γ-Hydroxybutyric-Säure (GHB), auch bekannt als 4-hydroxybutanoic Säure und Natrium oxybate (GASTHOF), ist eine natürlich vorkommende Substanz, die im menschlichen Zentralnervensystem, sowie in Wein, Rindfleisch, kleinen Zitrusfrüchten und fast allen Tieren in kleinen Beträgen gefunden ist. Es wird auch als ein ungesetzliches Rauschgift in vielen Ländern kategorisiert. Es wird zurzeit in Australien und Neuseeland, Kanada, dem grössten Teil Europas und in den Vereinigten Staaten geregelt. GHB als das Natriumssalz, das als Natrium oxybate bekannt ist, wird durch Jazzarzneimittel unter dem Namen Xyrem verkauft, um cataplexy und übermäßige Tagesschläfrigkeit in Patienten mit narcolepsy zu behandeln.

GHB ist in einer medizinischen Einstellung als ein allgemeines Narkosemittel verwendet worden, um Bedingungen wie Schlaflosigkeit, klinische Depression, narcolepsy, und Alkoholismus zu behandeln, und athletische Leistung zu verbessern. Es wird auch als ein alkoholischer Getränk (ungesetzlich in vielen Rechtsprechungen) oder als ein Datum-Vergewaltigungsrauschgift verwendet. GHB wird in den Zellen des menschlichen Körpers natürlich erzeugt und ist strukturell mit dem ketone Körperbeta-hydroxybutyrate verbunden. Als eine Ergänzung/Rauschgift wird es meistens in der Form eines Salzes, zum Beispiel Natriumsgamma-Hydroxybutyrate verwendet (Na. GHB, Natrium oxybate, oder unter dem Markennamen Xyrem.) oder Kalium-Gamma-Hydroxybutyrate (K.GHB, Kalium oxybate). GHB wird auch infolge der Gärung erzeugt, und wird so in kleinen Mengen in einigen Glas Bier und Weinen gefunden. Halbaldehyd von Succinic dehydrogenase Mangel ist eine Krankheit, die GHB veranlasst, im Blut anzuwachsen.

Medizinischer Gebrauch

Die einzigen allgemeinen medizinischen Anwendungen für GHB sind heute in der Behandlung von narcolepsy und seltener Alkoholismus.

GHB ist die aktive Zutat in einem Vorschrift-Medikament genannt Xyrem (Natrium oxybate). Xyrem wird von der amerikanischen Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) für die Behandlung von cataplexy genehmigt, der mit narcolepsy und mit narcolepsy vereinigter Excessive Daytime Sleepiness (EDS) vereinigt ist.

Erholungsgebrauch

GHB ist ein CNS als ein alkoholischer Getränk verwendetes Beruhigungsmittel. Es hat viele Straßennamen, einschließlich des "Georgias Hausjunge", "Saft", "Flüssige Entzückung", "Mils", "G", "Flüssigkeit X", und "Flüssigkeit G", sowie "Fantasie" und der wiederbestellte initialism GBH. Seine Effekten sind anekdotisch als vergleichbar mit Alkohol beschrieben worden, und Entzückungsgebrauch, wie Wohlbefinden, Enthemmung, hat Sinnlichkeit und empathogenesis erhöht. An höheren Dosen kann GHB Brechreiz, Schwindel, Schläfrigkeit veranlassen, Aufregung, Sehstörungen, hat Atmen, Amnesie, Unbewusstheit und Tod niedergedrückt. Die Effekten von GHB können von 1.5 bis 3 Stunden, oder noch länger dauern, wenn große Dosen verbraucht worden sind. Das Verbrauchen von GHB mit Alkohol ist gefährlich, weil es zum Erbrechen in der Kombination mit dem Unrouseable-Schlaf, einer potenziell tödlichen Kombination führen kann.

Im Allgemeinen sind die Dosen verwendet Erholungs-zwischen 500 Mg und 3,000 Mg. Wenn verwendet, als ein Erholungsrauschgift kann GHB als das Natrium oder Kalium-Salz gefunden werden, das ein weißes kristallenes Puder, oder als GHB in Wasser aufgelöstes Salz ist, um eine klare Lösung zu bilden. Das Natriumssalz von GHB hat einen salzigen Geschmack. Andere Salz-Formen wie Kalzium GHB und Magnesium GHB sind auch berichtet worden, aber das Natriumssalz ist bei weitem am üblichsten.

Einige Chemikalien wandeln sich zu GHB im Magen- und Blutstrom um. GBL oder Gamma-Butyrolactone, ist ein solches Pro-Rauschgift. Andere Pro-Rauschgifte schließen 1,4-butanediol ein. Es kann zusätzliche Giftigkeitssorgen mit diesen Vorgängern geben. 1,4-B und GBL werden normalerweise als reine Flüssigkeiten gefunden, obwohl sie mit anderen schädlicheren Lösungsmitteln, wenn beabsichtigt, für den Industriegebrauch, z.B, als Abbeizer oder dünnerer Lack gemischt werden können.

GHB kann in geheimen Laboratorien erzeugt werden, und er wird gefordert, dass die meisten in den Vereinigten Staaten verwendeten GHB innerhalb seiner Grenzen ungesetzlich verfertigt werden. Während verfügbar, als eine Vorschrift für Schlaf-Unordnungen in einigen anderen Ländern wurde GHB (in den Vereinigten Staaten) durch den FDA 1990 verboten. Jedoch, am 17. Juli 2002, wurde GHB für die Behandlung von cataplexy genehmigt, der häufig mit narcolepsy vereinigt ist. GHB ist "farblos und geruchlos".

Klub und Pracht-Szene-Gebrauch

GHB wird häufig genommen, weil Benutzer finden, dass er ihre Erfahrungen erhöht, in einem Klub, Partei oder Pracht zu sein; kleine Dosen von GHB können als ein Anreiz und Aphrodisiakum handeln. GHB wird manchmal G, flüssige Entzückung, Flüssigkeit X oder Flüssigkeit E wegen seiner Tendenz genannt, Wohlbefinden und Geselligkeit und seinen Gebrauch in der Tanzparteiszene zu erzeugen. Trotz dieses Spitznamens hat GHB völlig getrennte chemische und pharmakologische Weisen der Handlung im Vergleich zur Entzückung.

Sportarten und Leichtathletik

Einige Athleten verwenden auch GHB, weil, wie man gezeigt hat, GHB menschliches Wachstumshormon in vivo erhoben hat. Das Wachstumshormon werden Erhöheneffekten von GHB durch muscarinic Azetylcholin-Empfänger vermittelt und können von der vorherigen Regierung von pirenzepine, einem muscarinic Azetylcholin-Empfänger-Blockieren-Agenten verhindert werden.

Da, wie man gezeigt hat, bestimmte succinate Salze Wachstumshormon in vitro erhoben haben, und weil GHB metabolized in succinate ist, haben einige Menschen vorgeschlagen, dass das eine Rolle in den Wachstumshormonerhebungen von GHB spielen kann. Es gibt jedoch zurzeit keine Beweise, um zu zeigen, dass succinate jede Rolle in den Wachstumshormonerhebungen von GHB spielt.

Als ein Datum-Vergewaltigungsrauschgift

Wie Alkohol und starker benzodiazepines wie Rohypnol (der Handelsname eines starken Schlafmittels benzodiazepine, flunitrazepam), ist GHB als ein Datum-Vergewaltigungsrauschgift etikettiert worden. Die Natriumsform von GHB hat einen äußerst salzigen Geschmack, aber, weil es farblos und geruchlos ist, ist es als "sehr leicht beschrieben worden, zu Getränken" diese Maske der Geschmack hinzuzufügen. GHB ist in Fällen des Rauschgift-zusammenhängenden sexuellen Angriffs gewöhnlich verwendet worden, wenn das Opfer wegen Vergiftung mit einem Beruhigungsmittel, allgemein Alkohol verwundbar ist. Es ist schwierig zu gründen, wie oft GHB verwendet wird, um Vergewaltigung zu erleichtern, weil es schwierig ist, in einer Urinprobe nach einem Tag zu entdecken, und viele Opfer die Vergewaltigung bis zu einer Zeit danach, nicht zurückrufen können

obwohl GHB im Haar entdeckt werden kann. Haarprüfung kann ein nützliches Werkzeug in Gerichtsverfahren und/oder für die eigene Information des Opfers sein. Freihändige Urintestbastelsätze prüfen nur für Datum-Vergewaltigungsrauschgifte, die benzodiazepines sind, der GHB nicht ist. Um GHB im Urin zu entdecken, muss die Probe innerhalb von 8-12 Stunden der GHB Nahrungsaufnahme genommen werden, und kann zuhause nicht geprüft werden. GHB kann im Haar seit Monaten nach der GHB Nahrungsaufnahme entdeckt werden. Andere Rauschgifte, wie Muskel relaxers (Carisoprodol zum Beispiel) werden manchmal mit GHB gemischt. Deshalb kann es vorteilhaft sein, um zu bitten, dass die Haarprobe für vielfache Rauschgifte geprüft wird.

Es hat mehrere hohe Profil-Fälle von GHB als ein Datum-Vergewaltigungsrauschgift gegeben, die nationale Aufmerksamkeit erhalten. Anfang 1999 ein 15-jähriges Mädchen ist Samantha Reid von Rockwood, Michigan, von GHB-Vergiftung gestorben. Reid hat die Gesetzgebung begeistert hat das "Rauschgift-Verbot-Gesetz der Datum-Vergewaltigung von Hillory J. Farias und Samantha Reid von 2000 betitelt." Das ist das Gesetz, das GHB gemacht hat, hat ein Formular 1 Substanz kontrolliert.

GHB, erzeugt als ein Natriumssalz (Natrium oxybate), kann einen erkennbaren salzigen Charakter dem Getränk zur Verfügung stellen, obwohl sich die individuelle Empfindlichkeit zum Geschmack von Salz ändert. GHB kann auch als verschiedene Salze erzeugt werden, von denen einige keinen Geschmack so kennzeichnend haben können wie das Natriumssalz (z.B, Magnesium oxybate), oder viel weniger allgemein in der nicht stabilen frei-sauren Form.

Nachteilige Effekten

Kombination mit Alkohol

In Menschen, wie man gezeigt hat, hat GHB die Beseitigungsrate von Alkohol gehemmt. Das kann die Atmungsverhaftung erklären, die nach der Nahrungsaufnahme von beiden Rauschgiften berichtet worden ist. Eine Rezension der Details von 194 Todesfällen, die dem zugeschrieben sind oder mit GHB im Laufe einer zehnjährigen Periode verbunden sind, hat gefunden, dass die meisten von Atemnot waren, die durch die Wechselwirkung mit Alkohol oder anderen Rauschgiften verursacht ist.

Berichtete Todesfälle

Ein Bericht hat darauf hingewiesen, dass Xyrem (pharmazeutischer GHB, oder "Natrium Oxybate") Überdosis tödlich, auf Todesfällen von drei Patienten gestützt sein kann, die das Rauschgift vorgeschrieben worden waren. Jedoch, für zwei der drei Fälle, waren GHB Leichenkonzentrationen 141 und 110 mg/L, der innerhalb der erwarteten Reihe von Konzentrationen für GHB nach dem Tod ist, und der dritte Fall ein Patient mit einer Geschichte der absichtlichen Rauschgift-Überdosis war.

Eine Veröffentlichung hat 226 GHB zugeschriebene Todesfälle untersucht. 226 Todesfälle eingeschlossen, 213 hat Cardiorespiratory-Verhaftung und 13 ertragene tödliche Unfälle ertragen. Einundsiebzig Todesfälle (34 %) hatten keine co-alkoholischen-Getränke. Leichenblut GHB war 18-4400 mg/L (median=347) in für co-alkoholische-Getränke negativen Todesfällen.

GHB wird im Körper in sehr kleinen Beträgen erzeugt, und Blutniveaus können nach dem Tod auf Niveaus im Rahmen 30-50 mg/L klettern. Niveaus höher als das werden in GHB Todesfällen gefunden. Niveaus tiefer als das können wegen GHB oder zu endogenen Leichenerhebungen sein.

Vereinigten Königreichs beauftragter Bericht eines parlamentarischen Ausschusses hat gefunden, dass der Gebrauch von GHB weniger gefährlich war als Tabak und Alkohol in sozialen Schäden, physischem Schaden und Hingabe.

Behandlung der Überdosis

Die Überdosis von GHB kann schwierig sein, wegen seiner vielfachen Effekten auf den Körper zu behandeln. GHB neigt dazu, schnelle Unbewusstheit an Dosen über 3500 Mg, mit einzelnen Dosen mehr als 7000 Mg zu verursachen, die häufig lebensbedrohende Atemnot, und höhere Dosen noch verursachen, die bradycardia und Herzstillstand veranlassen. Andere Nebenwirkungen schließen Konvulsionen (besonders wenn verbunden, mit Anreizen), und Brechreiz/Erbrechen (besonders wenn verbunden, mit Alkohol) ein.

Die größte Lebensdrohung wegen der GHB Überdosis (mit oder ohne andere Substanzen) ist Atmungsverhaftung. Andere relativ häufige Gründe des Todes wegen der GHB Nahrungsaufnahme schließen Ehrgeiz von vomitus, Stellungsasphyxie und gestütztem während berauschtem Trauma (z.B, Kraftfahrzeug-Unfälle ein, während sie unter dem Einfluss von GHB fahren). Die Gefahr der Ehrgeiz-Lungenentzündung und Stellungsasphyxie-Gefahr können dadurch reduziert werden, den Patienten in der Wiederherstellungsposition aufzustellen. Leute werden sich höchstwahrscheinlich erbrechen, weil sie unbewusst werden, und wie sie aufwachen. Es ist wichtig, den Patienten/Freund wach und das Bewegen zu halten, plus erlauben ihnen nicht, allein zu sein, weil der Tod durch das Erbrechen leicht geschehen kann. Oft werden sie gut gelaunt sein, aber das bedeutet nicht, dass sie nicht in Gefahr sind. GHB Überdosis ist eine medizinische unmittelbare und Notbewertung in einer Notabteilung ist erforderlich.

Konvulsionen von GHB können mit diazepam oder lorazepam behandelt werden, wenn auch das auch CNS Beruhigungsmittel sind, sind sie GABA agonists, wohingegen GHB in erster Linie ein GABA agonist ist, so machen die benzodiazepines CNS Depression so viel nicht schlechter, wie erwartet werden könnte.

Die meisten Anreize sind beim Entgegenwirken der Unbewusstheit von GHB nicht wirksam.

Wegen der schnelleren und mehr ganzen Absorption von GBL hinsichtlich GHB ist seine Kurve der Dosis-Antwort steiler, und Überdosen von GBL neigen dazu, gefährlicher und problematisch zu sein, als Überdosen, die nur GHB oder 1,4-B einschließen. Jede GHB/GBL Überdosis ist ein medizinischer Notfall und sollte um vom passend erzogenen Personal gesorgt werden.

Ein neueres synthetisches Rauschgift SCH-50911, der als ein auswählender GABA Gegner handelt, kehrt schnell GHB Überdosis in Mäusen um. Jedoch muss diese Behandlung noch in Menschen versucht werden, und es ist unwahrscheinlich, dass es für diesen Zweck in Menschen wegen der ungesetzlichen Natur von klinischen Proben mit GHB und dem Mangel am medizinischen Schadenersatz-Einschluss erforscht wird, der dem Verwenden einer ungeprüften Behandlung für eine lebensbedrohende Überdosis innewohnend ist.

Entdeckung des Gebrauches

GHB kann quantitated im Blut oder Plasma sein, um eine Diagnose der Vergiftung in hospitalisierten Patienten zu bestätigen, Beweise in einer verschlechterten Fahrverhaftung zur Verfügung zu stellen oder bei einer medicolegal Todesuntersuchung zu helfen. Blut oder GHB Plasmakonzentrationen sind gewöhnlich in einer Reihe von 50-250 mg/L in Personen, die das Rauschgift therapeutisch (während allgemeiner Anästhesie), 30-100 mg/L in denjenigen erhalten, die wegen des verschlechterten Fahrens, 50-500 mg/L in akut berauschten Patienten und 100-1000 mg/L in Opfern der tödlichen Überdosierung angehalten sind. Urin ist häufig das bevorzugte Muster zu alltäglichen Drogenmissbrauch-Mithörzwecken. Sowohl Gamma-Butyrolactone (GBL) als auch 1,4-butanediol wird zu GHB im Körper umgewandelt.

Neurotoxicity

In vielfachen Studien, wie man gefunden hat, hat GHB das Raum- und Arbeitslernen und Gedächtnis in Ratten mit der chronischen Regierung verschlechtert. Diese Effekten werden mit dem verminderten NMDA Empfänger-Ausdruck im Kortex und vielleicht den anderen Gebieten ebenso vereinigt.

Pedraza u. a. (2009) hat gefunden, dass die wiederholte Regierung von GHB zu Ratten seit 15 Tagen drastisch die Anzahl von Neuronen und non-neuronal Zellen im CA1 Gebiet des hippocampus und im vorfrontalen Kortex vermindert hat. Mit Dosen von 10 Mg/Kg von GHB wurden sie durch 61 % im CA1 Gebiet und 32 % im vorfrontalen Kortex, und mit 100 Mg/Kg vermindert, sie wurden durch 38 % und 9 % beziehungsweise vermindert. Es ist interessant zu bemerken, dass GHB biphasic Effekten auf den neuronal Verlust, mit niedrigeren Dosen das Produzieren (von 10 Mg/Kg) des grössten Teiles von neurotoxicity und höherer Dosen (100 Mg/Kg) hat, die weniger erzeugen.

Die Vorbehandlung mit NCS-382, einem GHB Empfänger-Gegner, verhindert sowohl Defizite des Lernens/Gedächtnisses als auch neuronal Verlust in GHB-behandelten Tieren, darauf hinweisend, dass die neurotoxic Handlungen von GHB über die Aktivierung des GHB Empfängers vermittelt werden. Außerdem scheint der neurotoxicity, durch Oxidative-Betonung verursacht zu werden.

Hingabe

Obwohl es berichtete Schicksalsschläge wegen des GHB Abzugs gegeben hat, sind Berichte nicht überzeugend, und weitere Forschung ist erforderlich. Hingabe kommt vor, wenn wiederholter Rauschgift-Gebrauch das normale Gleichgewicht von Gehirnstromkreisen stört, die Belohnungen, Gedächtnis und Erkennen kontrollieren, schließlich zu Zwangsrauschgift-Einnahme führend.

Colombo berichtet, dass Ratten, die erzwungen sind, um massive Dosen von GHB zu verbrauchen, GHB Lösung von Wasser periodisch auftretend bevorzugen werden, aber bemerken, dass "keine Ratte jedes Zeichen des Abzugs gezeigt hat, als GHB schließlich am Ende der 20-wöchigen Periode" oder während Perioden der freiwilligen Abstinenz entfernt wurde.

Abzug

GHB ist auch mit einem Abzug-Syndrom der Schlaflosigkeit, der Angst und des Bebens vereinigt worden, das sich gewöhnlich innerhalb von drei bis zwölf Tagen auflöst. Das Abzug-Syndrom kann strenges erzeugendes akutes Delirium sein und kann Krankenhausaufenthalt in einer Intensivstation für das Management verlangen. Die Hauptstütze der Behandlung für den strengen Abzug ist unterstützende Sorge und benzodiazepines für die Kontrolle des akuten Deliriums, aber größere Dosen sind häufig im Vergleich zum akuten Delirium anderer Ursachen erforderlich (z.B>. 100 mg/d von diazepam). Baclofen ist als eine Alternative oder Zusatz zu benzodiazepines angedeutet worden, der auf anekdotischen Beweisen und einigen Tierdaten gestützt ist. Jedoch gibt es weniger Erfahrung mit dem Gebrauch von baclofen für den GHB Abzug, und die zusätzliche Forschung in Menschen ist erforderlich. Baclofen wurde zuerst als ein Zusatz angedeutet, weil benzodiazepines GABA Empfänger nicht betreffen und so keine Quer-Toleranz mit GHB haben, während baclofen, der über GABA Empfänger arbeitet, mit GHB quer-tolerant ist und im Vermindern von Abzug-Effekten von GHB wirksamer sein kann.

GHB Abzug wird in Textbüchern und einigen Psychiatern, Ärzten für Allgemeinmedizin nicht weit besprochen, und sogar Krankenhaus-Notärzte können mit diesem Abzug-Syndrom nicht vertraut sein.

Endogene Produktion

Zellen erzeugen GHB durch die Verminderung des succinic Halbaldehyds über das Enzym succinic Halbaldehyd dehydrogenase. Dieses Enzym scheint, durch CAMPING-Niveaus veranlasst zu werden, Substanzen bedeutend, die LAGER, wie forskolin und vinpocetine erheben, kann GHB Synthese und Ausgabe vergrößern. Leute mit der Unordnung bekannt als succinic Halbaldehyd dehydrogenase Mangel, auch bekannt als Gamma-Hydroxybutyric aciduria, haben Niveaus von GHB in ihrem Urin, Plasma und cerebrospinal Flüssigkeit erhoben.

Die genaue Funktion von GHB im Körper ist nicht klar. Es ist jedoch bekannt, dass das Gehirn einen großen Betrag von Empfängern ausdrückt, die durch GHB aktiviert werden. Diese Empfänger sind excitatory und nicht verantwortlich für die beruhigenden Effekten von GHB - wie man gezeigt hat, haben sie den Grundsatz excitatory neurotransmitter — glutamate erhoben. Wie man gezeigt hat, haben die benzamide antipsychotics — amisulpride, sulpiride — zu diesem Empfänger in vivo gebunden. Andere antipsychotics wurden geprüft und wurden nicht gefunden, eine Sympathie für diesen Empfänger zu haben.

Es ist ein Vorgänger zu GABA, glutamate, und glycine in bestimmten Gehirngebieten.

GHB hat neuroprotective Eigenschaften und ist gefunden worden, Zellen vor Hypoxie zu schützen.

Natürliches Gärungsnebenprodukt

GHB wird auch infolge der Gärung erzeugt und wird so in kleinen Mengen in einigen Glas Bier und Weinen in besonderen Fruchtweinen gefunden. Jedoch ist der Betrag von in Wein gefundenem GHB unbedeutend und nicht genügend, um irgendwelche Effekten zu erzeugen.

Arzneimittellehre

GHB hat mindestens zwei verschiedene verbindliche Seiten im Zentralnervensystem. GHB ist ein agonist am kürzlich charakterisierten GHB Empfänger, der excitatory ist, und es ein schwacher agonist am GABA Empfänger ist, der hemmend ist. GHB ist eine natürlich vorkommende Substanz, die auf eine ähnliche Mode zu einem neurotransmitters im Säugetiergehirn handelt. GHB wird wahrscheinlich von GABA in GABAergic Neuronen synthetisiert und veröffentlicht, wenn die Neurone schießen.

Wenn genommen, mündlich durchquert GABA selbst die Blutgehirnbarriere nicht effektiv.

GHB veranlasst die Anhäufung entweder einer Ableitung von tryptophan oder tryptophan selbst im extracellular Raum, vielleicht durch die Erhöhung tryptophan des Transports über die Blutgehirnbarriere. Der Blutinhalt von bestimmten neutralen Aminosäuren, einschließlich tryptophan, wird auch von der peripherischen GHB Regierung vergrößert. Die GHB-veranlasste Anregung des Gewebes serotonin Umsatz kann wegen einer Zunahme im Tryptophan-Transport zum Gehirn und in seinem Auffassungsvermögen durch serotonergic Zellen sein. Da das serotonergic System an der Regulierung des Schlafes, der Stimmung und der Angst beteiligt werden kann, kann die Anregung dieses Systems durch hohe Dosen von GHB an bestimmten neuropharmacological von der GHB Regierung veranlassten Ereignissen beteiligt werden.

Jedoch, an therapeutischen Dosen, erreicht GHB viel höhere Konzentrationen im Gehirn und aktiviert GABA Empfänger, die in erster Linie für seine beruhigenden Effekten verantwortlich sind. Die beruhigenden Effekten von GHB werden von GABA Gegnern blockiert.

Die Rolle des GHB Empfängers in den durch GHB veranlassten Verhaltenseffekten ist komplizierter. GHB Empfänger werden in vielen Gebieten des Gehirns, einschließlich des Kortexes und hippocampus dicht ausgedrückt, und das sind die Empfänger, für die GHB die höchste Sympathie zeigt. Es hat etwas beschränkte Forschung in den GHB Empfänger gegeben; jedoch gibt es Beweise, dass die Aktivierung des GHB Empfängers in einigen Gehirngebieten auf die Ausgabe von glutamate, der hauptsächliche excitatory neurotransmitter hinausläuft. Rauschgifte, die auswählend die GHB Empfänger-Ursache-Abwesenheitsbeschlagnahmen in hohen Dosen aktivieren, wie GHB und GABA (B) agonists tun.

Aktivierung sowohl des GHB Empfängers als auch GABA (B) ist für das suchterzeugende Profil von GHB verantwortlich. Die Wirkung von GHB auf die Dopamine-Ausgabe ist biphasic. Niedrige Konzentrationen stimulieren Dopamine-Ausgabe über den GHB Empfänger. Höhere Konzentrationen hemmen Dopamine-Ausgabe über GABA (B) Empfänger, wie anderen GABA (B) agonists wie baclofen und phenibut tun. Nachdem eine anfängliche Phase der Hemmung, dopamine Ausgabe dann über den GHB Empfänger vergrößert wird. Sowohl die Hemmung als auch Zunahme der Dopamine-Ausgabe durch GHB werden von opioid Gegnern wie naloxone und naltrexone gehemmt. Dynorphin kann eine Rolle in der Hemmung der Dopamine-Ausgabe über kappa opioid Empfänger spielen.

Das erklärt die paradoxe Mischung von beruhigenden und stimulatory Eigenschaften von GHB, sowie die so genannte "Rückprall"-Wirkung, die von Personen erfahren ist, die GHB als ein schlafender Agent verwenden, worin sie plötzlich aufwachen, nachdem mehrere Stunden von GHB-veranlassten tief schlafen. Das heißt nehmen das, mit der Zeit, die Konzentration von GHB im System unter der Schwelle für die bedeutende GABA Empfänger-Aktivierung ab und aktivieren vorherrschend den GHB Empfänger, zu Wachen führend.

Kürzlich, Analoga von GHB, wie 4 hydroxy ist 4 methylpentanoic Säure aufgebaut und auf Tieren geprüft worden, um ein besseres Verstehen der Weise von GHB der Handlung zu gewinnen. Wie man gezeigt hat, haben Entsprechungen von GHB wie 3 Methyl GHB, 4 Methyl GHB und 4-phenyl-GHB ähnliche Effekten zu GHB in einigen Tierstudien erzeugt, aber diese Zusammensetzungen werden noch weniger gut erforscht als GHB selbst. Dieser Entsprechungen ist nur 4 Methyl GHB (γ-hydroxyvaleric Säure, GHV) und sein Pro-Rauschgift-Form-Gamma-Valerolactone (GVL) als Rauschgifte des Missbrauchs in Menschen berichtet worden, und auf den verfügbaren Beweisen scheinen, weniger stark, aber toxischer zu sein, als GHB mit einer besonderen Tendenz, Brechreiz und das Erbrechen zu verursachen.

Auf anderes Pro-Rauschgift ester Formen von GHB ist auch durch die Strafverfolgung selten gestoßen worden, einschließlich des 1,4-diacetoxybutane, methyl-4-acetoxybutanoate, und ethyl-4-acetoxybutanoate, aber diese werden im Allgemeinen durch Entsprechungsgesetze in Rechtsprechungen bedeckt, wo GHB ungesetzlich ist, und ist wenig über sie außer ihrem verzögerten Anfall und längerer Dauer der Handlung bekannt. Die 4-hydroxybutaldehyde Zwischenzusammensetzung ist auch ein Pro-Rauschgift für GHB; jedoch als mit allen Aldehyden ist diese Zusammensetzung kaustisch und ist stark riechender und stinkendes Kosten; der wirkliche Gebrauch dieser Zusammensetzung als ein alkoholischer Getränk wird wahrscheinlich unangenehm sein und auf strengen Brechreiz und das Erbrechen hinauslaufen.

Bemerken Sie auch, dass beide der metabolischen für GHB gezeigten Durchbruchspfade in jeder Richtung abhängig von den Konzentrationen der beteiligten Substanzen laufen können, so kann der Körper seinen eigenen GHB entweder von GABA oder vom succinic Halbaldehyd machen. Unter normalen physiologischen Bedingungen ist die Konzentration von GHB im Körper ziemlich niedrig, und die Pfade würden in der Rückwartsrichtung dazu laufen, was, wie man zeigt, hier endogenen GHB erzeugt. Jedoch, wenn GHB für den Erholungs- oder die Gesundheitspromotionszwecke verbraucht wird, ist seine Konzentration im Körper viel höher als normal, der die Enzym-Kinetik ändert, so dass diese Pfade zu metabolise GHB funktionieren, anstatt es zu erzeugen.

Geschichte

Die Synthese des chemischen GHB wurde zuerst 1874 von Alexander Zaytsev berichtet, aber die erste Hauptforschung in seinen Gebrauch in Menschen wurde am Anfang der 1960er Jahre von Dr Henri Laborit geführt, um im Studieren des neurotransmitter GABA zu verwenden. Es hat schnell eine breite Reihe des Gebrauches wegen seiner minimalen Nebenwirkungen und kurzer Dauer der Handlung, die einzigen Schwierigkeiten gefunden, die die schmale therapeutische Dosierungsreihe und die Gefahren präsentiert durch seine Kombination mit Alkohol und anderen Nervensystem-Beruhigungsmitteln sind.

GHB wurde in Frankreich, Italien und anderen europäischen Ländern seit mehreren Jahrzehnten als ein schlafender Agent und ein Narkosemittel in der Geburt weit verwendet, aber Probleme mit seinem Missbrauch-Potenzial und Entwicklung von neueren Rauschgiften haben zu einer Abnahme im legitimen medizinischen Gebrauch von GHB in letzter Zeit geführt. In den Niederlanden konnte GHB als Aphrodisiakum und euphoriant in einem smartshop seit mehreren Jahren gekauft werden, bis mehrere Ereignisse es veranlasst haben, geregelt zu werden. Die einzigen allgemeinen medizinischen Anwendungen für GHB sind heute in der Behandlung von narcolepsy und seltener Alkoholismus. Im typischen Drehbuch ist GHB von γ-butyrolactone (GBL) durch das Hinzufügen von Natriumshydroxyd (Lauge) in Vinylalkohol oder Wasser synthetisiert worden.

Ein Spielzeug von populären Kindern, Bindeez (auch bekannt als Wasser-Punkte, in den Vereinigten Staaten), erzeugt vom Melbourner Firmenelch, wurde in Australien Anfang November 2007 verboten, als es entdeckt wurde, dass 1,4-butanediol (1,4-B) gegen, der metabolized in GHB ist, den nichttoxischen im Perlenfertigungsverfahren 1,5-pentanediol Weichmacher ausgewechselt worden war. Drei kleine Kinder wurden infolge des Aufnehmens einer Vielzahl der Perlen hospitalisiert, und das Spielzeug wurde zurückgerufen.

Rechtliche Stellung

In den Vereinigten Staaten wurde es auf dem Formular I des Kontrollierten Substanz-Gesetzes im März 2000 gelegt. Jedoch, wenn verkauft, als Xyrem, wird es als eine Substanz des Formulars III betrachtet, aber mit Schwarzhandel-Strafen des Formulars I, einem von mehreren Rauschgiften, die in vielfachen Listen verzeichnet werden. Am 20. März 2001 hat die Kommission auf Rauschgiftrauschgiften GHB ins Formular IV der 1971-Tagung auf Psychopharmakon-Substanzen gelegt. Im Vereinigten Königreich wurde es ein Rauschgift der Klasse C im Juni 2003 gemacht.

In Hongkong wird GHB laut des Formulars 1 von Hongkongs Kapitel 134 Gefährliche Rauschgift-Verordnung geregelt. Es kann nur gesetzlich von Medizinern und zu Universitätsforschungszwecken verwendet werden. Die Substanz kann von Apothekern laut einer Vorschrift gegeben werden. Jeder, der die Substanz ohne Vorschrift liefert, kann 10000 HK$ bestraft werden. Die Strafe für den Schwarzhandel oder die Herstellung der Substanz ist eine Geldstrafe von 150,000 HK$ und lebenslängliche Freiheitsstrafe. Der Besitz der Substanz für den Verbrauch ohne Lizenz von der Abteilung der Gesundheit ist mit einer Geldstrafe von 100,000 HK$ und/oder 5 Jahre des Gefängnisaufenthaltes ungesetzlich.

In Neuseeland und Australien sind GHB, 1,4-B und GBL die ganze Klasse B ungesetzliche Rauschgifte, zusammen mit jedem möglichen esters, Äther und Aldehyden. GABA selbst wird auch als ein ungesetzliches Rauschgift in diesen Rechtsprechungen verzeichnet, das ungewöhnlich gegeben sein Misserfolg scheint, die Blutgehirnbarriere zu durchqueren, aber es gab eine Wahrnehmung unter Gesetzgebern, dass alle bekannten Entsprechungen bedeckt werden sollten, so weit das möglich war. Versuche, den ungesetzlichen Status von GHB zu überlisten, haben zum Verkauf von Ableitungen wie 4 Methyl GHB (Gamma-Hydroxyvaleric Säure, GHV) und sein Pro-Rauschgift-Form-Gamma-Valerolactone (GVL) geführt, aber diese werden auch nach dem Gesetz auf Grund davon bedeckt, dass sie "wesentlich ähnlich" GHB oder GBL sind und; so Einfuhr, Verkauf, Besitz und Gebrauch dieser Zusammensetzungen wird auch betrachtet, ungesetzlich zu sein.

In Chile ist GHB ein kontrolliertes Rauschgift unter dem Gesetz"Ley de substancias psicotropicas y estupefacientes" (Psychopharmakon-Substanzen und Rauschgift).

In Norwegen und in der Schweiz wird GHB als eine Droge betrachtet und ist nur durch die Vorschrift unter dem Handelsnamen Xyrem (Union Chimique Belge S.A.) verfügbar.

Xyrem (Alcover) wird auch therapeutisch in Italien für die Behandlung des Alkohol-Abzugs und der Abhängigkeit verwendet.

Siehe auch

• 1,4-Butanediol (1,4-BD)
• Gamma-Butyrolactone (GBL)
• Gamma-Hydroxyvaleric Säure (GHV)
• Gamma-Valerolactone (GVL)

Links

• Das Kognitive Erhöhungsforschungsinstitut - Forschungsergebnisse auf GHB und anderen Substanzen
• EMCDDA Bericht über die Risikobewertung von GHB im Fachwerk der gemeinsamen Aktion auf neuen synthetischen Rauschgiften
• Erowid GHB Gewölbe (enthält auch Information über die Hingabe und Gefahren)
• InfoFacts - Rohypnol und GHB (Nationales Institut auf Drogenmissbrauch)
• Pubmed/Medline suchen auf Natrium oxybate und Alkohol-zusammenhängenden Unordnungen