Tetrahydrocannabinol (THC), auch bekannt als delta-9-tetrahydrocannabinol (Δ-THC), ist der psychoactive Hauptbestandteil des Haschisch-Werks. Zuerst isoliert 1964, in seiner reinen Form, ist es ein glasiger Festkörper, wenn Kälte, und klebrig und klebrig, wenn gewärmt, wird. Ein aromatischer terpenoid, THC hat eine sehr niedrige Löslichkeit in Wasser, aber gute Löslichkeit in den meisten organischen Lösungsmitteln, spezifisch lipids und alcohols.

Wie pharmakologisch aktivster sekundärer metabolites von Werken, wie man annimmt, wird THC in Haschisch an der Selbstverteidigung vielleicht gegen Pflanzenfresser beteiligt, aber bezüglich jetzt seiner ist noch unbekannt. THC besitzt auch hohen UV-B (280-315 nm) Absorptionseigenschaften, die, es ist nachgesonnen worden, das Werk vor der schädlichen UV Strahlenaussetzung schützen konnten.

Arzneimittellehre

Die pharmakologischen Handlungen von THC ergeben sich aus seiner teilweisen agonist Tätigkeit an der cannabinoid Empfänger-CB, gelegen hauptsächlich im Zentralnervensystem und dem CB-Empfänger, der hauptsächlich in Zellen des Immunsystems ausgedrückt ist. Die psychoactive Effekten von THC werden in erster Linie durch seine Aktivierung verbundener Empfänger des CBG-Proteins vermittelt, die auf eine Abnahme auf die Konzentration des zweiten Bote-Molekül-LAGERS durch die Hemmung von adenylate cyclase hinauslaufen.

Die Anwesenheit von diesen hat sich spezialisiert cannabinoid Empfänger im Gehirn haben Forscher zur Entdeckung von endocannabinoids, wie anandamide und 2-arachidonoyl (2-AG) glyceride geführt. THC nimmt Empfänger ins Visier, die gewissermaßen viel weniger auswählend sind als endocannabinoid während der rückläufigen Nachrichtenübermittlung veröffentlichte Moleküle, weil das Rauschgift eine relativ niedrige cannabinoid Empfänger-Wirkung und Sympathie hat. In Bevölkerungen der niedrigen cannabinoid Empfänger-Dichte kann THC handeln, um gegen endogene agonists anzukämpfen, die größere Empfänger-Wirkung besitzen. THC ist ein lipophilic Molekül und kann nichtspezifisch zu einer Vielfalt von Empfängern im Gehirn und Körper wie fetthaltiges Gewebe binden. Für eine Rezension der Mechanismen hinter endocannabinoid synaptic Übertragung, sieh das endocannabinoid System.

Mehrere Studien haben darauf hingewiesen, dass THC auch eine anticholinesterase Handlung hat, die ihn als eine potenzielle Behandlung für Alzheimer und Myasthenia Gravis hineinziehen kann.

Effekten

THC hat mild, um schmerzlindernde Effekten zu mäßigen, und Haschisch kann verwendet werden, um Schmerz durch das Ändern der Sender-Ausgabe auf dem dorsalen Wurzelnervenknoten des Rückenmarks und im periaqueductal Grau zu behandeln. Andere Effekten schließen Entspannung, Modifizierung von, Seh-Gehör- und Geruchssinnen, Erschöpfung und Appetit-Anregung (umgangssprachlich bekannt als "der munchies") ein. Es hat auch antiemetische Eigenschaften, und kann auch Aggression in bestimmten Themen reduzieren.

Wegen seiner teilweisen agonistic Tätigkeit scheint THC, auf größeren downregulation von cannabinoid Empfängern hinauszulaufen als endocannabinoids, weiter seine Wirkung über anderen cannabinoids beschränkend. Während Toleranz die maximalen Effekten von bestimmten Rauschgiften beschränken kann, weisen Beweise darauf hin, dass sich Toleranz unregelmäßig für verschiedene Effekten mit dem größeren Widerstand für die Vorwahl über Nebenwirkungen entwickelt, und wirklich dienen kann, um das therapeutische Fenster des Rauschgifts zu erhöhen. Jedoch scheint diese Form der Toleranz, überall in Maus-Gehirngebieten unregelmäßig zu sein, und bevollmächtigt zukünftige Forschung.

THC, sowie andere cannabinoids, die eine Phenol-Gruppe enthalten, besitzen milde Antioxidationsmittel-Tätigkeit, die genügend ist, um Neurone gegen Oxidative-Betonung, wie das zu schützen, das durch glutamate-veranlassten excitotoxicity erzeugt ist.

Appetit und Geschmack

Es ist lange bekannt gewesen, dass in Menschen Haschisch Appetit und Verbrauch des Essens vergrößert. Wie man glaubt, ergibt sich der Mechanismus für die Appetit-Anregung in Themen aus Tätigkeit in der gastro-hypothalamic Achse. Die CB1 Tätigkeit in den Hungerzentren im hypothalamus vergrößert die Schmackhaftigkeit des Essens, wenn Niveaus eines Hungerhormons ghrelin vor dem Verbrauchen einer Mahlzeit zunehmen. Nachdem chyme in den Duodenum passiert wird, werden Signalhormone wie cholecystokinin und leptin veröffentlicht, die Verminderung des Magenleerens und der Übertragung von Sattheitssignalen zum hypothalamus verursachend. Tätigkeit von Cannabinoid wird durch die durch die Leptin-Ausgabe veranlassten Sattheitssignale reduziert.

Gestützt auf der Verbindung zwischen schmackhaftem Essen und Anregung von dopamine (DA) Übertragung in der Schale des Kerns accumbens (NAc) ist es darauf hingewiesen worden, dass Haschisch Geschmack, aber vielleicht den hedonic Wert des Essens nicht nur stimuliert. Ein Paradigma der Geschmack-Reaktionsfähigkeit in Mäusen wurde verwendet, um den Einfluss von THC auf der DA-Ausgabe im NAc laut der Anwendung von Rohrzucker- oder Chinin-Lösungen zu untersuchen. Wie man fand, hat THC Anwendung DA-Ausgabe im NAc von Rohrzucker, aber nicht Chinin auf eine von der Dosis abhängige Weise erhöht. Diese Wirkung wurde mit der süßeren Lösung erhöht, die mit einer Zunahme die Hedonic-Verhaltensbewertung der Forscher ebenso aufeinander bezogen hat. Der Mechanismus hinter dieser Wirkung wurde durch die Anwendung von rimonabant, ein CB-Empfänger-Gegenteil agonist aufgehellt, bekannt, Aufnahme des Essens oder der süßen Lösungen zu reduzieren. Jedoch wurde dieselbe DA Erhöhungswirkung laut der wiederholten Anwendung von Rohrzucker nicht gefunden, darauf hinweisend, dass die DA Antwort Gewöhnung erlebt. Die Widersprüchlichkeit zwischen DA Gewöhnung und fortdauerndem nach der THC Anwendung beobachtetem Appetit weist darauf hin, dass Haschisch-veranlasste Appetit-Anregung durch das erhöhte Vergnügen vom platable Essen, aber durch die THC Anregung einer anderen appetitive Antwort ebenso nicht nur vermittelt wird.

Antagonismus

Die Effekten des Rauschgifts können vom CB-Empfänger-Gegner rimonabant (SR141716A) sowie den opioid Empfänger-Gegnern (opioid blockers) naloxone und naloxonazine unterdrückt werden. Der α nicotinic Empfänger-Gegner methyllycaconitine kann Selbstregierung von THC in Ratten blockieren, die zu den Effekten von varenicline auf der Nikotinregierung vergleichbar sind.

Giftigkeit

Es hat einen dokumentierten menschlichen Schicksalsschlag davon nie gegeben, auf tetrahydrocannabinol oder Haschisch in seiner natürlichen Form zu überdosieren, obwohl die synthetische THC Pille Marinol wurde durch den FDA als verantwortlich seiend für 4 der 11,687 Todesfälle durch 17 verschiedene FDA zitiert, Rauschgifte zwischen am 1. Januar 1997 bis zum 30. Juni 2005 genehmigt hat. Die Information über die Giftigkeit von THC basiert in erster Linie auf Ergebnissen von Tierstudien. Die Giftigkeit hängt vom Weg der Regierung und des Labortieres ab. Absorption wird durch das Serum lipids beschränkt, der durchtränkt mit THC werden kann, Giftigkeit lindernd. Gemäß dem Index von Merck, der 12. Ausgabe, hat THC (Dosis-Tötung Hälfte der Forschungsthemen) Wert von 1270 Mg/Kg (Ratten männlichen Geschlechts) und 730 Mg/Kg (Ratten) verwaltet mündlich aufgelöst in Sesam-Öl. Der LD-Wert für Ratten durch die Einatmung von THC ist 42 Mg/Kg des Körpergewichts.

Forschung

Die Entdeckung von THC wurde zuerst in der "Isolierung, Struktur und teilweisen Synthese eines energischen Bestandteils von Haschisch beschrieben" hat in der Zeitschrift der amerikanischen Chemischen Gesellschaft 1964 veröffentlicht. Forschung wurde auch in der akademischen Zeitschrift Wissenschaft, mit der "Marihuana-Chemie" von Raphael Mechoulam im Juni 1970, gefolgt von der "chemischen Basis der Haschisch-Tätigkeit" im August 1970 veröffentlicht. In den Letzteren, der Mannschaft von Forschern von der hebräischen Universitätsapotheke-Universität von Schule und Tel Aviv hat Medizinische Fakultät an Affen experimentiert, um die aktiven Zusammensetzungen in Haschisch zu isolieren. Ihre Ergebnisse haben Beweise zur Verfügung gestellt, dass, abgesehen von tetrahydrocannabinol, keine anderen aktiven Hauptzusammensetzungen in Haschisch da gewesen sind.

Studien in Menschen

Mehrere Studien zeigen, dass THC medizinische Vorteile für Krebs- und AIDS-Patienten durch die Erhöhung des Appetits und das Verringern des Brechreizes zur Verfügung stellt. Wie man auch gezeigt hat, hat es einigen Glaukom-Patienten durch das Reduzieren des Drucks innerhalb des Auges geholfen, und wird in der Form von Haschisch von mehreren Patienten der multiplen Sklerose verwendet, die es verwenden, um neuropathic Schmerz und spasticity zu erleichtern. Die Nationale Gesellschaft der Multiplen Sklerose unterstützt zurzeit weitere Forschung in diesen Gebrauch.

Im August 2009 eine Phase IV klinische Probe durch das Hadassah Medizinische Zentrum in Jerusalem, Israel hat angefangen, die Effekten von THC auf posttraumatischen Betonungsunordnungen zu untersuchen. Wie man gezeigt hat, sind THC und anderer cannabinoid agonists beide in offenen Etikett-Studien, sowie in Laborexperimenten mit Tieren vorteilhaft gewesen, um posttraumatische Betonungsunordnungen zu verbessern.

Die einleitende Forschung über synthetischen THC ist auf Patienten mit Syndrom von Tourette mit Ergebnissen geführt worden, die darauf hinweisen, dass es im Reduzieren von Nerventicks und Drang durch einen bedeutenden Grad helfen kann. Die Forschung über zwölf Patienten hat gezeigt, dass Marinol Ticks ohne bedeutende nachteilige Effekten reduziert hat. Eine sechswöchige kontrollierte Studie auf 24 Patienten hat gezeigt, dass die Patienten, die dronabinol nehmen, die bedeutende Verminderung der Tick-Strenge ohne ernste nachteilige Effekten hatten. Die bedeutendere Verminderung der Tick-Strenge wurde mit der längeren Behandlung berichtet. Keine schädlichen Effekten auf die kognitive Wirkung und eine Tendenz zur Verbesserung in der kognitiven Wirkung wurden während und nach der Behandlung berichtet.

Die Nützlichkeit von Dronabinol als eine Behandlung für Syndrom von Tourette kann nicht bestimmt werden, bis/wenn längere kontrollierte Studien auf größeren Proben übernommen werden.

Die Forschung über THC hat gezeigt, dass Empfänger von Cannabinoid für die vermittelte Hemmung der Dopamine-Ausgabe in der Netzhaut verantwortlich sind.

1981 Suggestionsmittel-kontrollierte Doppelblindstudie, mündlicher THC wurde Patienten der Multiplen Sklerose gegeben. Eine Abnahme in spasticity wurde im Vergleich zum Suggestionsmittel gezeigt.

1983 einzeln-blinde, Suggestionsmittel-kontrollierte Studie, vermindertes Beben ist in 1/4 von Patienten der Multiplen Sklerose vorgekommen.

Mehrere Studien sind mit Rückgratverletzungspatienten und THC geführt worden. Vermindertes Beben ist in 2/5 Patienten 1986 Suggestionsmittel-kontrollierte Doppelblindüberkreuzungsstudie vorgekommen.

Wie man

zeigte, hat THC spasticity und Schmerz 1990 Suggestionsmittel-kontrollierte Doppelblindstudie vermindert

Studien in Tieren und in vitro

Neue wissenschaftliche Beweise zeigen, dass THC Alzheimerkrankheit in einem Tiermodell durch das Verhindern der Entzündung verhindern kann, die durch microglia Zellen verursacht ist, die durch die Schwergängigkeit vom amyloid Protein aktiviert werden.

In in - vitro Experimente, THC bei äußerst hohen Konzentrationen, die mit allgemein verbrauchten Dosen, verursachter Hemmung der Fleck-Bildung nicht erreicht werden konnten (die mit Alzheimerkrankheit vereinigt werden), besser als zurzeit genehmigte Rauschgifte.

THC kann auch eine wirksame Antikrebs-Behandlung mit Studien sein, die Geschwulst-Größe-Verminderung von Mäusen geführt 1975 und 2007, sowie von einer Vorstudie in Menschen mit glioblastoma multiforme (ein Typ des Gehirnkrebses) zeigend. Wie man auch gefunden hat, hat THC das bedingte Würgen und die Krankheit, experimentell das Überprüfen anekdotischer Berichte verdünnt, dass THC Brechreiz und das Erbrechen erleichtert, wenn er Chemotherapie erlebt.

Eine zweijährige Studie, in der Ratten und Mäuse in Maisöl aufgelöster tetrahydrocannabinol zwangsernährt wurden, hat reduzierte Körpermasse, erhöhte Überleben-Raten gezeigt, und hat Geschwulst-Vorkommen in mehreren Seiten, hauptsächlich Organe unter der hormonalen Kontrolle vermindert. Es hat auch Testicular-Atrophie und Gebärmutter- und Eierstockhypoplasia, sowie Hyperaktivität und Konvulsionen sofort nach der Regierung verursacht, deren der Anfall und die Frequenz verbundene Dosis waren.

Die Forschung in Ratten zeigt an, dass THC Hydroperoxyd-veranlassten Oxidative-Schaden sowie oder besser verhindert als andere Antioxidationsmittel in einer Chemikalie (Reaktion von Fenton) System und neuronal Kulturen. In Mäusen niedrige Dosen von Δ-THC reduziert den Fortschritt von atherosclerosis.

Forschung hat auch gezeigt, dass vorige Ansprüche des Gehirnschadens vom Haschisch-Gebrauch scheitern, bis zur wissenschaftlichen Methode zu halten. Statt dessen zeigen neue Studien mit synthetischem cannabinoids, dass die Aktivierung von CB1 Empfängern neurogenesis, sowie neuroprotection erleichtern kann, und sogar helfen kann, natürliche Nervendegradierung an neurodegenerative Krankheiten wie FRAU, Parkinson und Alzheimer zu verhindern. Das, zusammen mit der Forschung in den CB2 Empfänger (überall im Immunsystem), hat den Fall für medizinisches Marihuana mehr Unterstützung gegeben. THC ist sowohl ein CB1 als auch CB2 agonist.

Wissenschaftliche Studien, die Nebenwirkungen anzeigen

Denkbare langfristige kranke Effekten von THC auf Menschen, werden noch sein Status diskutiert, weil ein ungesetzliches Rauschgift in den meisten Ländern Forschung schwierig zum Beispiel in den Vereinigten Staaten machen kann, wo das Nationale Institut auf Drogenmissbrauch die einzige gesetzliche Quelle von Haschisch für Forscher ist.

Einige Studien fordern eine Vielfalt von negativen Effekten, die mit dem langfristigen Gebrauch einschließlich des Kurzzeitgedächtnisschwunds vereinigt sind. Einige Studien haben wenig oder keinen Unterschied im MRI-Ansehen zwischen Benutzergruppen gefunden und Kontrollgruppen nichtverwendend. Mit der Positron-Emissionstomographie (PET) haben Studienberichte speicherzusammenhängende Gehirnfunktion (um 23 % besseres Gedächtnis für die Marihuana-Benutzer im Zurückrufen des Endes einer Liste von Dingen verändert sich zu erinnern, aber um 19 % schlechteres Gedächtnis für Marihuana-Benutzer im Zurückrufen der Mitte einer Liste von Dingen sich zu erinnern) in chronischen täglichen Marihuana-Benutzern.

Einige Studien haben darauf hingewiesen, dass Haschisch-Benutzer eine größere Gefahr der sich entwickelnden Psychose haben als Nichtausübung eines Rechts. Diese Gefahr ist in Fällen mit einer vorhandenen Gefahr der psychotischen Unordnung am ausgesprochensten. Andere Studien haben ähnliche Vereinigungen, besonders in Personen geneigt gemacht für Psychose vor dem Haschisch-Gebrauch gemacht. Eine 2005-Zeitung von der Studie von Dunedin hat eine vergrößerte Gefahr in der Entwicklung der Psychose vorgeschlagen, die mit polymorphisms im COMT Gen verbunden ist. Jedoch hat eine neuere Studie auf der vorgeschlagenen Verbindung zwischen diesem Gen und den Effekten von Haschisch auf der Entwicklung der Psychose in Zweifel gezogen.

Eine deutsche 2008-Rezension hat berichtet, dass Haschisch ein kausaler Faktor in einigen Fällen Schizophrenie war und das Bedürfnis nach der besseren Ausbildung unter dem Publikum wegen des zunehmend entspannten Zugangs zu Haschisch betont hat. Obwohl Haschisch-Gebrauch drastisch in mehreren Ländern im Laufe der letzten wenigen Jahrzehnte zugenommen hat, haben die Raten der Psychose und Schizophrenie nicht allgemein zugenommen, einige Zweifel werfend, ob das Rauschgift Fälle verursachen kann, die nicht sonst vorgekommen wären.

Forschung von 2007 hat eine Korrelation zwischen dem Haschisch-Gebrauch gemeldet und hat kognitive Funktion in schizophrenen Patienten vergrößert.

Ein 2008 Staatsangehöriger Institute für die Gesundheitsstudie von 18 chronischen schweren Marihuana-Benutzern mit Herz- und Gehirnabnormitäten (Mittelwertbildung 28g zu 272g (1 bis 8 Unzen) wöchentlich) und 24 Steuerungen hat Hochniveaus von apolipoprotein C-III (apoC-III) in den chronischen Rauchern gefunden. Eine Zunahme in apoC-III Niveaus veranlasst die Entwicklung von hypertriglyceridemia.

Eine 2008-Studie durch die Universität Melbournes von 15 schweren Marihuana-Benutzern (mindestens 5 Marihuana-Zigaretten täglich für auf durchschnittlichen 20 Jahren verbrauchend), und 16 Steuerungen hat einen durchschnittlichen Größe-Unterschied für die Raucher im hippocampus (um 12 Prozent kleiner) und der (um 7 Prozent kleinere) amygdala gefunden. Es ist darauf hingewiesen worden, dass solche Effekten mit der langfristigen Abstinenz umgekehrt werden können. Jedoch zeigt die Studie an, dass sie unsicher sind, dass die Probleme durch Marihuana allein verursacht wurden.

Eine 2008-Studie am Karolinska-Institut hat darauf hingewiesen, dass junge mit THC behandelte Ratten eine vergrößerte Motivation für den Rauschgift-Gebrauch, das Heroin in der Studie unter Bedingungen der Betonung erhalten haben.

Meinungen und statistische Beobachtungen, die Nebenwirkungen anzeigen

Eine Literaturrezension auf dem Thema hat beschlossen, dass "Haschisch-Gebrauch scheint, weder ein genügend noch ein notwendiger Grund zu Psychose zu sein. Es ist eine Teilursache, ein Teil einer komplizierten Konstellation von Faktoren, die zu Psychose führen." Ebenfalls ist eine französische Rezension von 2009 zu einem Beschluss gekommen, dass Haschisch-Gebrauch, besonders dass vor dem Alter 15, ein Faktor in der Entwicklung von schizophrenen Unordnungen war.

Eine 2009-Studie hat gefunden, dass es ein hohes Vorherrschen von Haschisch in der toxicologic Analyse des Mörders (22 %) und der Selbstmordopfer (11 %) in Australien gab. In einer ähnlichen Studie von Schweden wurde es auch gefunden, dass Selbstmordopfer einen bedeutenden höheren Nutzen von Haschisch gehabt haben, aber die Autoren haben gefunden, dass "das durch Anschreiber von psychologischen und Verhaltensproblemen erklärt wurde."

Biosynthese

Im Haschisch-Werk kommt THC hauptsächlich als tetrahydrocannabinol carboxylic Säure (THC-COOH) vor. Geranyl pyrophosphate und olivetolic Säure, reagieren katalysiert durch ein Enzym, um cannabigerolic Säure zu erzeugen, die cyclized durch das Enzym THC Säure synthase ist, um THC-COOH zu geben. Mit der Zeit, oder wenn geheizt, ist THC-COOH decarboxylated, der THC erzeugt. Der Pfad für die THC-COOH Biosynthese ist dem ähnlich, das die bittere Säure humulone in Sprüngen erzeugt.

Natürlicher occurence

Ein Haschisch sativa Werk kann ein THC/CBD Verhältnis 4:-5 Zeiten dieses von Haschisch Indica haben. Das Haschisch mit relativ hohen Verhältnissen von CBD:THC wird mit geringerer Wahrscheinlichkeit Angst veranlassen als umgekehrt. Das kann wegen der Gegner-Effekten von CBD am cannabinoid Empfänger im Vergleich zur teilweisen agonist Wirkung von THC sein. Der relativ große Betrag von CBD, der in Haschisch sativa, Mitteln im Vergleich zu einem indica enthalten ist, die Effekten werden bedeutsam abgestimmt. Die Effekten von Sativa sind für sein Gehirnhohes, folglich verwendete Tageszeit als medizinisches Haschisch weithin bekannt, während Indica für seine beruhigenden Effekten weithin bekannt sind und Nachtzeit als medizinisches Haschisch bevorzugt haben.

Metabolismus

THC ist metabolized hauptsächlich zu 11-OH-THC (11-hydroxy-THC) durch den menschlichen Körper. Dieser metabolite ist noch psychoactive und wird weiter zu 11 Noch 9 carboxy THC (THC-COOH) oxidiert. In Menschen und Tieren konnten mehr als 100 metabolites identifiziert werden, aber 11-OH-THC und THC-COOH sind das Beherrschen metabolites. Metabolismus kommt hauptsächlich in der Leber durch cytochrome P450 Enzyme CYP2C9, CYP2C19 und CYP3A4 vor. Mehr als 55 % von THC sind excreted in den Fäkalien und ~20 % im Urin. Der wichtige metabolite im Urin ist der ester von glucuronic Säure und THC-COOH und freiem THC-COOH. In den Fäkalien hauptsächlich wurde 11-OH-THC entdeckt.

THC hat auch einen aktiven metabolite, 11-Hydroxy-THC, der auch eine Rolle in den schmerzlindernden und Erholungseffekten von Haschisch spielen kann.

Entdeckung in Körperflüssigkeiten

THC, 11-OH-THC und THC-COOH können entdeckt werden und quantitated in Blut, Urin, Haar, mündlicher Flüssigkeit oder Schweiß mit einer Kombination von immunoassay und chromatographic Techniken als ein Teil eines Rauschgift-Gebrauch-Testprogramms oder in einer forensischen Untersuchung eines Verkehrs oder anderen kriminellen Vergehens oder misstrauischen Todes.

Dronabinol

Dronabinol ist International Nonproprietary Name (INN) für einen reinen isomer von THC, (-)-trans-Δ-tetrahydrocannabinol, der der wichtige isomer in Haschisch ist. Es wird als Marinol (ein eingetragenes Warenzeichen von Solvay Arzneimitteln) verkauft. Dronabinol wird auch auf den Markt gebracht, verkauft, und von PAR Pharmaceutical Companies in Form von einer Lizenz und Vertriebsabmachung mit SVC pharma LP, eine Tochtergesellschaft von Rhodes Technologies verteilt. Synthetisierter THC kann allgemein dronabinol genannt werden. Es ist als ein verschreibungspflichtiges Medikament (unter Marinol) in mehreren Ländern einschließlich der Vereinigten Staaten und Deutschlands verfügbar. In den Vereinigten Staaten ist Marinol ein Rauschgift des Formulars III, das durch die Vorschrift verfügbar ist, betrachtet, Nichtdroge zu sein und eine niedrige Gefahr der physischen oder geistigen Abhängigkeit zu haben. Anstrengungen, Haschisch wiedervorgesehen als analog Marinol zu bekommen, sind so weit nicht erfolgreich gewesen, obwohl eine 2002-Bitte durch den DEA akzeptiert worden ist. Infolge der Umterminierung von Marinol vom Formular II bis Formular III werden Nachfüllungen jetzt für diese Substanz erlaubt. Marinol ist von der amerikanischen Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) in der Behandlung der Anorexie in AIDS-Patienten, sowie für widerspenstigen Brechreiz und das Erbrechen von Patienten genehmigt worden, die Chemotherapie erleben, die viel Meinungsverschiedenheit betreffs erhoben hat, warum natürlicher THC noch eine Liste ist, die ich betäube.

Ein Analogon von dronabinol, nabilone, ist gewerblich in Kanada unter dem Handelsnamen Cesamet verfügbar, der durch Valeant Arzneimittel verfertigt ist. Cesamet hat auch FDA Billigung erhalten und hat Marketing in den Vereinigten Staaten 2006 begonnen; es ist ein Rauschgift des Formulars II.

Im April 2005 haben kanadische Behörden das Marketing von Sativex, einem Mund-Spray für Patienten der multiplen Sklerose genehmigt, die es verwenden können, um neuropathic Schmerz und spasticity zu erleichtern. Sativex enthält tetrahydrocannabinol zusammen mit cannabidiol und ist eine Vorbereitung von ganzem Haschisch aber nicht individuellem cannabinoids. Es wird in Kanada durch GW Arzneimittel auf den Markt gebracht, das erste Haschisch-basierte verschreibungspflichtige Medikament in der Welt (in modernen Zeiten) seiend. Außerdem hat Sativex europäische Durchführungsbilligung 2010 erhalten.

Vergleiche zu medizinischem Marihuana

Weibliche Haschisch-Werke enthalten mehr als 60 cannabinoids, einschließlich cannabidiol (CBD), vorgehabt, der größere anticonvulsant zu sein, der Patienten der multiplen Sklerose hilft; und cannabichromene (CBC), ein antientzündlicher, der zur schmerzstillenden Wirkung von Haschisch beitragen kann.

Es übernimmt eine Stunde für Marinol, um volle Körperwirkung im Vergleich zu Minuten für geräuchertes oder verdunstetes Haschisch zu erreichen. Einige Patienten haben an das Inhalieren gerade gewöhnt von genug Haschisch-Rauch, um Symptome zu führen, hat sich über auch intensive Vergiftung von den vorher bestimmten Dosierungen von Marinol beklagt. Viele Patienten haben gesagt, dass Marinol eine akutere psychedelische Wirkung erzeugt als Haschisch, und es nachgesonnen worden ist, dass diese Verschiedenheit durch die sich mäßigende Wirkung der vielen non-THC cannabinoids Gegenwart in Haschisch erklärt werden kann. Deshalb, alternativ, Medikamente THC-enthaltend, die auf botanischen Extrakten des Haschisch-Werks wie nabiximols gestützt sind, werden entwickelt. Mark Kleiman, der Direktor des Rauschgift-Politikanalyse-Programms in der Schule von UCLA von Öffentlichen Angelegenheiten hat von Marinol gesagt, "Es war nicht jeder Spaß und hat sich den Benutzer krank fühlen lassen, so konnte es ohne jede Angst genehmigt werden, dass es in den Erholungsmarkt, und dann verwendet als ein Klub eindringen würde, mit dem man die Verfechter von ganzem Haschisch als eine Medizin zurückschlägt." USA-Bundesgesetz schreibt zurzeit dronabinol ein, weil ein Formular III Substanz kontrolliert hat, aber alle anderen cannabinoids bleiben Formular I ausgenommen Kunststoffe wie nabilone.

Durchführungsgeschichte

Seitdem mindestens 1986 ist die Tendenz für THC im Allgemeinen, und besonders die Vorbereitung von Marinol gewesen, um zu immer weniger streng kontrollierten Listen von kontrollierten Substanzen in den Vereinigten Staaten und während des Rests der Welt degradiert zu werden.

Am 13. Juli 1986 hat Drug Enforcement Administration (DEA) eine Endregel und Erklärung der Politik ausgegeben, die die "Umterminierung von Synthetischem Dronabinol in Sesam-Öl und Zusammengefasst in Weichen Gelatine-Kapseln vom Formular I bis Formular II" (DEA 51 FR 17476-78) autorisiert. Dieser erlaubte medizinische Gebrauch von Marinol, obgleich mit den strengen mit dem Status des Formulars II vereinigten Beschränkungen. Zum Beispiel wurden Nachfüllungen von Vorschriften von Marinol nicht erlaubt. Auf seiner 1045. Sitzung, am 29. April 1991, der Kommission auf Rauschgiftrauschgiften, in Übereinstimmung mit dem Artikel 2, haben Paragrafen 5 und 6, der Tagung auf Psychopharmakon-Substanzen, entschieden, dass Δ-tetrahydrocannabinol (auch verwiesen auf als Δ-THC) und seine stereochemischen Varianten vom Formular I bis Formular II dieser Tagung übertragen werden sollte. Das hat Marinol von den durch den Artikel 7 der Tagung auferlegten Beschränkungen befreit (Siehe auch Tagung der Vereinten Nationen Gegen den Illegalen Verkehr in Rauschgiftrauschgiften und Psychopharmakon-Substanzen).

Ein Artikel, der im Problem im April-Juni 1998 der Zeitschrift von Psychoactive Rauschgiften veröffentlicht ist, hat gefunden, dass "Gesundheitsfürsorge-Fachleuten keine Anzeige des Tasche-Verfolgens oder Arzt-Einkaufens unter den Patienten entdeckt haben, für die sie dronabinol vorgeschrieben haben". Die Autoren stellen fest, dass Marinol ein niedriges Potenzial für den Missbrauch hat.

1999 war Marinol vom Formular II bis III des Kontrollierten Substanz-Gesetzes wiedervorgesehen, eine Entdeckung widerspiegelnd, dass THC ein Potenzial für den Missbrauch weniger hatte als dieses von Kokain und Heroin. Diese Umterminierung hat einen Teil des Arguments für eine 2002-Bitte für die Eliminierung von Haschisch aus dem Formular I des Kontrollierten Substanz-Gesetzes umfasst, in dem Kläger Jon Gettman bemerkt hat, "Ist Haschisch eine natürliche Quelle von dronabinol (THC), der Zutat von Marinol, einem Rauschgift des Formulars III. Es gibt keinen Boden, um Haschisch in einer einschränkenderen Liste zu planen, als Marinol".

Auf seiner 33. Sitzung, 2003, hat das Weltgesundheitsorganisationsexperte-Komitee auf der Rauschgift-Abhängigkeit empfohlen, THC dem Formular IV der Tagung zu übertragen, seinen medizinischen Gebrauch zitierend, und missbrauchen Sie niedrig Potenzial.

Siehe auch

• Haschisch (Rauschgift)
• Rauschgift von Psychoactive
• Cannabinoids
• Anandamide, 2-Arachidonoylglycerol, endogener cannabinoid agonists
• Cannabidiol (CBD), ein isomer von THC
• Cannabinol (CBN), ein metabolite von THC
• HU-210, GEWINNEN SIE 55,212-2, JWH-133, synthetischer cannabinoid agonists
• Medizinisches Haschisch
• Krieg gegen Rauschgifte
• Haschisch-Umterminierung im USA-
• Gesundheit kommt heraus und die Effekten von Haschisch

Referenzen

Weiterführende Literatur

• DEA bewegt Marinol, um drei, aber Blatt-Marihuana in der Liste ein zu planen. Die Magie von Sesam-Öl, Richard Cowan, MarijuanaNews. Com.
• Bitte, um Haschisch (Marihuana) pro 21 CFR §1308.44 (b), Abgelegt am 9. Oktober 2002 mit dem DEA durch die Koalition für Umterminierungshaschisch Wiederzuplanen.

Außenverbindungen

• Amerikanische nationale Bibliothek der Medizin: Rauschgift-Informationsportal - Tetrahydrocannabinol