenden hinauslaufend, die Leber-Verpflanzungen verlangen. Einige Behörden raten stark ab, verdächtigte Knollenblatterpilze in demselben Korb mit Fungi zu stellen, die für den Tisch gesammelt sind und zu vermeiden, sie zu berühren. Außerdem wird die Giftigkeit durch das Kochen nicht reduziert, oder Trockner frierend.

Ähnlichkeit zu essbaren Arten

Im Allgemeinen sind vergiftende Ereignisse unbeabsichtigt und ergeben sich aus Fehlern in der Identifizierung. Neue Fälle heben das Problem der Ähnlichkeit von A. phalloides zum essbaren paddy Strohpilz, Volvariella volvacea, mit dem Osten - und südostasiatische Einwanderer in Australien und der Westküste des fallenden USA-Opfers hervor. In einer Episode in Oregon haben vier Mitglieder einer koreanischen Familie Leber-Verpflanzungen verlangt. Der neun Menschen, die im Canberra Gebiet zwischen 1988 und 2011, drei vergiftet sind, waren von Laos, und zwei waren von China. Dieser misidentification ist eine Hauptursache der Pilzvergiftung in den Vereinigten Staaten.

Anfänger können jugendliche Knollenblatterpilze mit essbaren Bovisten oder reife Muster für andere essbare Arten Amanita wie Amanita lanei verwechseln, und aus diesem Grund empfehlen einige Behörden, das Sammeln der Arten Amanita für den Tisch zusammen zu vermeiden. Die weiße Form von A. phalloides kann für essbare Arten von Agaricus, besonders der junge fruitbodies falsch sein, dessen unausgebreitete Kappen die weißen Warnungskiemen verbergen; alle reifen Arten von Agaricus haben dunkle Kiemen.

In Europa schließen andere ähnlich grün-verkorkte von Pilzjägern gesammelte Arten verschiedenen grünen-hued brittlegills der Klasse Russula und früher populärer Tricholoma flavovirens, jetzt betrachtet als gefährlich infolge einer Reihe des Restaurants poisonings in Frankreich ein. Brittlegills, wie Russula heterophylla, R. aeruginea und R. virescens, kann durch ihr sprödes Fleisch und den Mangel sowohl an volva als auch an Ring bemerkenswert sein. Andere ähnliche Arten schließen A. subjunquillea ins östliche Asien und den A. arocheae ein, der sich aus dem Andean Norden von Kolumbien mindestens erstreckt, so weit das zentrale Mexiko, von denen beide auch giftig sind.

Im Januar 2012 wurden vier Menschen zufällig vergiftet, als Knollenblatterpilzen (wie verlautet misidentified als Strohfungi, die in Chinesisch und anderen asiatischen Tellern populär sind) auf einer Silvester-Abendgesellschaft in Canberra, Australien gedient wurde. Alle Opfer haben Krankenhaus-Behandlung verlangt, und zwei von ihnen sind mit einem Drittel gestorben, das eine Leber-Verpflanzung verlangt.

Biochemie

Wie man

jetzt bekannt ist, enthält die Art zwei Hauptgruppen von Toxinen, beide mehrzyklischen (ringförmigen) peptides, überall im Pilzgewebe ausgebreitet: der amatoxins und der phallotoxins. Ein anderes Toxin ist phallolysin, der einen hemolytic (rotes Blutzellzerstören) Tätigkeit in vitro gezeigt hat. Eine Zusammensetzung ohne Beziehung, antamanide, ist auch isoliert worden.

Amatoxins bestehen aus mindestens acht Zusammensetzungen mit einer ähnlichen Struktur dass von acht Aminosäure-Ringen; sie wurden 1941 von Heinrich O. Wieland und Rudolf Hallermayer von der Universität Münchens isoliert. Des amatoxins ist α-amanitin der Hauptbestandteil, und zusammen mit β-amanitin ist wahrscheinlich für die toxischen Effekten verantwortlich. Ihr toxischer Hauptmechanismus ist die Hemmung der RNS polymerase II, eines Lebensenzyms in der Synthese der Bote-RNS (mRNA), microRNA, und kleinen Kern-RNS (snRNA). Ohne mRNA wesentliche Protein-Synthese und folglich mahlt Zellmetabolismus zu einem Halt, und die Zelle stirbt. Die Leber ist das betroffene Hauptorgan, wie es das Organ ist, auf das zuerst nach der Absorption in der gastrointestinal Fläche gestoßen wird, obwohl andere Organe, besonders die Nieren, empfindlich sind. Die RNS polymerase Amanita phalloides ist zu den Effekten von amatoxins unempfindlich, so dass sich der Pilz nicht vergiftet.

Die phallotoxins bestehen aus mindestens sieben Zusammensetzungen, von denen alle sieben ähnliche Peptide-Ringe haben. Phalloidin wurde 1937 von Feodor Lynen, dem Studenten von Heinrich Wieland und Schwiegersohn, und Ulrich Wieland von der Universität Münchens isoliert. Obwohl phallotoxins für Leber-Zellen hoch toxisch sind, wie man seitdem gefunden hat, haben sie wenig zur Giftigkeit des Knollenblatterpilzes hinzugefügt, weil sie durch die Eingeweide nicht absorbiert werden. Außerdem wird phalloidin auch im essbaren gefunden (und gesucht) Rouge (Amanita rubescens). Eine andere Gruppe von geringem aktivem peptides ist die virotoxins, die aus sechs ähnlichen monozyklischen heptapeptides bestehen. Wie der phallotoxins veranlassen sie keine akute Giftigkeit nach der Nahrungsaufnahme in Menschen.

Symptome

Wie man

berichtet hat, haben Knollenblatterpilze angenehm geschmeckt. Das, das mit der Verzögerung im Äußeren von Symptomen verbunden ist —, während deren Zeit innere Organe streng manchmal nicht wiedergutzumachend beschädigt werden — macht sie besonders gefährlich. Am Anfang sind Symptome gastrointestinal in der Natur und schließen kolikartigen Unterleibsschmerz, mit wässeriger Diarrhöe und dem Erbrechen ein, das zu Wasserentzug, und, in strengen Fällen, hypotension, tachycardia, niedriger Blutzuckergehalt und Sauer-Grundstörungen führen kann. Diese ersten Symptome lösen sich zwei bis drei Tage nach der Nahrungsaufnahme auf. Ein ernsterer Verfall, der Leber-Beteiligung bedeutet, kann dann — Gelbsucht, Diarrhöe, Delirium, Beschlagnahmen und Koma wegen des fulminanten hepatischen Misserfolgs und begleitenden hepatischen encephalopathy vorkommen, der durch die Anhäufung normalerweise der Leber-entfernten Substanz im Blut verursacht ist. Nierenmisserfolg (entweder sekundär zu strenger Leberentzündung oder verursacht durch den direkten toxischen Nierenschaden) und coagulopathy kann während dieser Bühne erscheinen. Lebensbedrohende Komplikationen schließen vergrößerten Intraschädeldruck, Intraschädelblutsturz, pancreatitis, akuten Nierenmisserfolg und Herzstillstand ein. Tod kommt allgemein sechs bis sechzehn Tage nach der Vergiftung vor.

Pilzvergiftung ist in Europa üblicher als in Amerika. Bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts war die Sterblichkeitsziffer ungefähr 60-70 %, aber das ist mit Fortschritten in der ärztlichen Behandlung außerordentlich reduziert worden. Eine Rezension der Knollenblatterpilz-Vergiftung überall in Europa von 1971 bis 1980 hat gefunden, dass die gesamte Sterblichkeitsziffer 22.4 % (51.3 % in Kindern unter zehn und 16.5 % in denjenigen war, die älter sind als zehn). Das ist weiter in neueren Überblicken zu ungefähr 10-15 % gefallen.

Behandlung

Der Verbrauch des Knollenblatterpilzes ist ein medizinischer Notverlangen-Krankenhausaufenthalt. Es gibt vier Hauptkategorien der Therapie für Vergiftung: einleitende ärztliche Behandlung, unterstützende Maßnahmen, spezifische Behandlungen und Leber-Versetzung.

Einleitende Sorge besteht aus der Magenentgiftung entweder mit aktiviertem Kohlenstoff oder mit gastrischem lavage. Jedoch, wegen der Verzögerung zwischen der Nahrungsaufnahme und den ersten Symptomen von der Vergiftung, ist es für Patienten gewöhnlich, um für die Behandlung viele Stunden nach der Nahrungsaufnahme anzukommen, potenziell die Wirkung dieses Eingreifens reduzierend. Unterstützende Maßnahmen werden zum Behandeln des Wasserentzugs geleitet, der sich aus flüssigem Verlust während der gastrointestinal Phase der Vergiftung und Korrektur der metabolischen Azidose, niedrigen Blutzuckergehalt, Elektrolyt-Unausgewogenheit ergibt, und Koagulation verschlechtert hat.

Kein endgültiges Gegenmittel ist verfügbar, aber, wie man gezeigt hat, haben einige spezifische Behandlungen Überlebensfähigkeit verbessert. Wie man berichtet hat, ist dauerndes intravenöses Penicillin der hohen Dosis G des Vorteils gewesen, obwohl der genaue Mechanismus, und Proben mit der Cephalosporins-Show-Versprechung unbekannt ist. Es gibt einige Beweise, dass intravenöser silibinin, ein Extrakt von der seligen Milchdistel (Silybum marianum), im Reduzieren der Effekten der Knollenblatterpilz-Vergiftung vorteilhaft sein kann. Eine langfristige klinische Probe mit intravenösem silibinin hat gerade in den Vereinigten Staaten begonnen. Silibinin verhindert das Auffassungsvermögen von amatoxins durch hepatocytes, dadurch unbeschädigtes hepatisches Gewebe schützend; es stimuliert auch von der DNA ABHÄNGIGE RNS polymerases, zu einer Zunahme in der RNS-Synthese führend. SLCO1B3 ist als die menschliche hepatische Auffassungsvermögen-Transportvorrichtung für amatoxins identifiziert worden; außerdem können Substrate und Hemmstoffe dieses Proteins — unter anderen rifampicin, Penicillin, silibinin, antamanide, paclitaxel, ciclosporin und prednisolone — für die Behandlung der menschlichen Amatoxin-Vergiftung nützlich sein.

N-Acetylcysteine hat Versprechung in der Kombination mit anderen Therapien gezeigt. Tierstudien zeigen an, dass die amatoxins hepatischen glutathione entleeren; N-acetylcysteine Aufschläge als ein glutathione Vorgänger und können deshalb reduzierte glutathione Niveaus und nachfolgenden Leberschaden verhindern. Keines der verwendeten Gegenmittel hat zukünftig, randomized klinische Proben erlebt, und nur anekdotische Unterstützung ist verfügbar. Silibinin und N-acetylcysteine scheinen, die Therapien mit dem am meisten potenziellen Vorteil zu sein. Wiederholte Dosen von aktiviertem Kohlenstoff können durch das Aufsaugen irgendwelcher Toxine nützlich sein, die in die gastrointestinal Fläche im Anschluss an den enterohepatic Umlauf zurückgegeben werden. Andere Methoden, die Beseitigung der Toxine zu erhöhen, sind trialed gewesen; Techniken wie hemodialysis, hemoperfusion, plasmapheresis, und peritoneal Dialyse haben gelegentlich Erfolg nachgegeben, aber scheinen insgesamt nicht, Ergebnis zu verbessern.

In Patienten, die Leber-Misserfolg entwickeln, ist eine Leber-Verpflanzung häufig die einzige Auswahl, Tod zu verhindern. Leber-Verpflanzungen sind eine feste Auswahl in Amatoxin-Vergiftung geworden. Das ist ein kompliziertes Problem jedoch, weil Verpflanzungen selbst bedeutende Komplikationen und Sterblichkeit haben können; Patienten verlangen, dass langfristiger immunosuppression die Verpflanzung aufrechterhält. Das, das der Fall zu sein, es eine Umwertung von Kriterien wie Anfall von Symptomen, prothrombin Zeit (PTT), Serum bilirubin und Anwesenheit von encephalopathy gegeben hat, um zu bestimmen, an welchem Punkt eine Verpflanzung notwendig für das Überleben wird. Beweise weisen darauf hin, dass, obwohl sich Überleben-Raten mit der modernen ärztlichen Behandlung, in Patienten mit dem gemäßigten zu strenger Vergiftung bis zu Hälfte von denjenigen verbessert haben, die wirklich gegenesen sind, dauerhaften Leberschaden ertragen hat. Jedoch hat eine Anschlußstudie gezeigt, dass die meisten Überlebenden völlig ohne jeden sequelae, wenn behandelt, innerhalb von 36 Stunden der Pilznahrungsaufnahme genesen.

Bemerkenswerte Opfer

Mehrere historische Zahlen können von Vergiftung von Amanita phalloides (oder anderer ähnlicher, toxischer Amanitas) gestorben sein. Das waren entweder zufälliger poisonings oder Mordanschläge. Angebliche Opfer dieser Art der Vergiftung schließen den römischen Kaiser Claudius, Papst Clement VII, Tsaritsa Natalia Naryshkina und den Heiligen römischen Kaiser Charles VI ein.

R. Gordon Wasson hat die Details dieser Todesfälle nachgezählt, die Wahrscheinlichkeit der Vergiftung von Amanita bemerkend. Im Fall vom Milden VII hat die Krankheit, die zu seinem Tod geführt hat, ungefähr fünf Monate gedauert, die mit Amatoxin-Vergiftung klar inkonsequenten Argumente vorbringend. Wie man sagt, hat Natalia Naryshkina eine große Menge von marinierten Pilzen vor ihrem Tod verbraucht. Jedoch ist es unklar, ob die Pilze selbst giftig waren oder sie Nahrungsmittelvergiftung erlegen hat.

Charles VI hat Verdauungsstörung nach dem Essen eines Tellers von sautéed Pilzen erfahren. Das hat zu einer Krankheit geführt, von der er zehn Tage später — mit Amatoxin-Vergiftung im Einklang stehende Semiologie gestorben ist. Der Tod von Charles hat zum Krieg der österreichischen Folge geführt. Bekannter Voltaire, "hat dieser Teller von Pilzen das Schicksal Europas geändert."

Der Fall der Vergiftung von Claudius ist komplizierter. Es ist bekannt, dass Claudius sehr den Pilz von essendem Caesar geliebt hat. Im Anschluss an seinen Tod haben viele Quellen es dem zugeschrieben, dass er einer Mahlzeit von Knollenblatterpilzen statt der Pilze von Caesar gefüttert wird. Jedoch sind alte Autoren wie Tacitus und Suetonius darüber einmütig, dort Gift zu sein, das zum Pilzteller, aber nicht dem Teller hinzugefügt ist, der von giftigen Pilzen bereite worden ist. Wasson sinnt nach, dass das Gift, das verwendet ist, um Claudius zu töten, aus Knollenblatterpilzen mit einer tödlichen Dosis davon abgeleitet wurde, später während seiner Krankheit colocynth verwaltet zu werden.

Siehe auch

  • Liste der Arten Amanita
  • Liste von tödlichen Fungi

Zitierte Texte

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