Eine venöse Thrombose ist ein Blutklumpen (thrombus), der sich innerhalb einer Ader formt. Thrombose ist ein medizinischer Begriff für einen Blutklumpen, der innerhalb eines Blutgefäßes vorkommt. Eine klassische venöse Thrombose ist tiefe Ader-Thrombose (DVT), die (embolize) abbrechen, und eine lebensbedrohende Lungenembolie (PE) werden kann. Auf die Bedingungen von DVT und PE wird insgesamt mit dem Begriff venöser thromboembolism verwiesen.

Klassifikation

Oberflächliche venöse Thrombosen können Unbequemlichkeit verursachen, aber verursachen allgemein ernste Folgen, verschieden von den tiefen venösen Thrombosen (DVTs) nicht, die sich in den tiefen Adern der Beine oder in den Beckenadern formen.

Da die Adern Blut ins Herz zurückgeben, wenn ein Stück eines in einer Ader gebildeten Blutklumpens abbricht, kann es zur richtigen Seite des Herzens, und von dort in die Lungen transportiert werden. Ein Stück von thrombus, der auf diese Weise transportiert wird, ist eine Embolie: Der Prozess, einen thrombus zu bilden, der embolic wird, wird einen thromboembolism genannt. Eine Embolie, die in den Lungen logiert, ist eine Lungenembolie (PE). Ein Lungenembolus ist eine sehr ernste Bedingung, die tödlich wenn nicht anerkannt und schnell behandelt sein kann. Venöser thromboembolism (VTE) bezieht sich sowohl auf DVTs als auch auf PEs.

Körperembolien des venösen Ursprungs können in Patienten mit einem atrial oder ventrikulärem septal Defekt vorkommen, durch den ein embolus ins arterielle System gehen kann. Solch ein Ereignis wird eine paradoxe Embolie genannt.

Eine venöse Thrombose, die sich aus Ader-Entzündung ergibt, ist ein thrombophlebitis; derjenige, der nicht tut, ist ein phlebothrombosis.

Ursachen

anerkennt, werden venöse thrombi hauptsächlich durch eine Kombination der venösen Stase und hypercoagulability — aber in einem kleineren Ausmaß endothelial Schaden und Aktivierung verursacht. Die drei Faktoren der Stase, hypercoaguability, und Modifizierungen in der Blutgefäß-Wand vertreten die Triade von Virchow, und Änderungen zur Behälter-Wand sind das am wenigsten verstandene. Verschiedene Risikofaktoren vergrößern den likelhood irgendwelcher Person, die eine Thrombose entwickelt.

Risikofaktoren

• Erworbener
• Älteres Alter (der stärkste Risikofaktor)
• Hauptchirurgie und orthopädische Chirurgie
• Krebse, am meisten besonders Bauchspeicheldrüsen-, aber nicht Krebse der Lippe, Mundhöhle und Kehlröhre
• Immobilisierung, die sitzende Position und das Reisen, besonders mit dem Flugzeug
• Schwangerschaft und die postpartum Periode
• Syndrom von Antiphospholipid
• Beleibtheit
• Trauma
• Orale Empfängnisverhütungsmittel
• Hormonale Ersatztherapie
• Antikoagulans von Lupus
• Polycythemia vera
• Chemotherapie
• Das schwere Rauchen
• Venöse Hauptkatheter
• Orthopädische Würfe
• Geringe Verletzungen
• Gemischter
• Hyperhomocysteinemia
• Hohe fibrinogen Niveaus
• Hoher Faktor VIII Niveaus
• Hoher Faktor IX Niveaus
• Hoher Faktor XI Niveaus
• Geerbter
• Mangel von Antithrombin
• Protein C Mangel/Protein S Mangel
• APC Widerstand (Factor V Leiden)
• Prothrombin G20210A
• Dysfibrinogenemia
• Nicht O-Blutgruppe
• Faktor XIII 34val
• Fibrinogen (G) 10034T

Pathophysiology

Im Gegensatz zum Verstehen dafür, wie arterielle Thrombosen, als mit Herzanfällen vorkommen, wird venöse Thrombose-Bildung nicht gut verstanden. Mit arterieller Thrombose ist Blutgefäß-Wandschaden für die Thrombose-Bildung erforderlich, weil es Koagulation, aber die Mehrheit der venösen Thrombi-Form ohne jedes verletzte Epithel beginnt.

Rote Blutzellen und fibrin sind die Hauptbestandteile von venösem thrombi, und die thrombi scheinen, der Blutgefäß-Wand endothelium, normalerweise eine Non-Thrombogenic-Oberfläche mit fibrin anzuhaften. Thrombozyte in venösem thorombi haften abwärts gelegenem fibrin an, während in arteriellem thrombi sie den Kern zusammensetzen. Als Ganzes setzen Thrombozyte weniger von venösen thrombi wenn im Vergleich zu arteriellen ein. Wie man denkt, wird der Anfang des Prozesses durch die bewirkte thrombin Produktion des Faktors des Gewebes begonnen, die zu fibrin Absetzung führt.

Die Klappen von Adern sind eine anerkannte Seite der VT Einleitung. Wegen des Blutfluss-Musters wird die Basis der Klappe-Kurve besonders von Sauerstoff (hypoxic) beraubt. Stase excacerbates Hypoxie und dieser Staat wird mit der Aktivierung von Leukozyten (Leukozyten) und der endothelium verbunden. Spezifisch werden die zwei Pfade des Faktors der Hypoxie-inducible 1 (HIF-1) und frühe Wachstumsantwort 1 (EGR-1) durch Hypoxie aktiviert, und sie tragen zu monocyte und endothelial Aktivierung bei. Hypoxie verursacht auch Produktion der reaktiven Sauerstoff-Arten (ROS), die HIF-1, EGR-1 und Kernfactor-κB (NF-κB) aktivieren kann, der HIF-1 Abschrift regelt.

HIF-1 und EGR-1 Pfade führen zu monocyte Vereinigung mit endothelial Proteinen wie P-selectin, das Veranlassen monocytes, um Gewebefaktor zu veröffentlichen, hat microvesicles gefüllt, die vermutlich fibrin Absetzung (über thrombin) nach der Schwergängigkeit der Endothelial-Oberfläche beginnen.

Verhinderung

Beweise unterstützen den Gebrauch von heparin in chirurgischen Patienten, wen eine hohe Gefahr der Thrombose haben, die Gefahr von DVTs zu reduzieren; jedoch ist die Wirkung auf PEs oder gesamte Sterblichkeit nicht bekannt. In hospitalisierten nichtchirurgischen Patienten läuft heparin auf eine fast statistisch bedeutende Abnahme auf die Sterblichkeit hinaus und kann die Gefahr von PE und DVT vermindern, aber es vergrößert blutende Hauptereignisse, die wenig oder keinen gesamten klinischen Vorteil nachgeben. Es scheint jedoch nicht, die Rate von symptomatischem DVTs zu vermindern. In hospitalisierten nichtchirurgischen Schlag-Patienten sind mechanische Maßnahmen (Kompressionsstrümpfe) auf Hautschaden und keine klinische Verbesserung hinausgelaufen. Daten auf der Wirksamkeit von Kompressionsstrümpfen unter hospitalisierten nichtchirurgischen Patienten ohne Schlag sind knapp.

2011 klinische Richtlinie von der amerikanischen Universität von Ärzten (ACP) hat drei starke Empfehlungen mit gemäßigten Qualitätsbeweisen auf der VTE Verhinderung in nichtchirurgischen Patienten gegeben: Das hat Patienten hospitalisiert, für ihre Gefahr von thromboembolism bewertet werden und vor der Prophylaxe (Verhinderung) verblutend; das heparin oder ein zusammenhängendes Rauschgift werden verwendet, wenn, wie man denkt, potenzielle Vorteile potenzielle Schäden überwiegen; und diese abgestufte Kompression Strümpfe nicht verwendet werden. Als eine ACP Politikimplikation hat die Richtlinie einen Mangel an der Unterstützung für irgendwelche Leistungsmaßnahmen dass incentivize Ärzte festgesetzt, um universale Prophylaxe ohne Rücksicht auf die Gefahren anzuwenden.

Behandlung

Beweis-basierte klinische Richtlinien von der amerikanischen Universität von Brust-Ärzten wurden im Februar 2012 für die Behandlung von VTE veröffentlicht. Medikamente haben gepflegt zu behandeln diese Bedingung schließen Antikoagulanzien wie heparin ein, fondaparinux und mehr kürzlich hat dabigatran Versprechung gezeigt. Gegner des Vitamins K wie warfarin werden auch allgemein verwendet.

Siehe auch

• Pfortader-Thrombose

Links

• Medizin-Zeitschrift nach dem ersten akademischen Grad: Eine klinische Rezension von venösem Thromboembolism