Diabetischer ketoacidosis (DKA) ist eine potenziell lebensbedrohende Komplikation in Patienten mit Zuckerkrankheit mellitus. Es geschieht vorherrschend in denjenigen mit Zuckerkrankheit des Typs 1, aber es kann in denjenigen mit Zuckerkrankheit des Typs 2 unter bestimmten Verhältnissen vorkommen. DKA ergibt sich aus einer Knappheit am Insulin; als Antwort schaltet der Körper auf das Brennen von Fettsäuren und Produzieren acidic ketone Körper um, die die meisten Symptome und Komplikationen verursachen.

DKA kann das erste Symptom von vorher undiagnostizierter Zuckerkrankheit sein, aber es kann auch in Leuten vorkommen, die bekannt sind, Zuckerkrankheit infolge einer Vielfalt von Ursachen, wie zwischenaktuelle Krankheit oder schlechter Gehorsam der Insulin-Therapie zu haben. Das Erbrechen, der Wasserentzug, das tief Keuchen-Atmen, die Verwirrung und gelegentlich das Koma sind typische Symptome. DKA wird mit dem Blut und den Urintests diagnostiziert; es ist von anderem, selteneren Formen von ketoacidosis durch die Anwesenheit hoher Blutzuckerspiegel bemerkenswert. Behandlung ist mit intravenösen Flüssigkeiten verbunden, um Wasserentzug, Insulin zu korrigieren, um die Produktion von ketone Körpern, Behandlung für irgendwelche zu Grunde liegenden Ursachen wie Infektionen und nahe Beobachtung zu unterdrücken, um Komplikationen zu verhindern und zu identifizieren.

DKA ist ein medizinischer Notfall, und ohne Behandlung kann er zu Tode führen. DKA wurde zuerst 1886 beschrieben; bis zur Einführung der Insulin-Therapie in den 1920er Jahren war es fast allgemein tödlich. Es trägt jetzt eine Sterblichkeit von weniger als 1 % mit der entsprechenden und rechtzeitigen Behandlung.

Zeichen und Symptome

Die Symptome von einer Episode von diabetischem ketoacidosis entwickeln sich gewöhnlich im Laufe der Periode von ungefähr 24 Stunden. Vorherrschende Symptome sind Brechreiz und das Erbrechen, der ausgesprochene Durst, die übermäßige Urinproduktion und der Unterleibsschmerz, der streng sein kann. Diejenigen, die ihre Traubenzucker-Niveaus selbst messen, können Hyperglykämie (hohe Blutzuckerspiegel) bemerken. In strengem DKA wird Atmen mühsam und eines tiefen, Keuchen-Charakters (ein Staat gekennzeichnet als "Atmung von Kussmaul"). Das Abdomen kann zum Punkt zart sein, dass ein akutes Abdomen, wie akuter pancreatitis, Blinddarmentzündung oder gastrointestinal Perforation verdächtigt werden kann. Das Kaffee-Boden-Erbrechen (das Erbrechen des veränderten Bluts) kommt in einer Minderheit von Patienten vor; das neigt dazu, aus der Erosion der Speiseröhre zu entstehen. In strengem DKA kann es Verwirrung, Schlafsucht, Stupor oder sogar Koma (eine gekennzeichnete Abnahme im Niveau des Bewusstseins) geben.

Auf der physischen Überprüfung gibt es gewöhnlich klinische Beweise des Wasserentzugs, wie ein trockener Mund und verminderte Haut turgor. Wenn der Wasserentzug tief genug ist, um eine Abnahme im zirkulierenden Blutvolumen, tachycardia zu verursachen (eine schnelle Herzrate) und niedriger Blutdruck beobachtet werden kann. Häufig ist ein "ketotic" Gestank da, der häufig als "fruchtig" häufig im Vergleich zum Geruch nach Birne-Fällen beschrieben wird, deren Geruch ein ketone ist. Wenn Kussmaul Atmung da ist, wird das in einer vergrößerten Atmungsrate widerspiegelt.

Kleine Kinder mit DKA sind für Gehirnödem relativ anfällig (Schwellung des Gehirngewebes), der Kopfweh, Koma, Verlust des pupillary leichten Reflexes verursachen kann, und zu Tode fortschreiten. Es kommt in 0.3-1.0 % von Kindern mit DKA vor, und ist in jungen Erwachsenen beschrieben worden, aber ist insgesamt in Erwachsenen sehr selten. Es trägt eine 20-50-%-Sterblichkeit.

Ursache

DKA kommt am häufigsten in denjenigen vor, die bereits Zuckerkrankheit haben, aber es kann auch die erste Präsentation in jemandem sein, der, wie man vorher bekannt hatte, nicht diabetisch gewesen war. Es gibt häufig ein besonderes zu Grunde liegendes Problem, das zur DKA Episode geführt hat; das kann zwischenaktuelle Krankheit (Lungenentzündung, Grippe, Gastroenteritis, eine Harnfläche-Infektion), Schwangerschaft, unzulängliche Insulin-Regierung (z.B fehlerhaftes Insulin-Kugelschreiber-Gerät), myocardial Infarkt (Herzanfall), Schlag oder der Gebrauch von Kokain sein. Junge Patienten mit wiederkehrenden Episoden von DKA können eine zu Grunde liegende Essstörung haben, oder können ungenügendes Insulin verwenden aus Furcht, dass es Gewichtszunahme verursachen wird.

Diabetischer ketoacidosis kann in denjenigen vorkommen, die vorher gewusst sind, Zuckerkrankheit mellitus Typ 2 oder in denjenigen zu haben, die sich auf weiteren Untersuchungen erweisen, Eigenschaften der Zuckerkrankheit des Typs 2 (z.B Beleibtheit, starke Familiengeschichte) zu haben; das ist in afrikanischen, afroamerikanischen und hispanischen Leuten üblicher. Ihre Bedingung wird dann "ketosis-anfällige Zuckerkrankheit des Typs 2" etikettiert.

Mechanismus

Diabetischer ketoacidosis entsteht wegen eines Mangels am Insulin im Körper. Der Mangel am Insulin und die entsprechende Erhebung von glucagon führen zu vergrößerter Ausgabe von Traubenzucker durch die Leber (ein Prozess, der normalerweise durch das Insulin unterdrückt wird) von glycogen und durch gluconeogenesis. Hohe Traubenzucker-Niveaus ergießen sich in den Urin, Wasser und solutes (wie Natrium und Kalium) zusammen damit in einem als osmotischer diuresis bekannten Prozess nehmend. Das führt zu polyuria, Wasserentzug, und ausgleichendem Durst und polydipsia. Die Abwesenheit des Insulins führt auch zur Ausgabe von freien Fettsäuren vom fetthaltigen Gewebe (lipolysis), die, wieder in der Leber, in ketone Körper (acetoacetate und β-hydroxybutyrate) umgewandelt werden. β-Hydroxybutyrate kann als eine Energiequelle in der Abwesenheit der Insulin-vermittelten Traubenzucker-Übergabe dienen, und ist ein Schutzmechanismus im Falle Verhungerns. Die ketone Körper haben jedoch einen niedrigen pKa und drehen deshalb das Blut acidic (metabolische Azidose). Der Körper puffert am Anfang die Änderung mit dem Bikarbonat-Pufferungssystem, aber dieses System wird schnell überwältigt, und andere Mechanismen müssen arbeiten, um die Azidose zu ersetzen. Ein solcher Mechanismus ist Hyperventilation, um die Blutkohlendioxyd-Niveaus (eine Form von ausgleichendem Atmungsalkalosis) zu senken. Diese Hyperventilation, in seiner äußersten Form, kann als Atmung von Kussmaul beobachtet werden.

In verschiedenen Situationen wie Infektion erheben sich Insulin-Anforderungen, aber werden durch die Mangel-Bauchspeicheldrüse nicht verglichen. Blutzucker-Anstieg, Wasserentzug folgt, und der Widerstand zu den normalen Effekten des Insulins nimmt weiter über einen Teufelskreis zu.

Infolge der obengenannten Mechanismen hat der durchschnittliche erwachsene DKA Patient einen Gesamtkörperwassermangel von ungefähr 6 Litern (oder 100 mL/kg), zusätzlich zur wesentlichen Knappheit in Natrium, Kalium, Chlorid, Phosphat, Magnesium und Kalzium. Traubenzucker-Niveaus überschreiten gewöhnlich 13.8 mmol/L oder 250 mg/dL.

DKA ist in Zuckerkrankheit des Typs 1 üblich, weil diese Form der Zuckerkrankheit mit einem absoluten Mangel an der Insulin-Produktion durch die Inselchen von Langerhans vereinigt wird. In Zuckerkrankheit des Typs 2 ist Insulin-Produktion da, aber ist ungenügend, um den Anforderungen des Körpers infolge des Endorgan-Insulin-Widerstands zu entsprechen. Gewöhnlich sind diese Beträge des Insulins genügend, um ketogenesis zu unterdrücken. Wenn DKA in jemandem mit Zuckerkrankheit des Typs 2 vorkommt, wird ihre Bedingung "ketosis-anfällige Zuckerkrankheit des Typs 2" genannt. Der genaue Mechanismus für dieses Phänomen ist unklar, aber es gibt Beweise beide der verschlechterten Insulin-Sekretion und Insulin-Handlung. Sobald die Bedingung, Insulin-Produktionszusammenfassungen behandelt worden ist und häufig der Patient im Stande sein kann, Diät oder Block-Behandlung, wie normalerweise empfohlen, in Zuckerkrankheit des Typs 2 fortzusetzen.

Der klinische Staat von DKA, wird zusätzlich zum obengenannten, mit der Ausgabe von verschiedenen Gegendurchführungshormonen wie glucagon und Adrenalin sowie cytokines vereinigt, dessen Letzterer zu vergrößerten Anschreibern der Entzündung sogar ohne Infektion führt.

Gehirnödem, das die gefährlichste DKA Komplikation ist, ist wahrscheinlich das Ergebnis mehrerer Faktoren. Einige Behörden behaupten, dass es das Ergebnis von überkräftigem flüssigem Ersatz ist, aber die Komplikation kann sich entwickeln, bevor Behandlung angefangen worden ist. Es ist in denjenigen mit strengerem DKA, und in der ersten Episode von DKA wahrscheinlicher. Wahrscheinliche Faktoren in der Entwicklung des Gehirnödems sind Wasserentzug, Azidose und niedrige Kohlendioxyd-Niveaus; außerdem kann das vergrößerte Niveau der Entzündung und Koagulation zusammen mit diesen Faktoren, zu vermindertem Blutfluss zu Teilen des Gehirns zu führen, das dann anschwillt, sobald flüssiger Ersatz angefangen worden ist. Die Schwellung des Gehirngewebes führt zu erhobenem Intraschädeldruck, der schließlich zu Tode führt.

Diagnose

Untersuchungen

Diabetischer ketoacidosis kann diagnostiziert werden, wenn die Kombination der Hyperglykämie (hoher Blutzucker), ketones im Blut oder auf urinalysis und Azidose demonstriert wird. Arterielles Blutgasmaß wird gewöhnlich durchgeführt, um die Azidose zu demonstrieren; das verlangt Einnahme einer Blutprobe von einer Arterie. Nachfolgende Maße (um Behandlung zu sichern, ist wirksam), können von einer normalen von einer Ader genommenen Blutprobe genommen werden, weil es wenig Unterschied zwischen dem arteriellen und dem venösen pH gibt.

Zusätzlich zum obengenannten, Blut werden Proben gewöhnlich gebracht, um Harnstoff und creatinine zu messen (Maßnahmen der Nierefunktion, die in DKA infolge Wasserentzugs verschlechtert werden kann), und Elektrolyte. Außerdem können Anschreiber der Infektion (ganze Blutzählung, C-reactive Protein) und akuter pancreatitis (amylase und lipase) gemessen werden. In Anbetracht des Bedürfnisses, Infektion auszuschließen, werden Brust-Röntgenografie und urinalysis gewöhnlich durchgeführt.

Wenn Gehirnödem wegen der Verwirrung, des wiederkehrenden Erbrechens oder der anderen Symptome verdächtigt wird, kann geschätzte Tomographie durchgeführt werden, um seine Strenge zu bewerten und andere Ursachen wie Schlag auszuschließen.

Kriterien

Diabetischer ketoacidosis ist von anderen diabetischen Notfällen durch die Anwesenheit großer Beträge von ketones im Blut und Urin bemerkenswert, und hat metabolische Azidose gekennzeichnet. Staat von Hyperosmolar hyperglycemic (HHS, manchmal etikettiert "hyperosmolar non-ketotic Staat" oder SCHREI) ist in Zuckerkrankheit des Typs 2 viel üblicher und zeigt vergrößertes Plasma osmolarity (über 320 mosm/kg) wegen tiefen Wasserentzugs und Konzentration des Bluts; milde Azidose und ketonemia können in diesem Staat, aber nicht im in DKA beobachteten Ausmaß vorkommen. Es gibt einen Grad des Übergreifens zwischen DKA und HHS, als in DKA kann der osmolarity auch vergrößert werden.

Ketoacidosis ist nicht immer das Ergebnis der Zuckerkrankheit. Es kann sich auch aus Alkohol-Übermaß und aus Verhungern ergeben; in beiden Staaten ist das Traubenzucker-Niveau normal oder niedrig. Metabolische Azidose kann in Leuten mit Zuckerkrankheit aus anderen Gründen, wie Vergiftung mit dem Äthylen-Glykol oder paraldehyde vorkommen.

Die amerikanische Zuckerkrankheitsvereinigung kategorisiert DKA in Erwachsenen in eine von drei Stufen der Strenge:

• Mild: Blut-pH, der mild zu zwischen 7.25 und 7.30 (normale 7.35-7.45) vermindert ist; Serum-Bikarbonat hat zu 15-18 mmol/l (normal oben 20) abgenommen; der Patient ist wachsamer
• Gemäßigt: pH 7.00-7.25, Bikarbonat 10-15, kann milde Schläfrigkeit da sein
• Streng: pH unten 7.00, Bikarbonat unten 10, Stupor oder Koma können vorkommen

Eine 2004-Behauptung von der europäischen Gesellschaft für Pädiatrische Endokrinologie und den Lawson Wilkins Pädiatrische Endokrine Gesellschaft (für Kinder) verwendet ein bisschen verschiedene Abkürzungen, wo mild, DKA, wird durch den pH 7.20-7.30 (Bikarbonat 10-15 mmol/l), gemäßigter DKA durch den pH 7.1-7.2 (Bikarbonat 5-10) und strenger DKA durch den pH definiert

Verhinderung

Angriffe von DKA können in denjenigen verhindert werden, die gewusst sind, Zuckerkrankheit in einem Ausmaß durch die Anhänglichkeit an "kranken Tagesregeln" zu haben; das sind klare Instruktionen Patienten darauf, wie man sich, wenn unwohl, behandelt. Instruktionen schließen Rat darüber ein, wie viel Extrainsulin, um zu nehmen, wenn Zuckerniveaus nicht kontrolliert, eine bekömmliche Diät scheinen, die an Salz und Kohlenhydraten reich ist, bedeutet, Fieber und Vergnügen-Infektion und Empfehlungen zu unterdrücken, wenn man nach medizinischer Hilfe (wie ein beglaubigter Zuckerkrankheitspädagoge) verlangt.

Management

Die Hauptziele in der Behandlung von diabetischem ketoacidosis ersetzen die verlorenen Flüssigkeiten und Elektrolyte, während sie den hohen Blutzucker und die ketone Produktion mit dem Insulin unterdrücken. Die Aufnahme zu einer Intensivstation oder ähnlichem Gebiet der hohen Abhängigkeit oder Bezirk für die nahe Beobachtung kann notwendig sein.

Flüssiger Ersatz

Der Betrag von Flüssigkeit hängt vom geschätzten Grad des Wasserentzugs ab. Wenn Wasserentzug so streng ist, um Stoß zu verursachen (streng verminderter Blutdruck mit dem ungenügenden Blut liefern den Organen des Körpers), oder ein niedergedrücktes Niveau des Bewusstseins, die schnelle Einführung der Salzquelle (1 Liter für Erwachsene, 10 ml/kg in wiederholten Dosen für Kinder) wird empfohlen, zirkulierendes Volumen wieder herzustellen. Langsamere auf der berechneten Wasser- und Natriumsknappheit gestützte Wiederhydratation kann möglich sein, wenn der Wasserentzug gemäßigt ist, und wieder Salzquelle die empfohlene Flüssigkeit ist. Sehr milder ketoacidosis ohne verbundenes Erbrechen und milder Wasserentzug können mit der mündlichen Wiederhydratation und dem subkutanen aber nicht intravenösen Insulin unter der Beobachtung für Zeichen des Verfalls behandelt werden.

Eine spezielle, aber ungewöhnliche Rücksicht ist Cardiogenic-Stoß, wo der Blutdruck nicht wegen Wasserentzugs, aber wegen der Unfähigkeit des Herzens vermindert wird, Blut durch das Geäder zu pumpen. Diese Situation verlangt ICU Aufnahme, Überwachung des venösen Hauptdrucks (der die Einfügung eines venösen Hauptkatheters in einer großen oberen Körperader verlangt), und die Regierung des Medikaments, das die Herzpumpen-Handlung und den Blutdruck vergrößert.

Insulin

Einige Richtlinien empfehlen einen Bolus (anfängliche große Dosis) vom Insulin von 0.1 Einheit des Insulins pro Kilogramm des Körpergewichts. Das kann sofort verwaltet werden, nachdem, wie man bekannt, das Kalium-Niveau höher ist als 3.3 mmol/l; wenn das Niveau ein tiefer ist, Insulin als Verwalter zu fungieren, konnte zu einem gefährlich niedrigen Kalium-Niveau (sieh unten) führen. Andere Richtlinien empfehlen, die Einleitung des Insulins zu verzögern, bis Flüssigkeiten verwaltet worden sind.

Im Allgemeinen wird Insulin an 0.1 Einheit/Kg pro Stunde gegeben, um den Blutzucker zu reduzieren und ketone Produktion zu unterdrücken. Richtlinien unterscheiden sich, betreffs deren Dosis, wenn zu verwenden, Blutzuckerspiegel anfangen zu fallen; einige empfehlen, die Dosis des Insulins zu reduzieren, sobald Traubenzucker unter 16.6 mmol/l (300 mg/dl), aber anderer fällt empfiehlst, Traubenzucker zusätzlich zur Salzquelle aufzugießen, um andauernde Einführung von höheren Dosen des Insulins zu berücksichtigen.

Kalium

Kalium-Niveaus können streng während der Behandlung von DKA schwanken, weil Insulin Kalium-Niveaus im Blut durch das neu Verteilen davon in Zellen vermindert. Ein großer Teil des ausgewechselten extracellular Kaliums würde im Urin wegen osmotischen diuresis verloren worden sein. Hypokalemia (niedrige Blutkalium-Konzentration) folgt häufig Behandlung. Das vergrößert die Gefahr von gefährlichen Unregelmäßigkeiten in der Herzrate. Deshalb wird die dauernde Beobachtung der Herzrate, sowie wiederholtes Maß der Kalium-Niveaus und Hinzufügung des Kaliums zu den intravenösen Flüssigkeiten empfohlen, sobald Niveaus unter 5.3 mmol/l fallen. Wenn Kalium-Niveaus unter 3.3 mmol/l fallen, muss Insulin-Regierung eventuell unterbrochen werden, um Korrektur des hypokalemia zu erlauben.

Bikarbonat

Die Regierung der Lösung des doppeltkohlensauren Natrons, die sauren Niveaus im Blut schnell zu verbessern, ist umstritten. Es gibt wenige Beweise, dass es Ergebnisse außer der Standardtherapie, und tatsächlich einige Beweise verbessert, dass, während es die Säure des Bluts verbessern kann, es wirklich Säure innerhalb der Zellen des Körpers schlechter machen und die Gefahr von bestimmten Komplikationen vergrößern kann. Sein Gebrauch wird deshalb entmutigt, obwohl einige Richtlinien es für äußerste Azidose empfehlen (pH

Gehirnödem

Gehirnödem, wenn vereinigt, mit Koma, macht häufig Aufnahme zur Intensivstation, künstlichen Lüftung und nahen Beobachtung nötig. Die Regierung von Flüssigkeiten wird verlangsamt. Die ideale Behandlung des Gehirnödems in DKA wird nicht gegründet, aber intravenöser mannitol und hypertonische Salzquelle (3 %) werden — als in einigen anderen Formen des Gehirnödems — in einem Versuch verwendet, die Schwellung zu reduzieren.

Entschlossenheit

Die Entschlossenheit von DKA wird als allgemeine Verbesserung in den Symptomen wie die Fähigkeit definiert, mündliche Nahrung und Flüssigkeiten, Normalisierung von Blutsäure (pH> 7.3), und Abwesenheit von ketones im Blut zu dulden (

In Patienten mit verdächtigter ketosis-anfälliger Zuckerkrankheit des Typs 2 kann der Entschluss von Antikörpern gegen glutamic Säure decarboxylase und Inselchen-Zellen in der Entscheidung helfen, ob man Insulin-Regierung langfristig fortsetzt (wenn Antikörper entdeckt werden), oder ob man Insulin und Versuch-Behandlung mit dem mündlichen Medikament als in Zuckerkrankheit des Typs 2 zurückzieht.

Epidemiologie

Diabetischer ketoacidosis kommt in 4.6-8.0 pro 1000 Menschen mit Zuckerkrankheit des Typs 1 jährlich vor. In den Vereinigten Staaten kommen 135,000 Krankenhaus-Bekenntnisse jährlich infolge DKA, an geschätzten Kosten von $ 2.4 Milliarden oder einem Viertel zu einem halben die Gesamtkosten des Sorgens für Leute mit Zuckerkrankheit des Typs 1 vor. Es hat eine dokumentierte zunehmende Tendenz zu Krankenhaus-Bekenntnissen gegeben. Die Gefahr wird in denjenigen mit einem andauernden Risikofaktor, wie eine Essstörung und diejenigen vergrößert, die Insulin nicht gewähren können. Ungefähr 30 % von Kindern mit Zuckerkrankheit des Typs 1 erhalten ihre Diagnose nach einer Episode von DKA.

Geschichte

Die erste ausführliche Beschreibung von diabetischem ketoacidosis wird Julius Dreschfeld, einem deutschen Pathologen zugeschrieben, der in Manchester, das Vereinigte Königreich arbeitet. In seiner Beschreibung, die er in einem 1886-Vortrag in der Königlichen Universität von Ärzten in London gegeben hat, hat er sich auf Berichte von Adolph Kussmaul sowie dem Beschreiben des wichtigen ketones, acetoacetate und β-hydroxybutyrate und ihres chemischen Entschlusses gestützt. Die Bedingung ist fast allgemein tödlich bis zur Entdeckung des Insulins in den 1920er Jahren geblieben; vor den 1930er Jahren war Sterblichkeit zu 29 % gefallen, und vor den 1950er Jahren war es weniger als 10 % geworden. Die Entität des Gehirnödems wegen DKA wurde 1936 von einer Mannschaft von Ärzten von Philadelphia beschrieben.

Zahlreiche Forschungsstudien seit den 1950er Jahren haben sich auf die ideale Behandlung für diabetischen ketoacidosis konzentriert. Ein bedeutendes Verhältnis dieser Studien ist an der Universität der Gesundheitswissenschaftsuniversitätsschule von Zentrum und Emory von Tennessee der Medizin geführt worden. Studierte Behandlungsoptionen haben hoch - oder niedrige Dosis intravenös, subkutan oder intramuskulär (z.B das "Regime von Alberti") Insulin, Phosphatergänzung, Bedürfnis nach einer ladenden Dosis des Insulins und Schicklichkeit eingeschlossen, Bikarbonat-Therapie in gemäßigtem DKA zu verwenden. Verschiedene Fragen bleiben unbeantwortet, solcher als, ob die Bikarbonat-Regierung in strengem DKA einen echten Unterschied zum klinischen Kurs macht, und ob eine Insulin-Laden-Dosis in Erwachsenen erforderlich ist.

Die Entität der ketosis-anfälligen Zuckerkrankheit des Typs 2 wurde zuerst 1987 nach mehreren vorhergehenden Fall-Berichten völlig beschrieben. Wie man am Anfang dachte, war es eine Form der Reife-Anfall-Zuckerkrankheit des Jungen, und ist mehrere andere beschreibende Namen durchgegangen (solcher als "idiopathic Zuckerkrankheit des Typs 1", "Zuckerkrankheit von Flatbush", "atypische Zuckerkrankheit" und "Zuckerkrankheit des Typs 1.5"), bevor die aktuelle Fachsprache "ketosis-anfälliger Zuckerkrankheit des Typs 2" angenommen wurde.