Chlorid von Suxamethonium (GASTHOF), auch bekannt als suxamethonium oder succinylcholine, ist ein paralytisches Rauschgift, das verwendet ist, um Muskelentspannung und Kurzzeitlähmung zu veranlassen, gewöhnlich tracheal intubation zu erleichtern. Suxamethonium wird unter den Handelsnamen Anectine, Quelicin und Scoline verkauft. Es wird als ein paralytischer Agent für die Euthanasie/Immobilisierung von Pferden verwendet. Es wird umgangssprachlich "succs" in Krankenhaus-Einstellungen genannt.

Suxamethonium handelt als ein Depolarisieren neuromuscular blocker. Es hemmt die Handlung von Azetylcholin am neuromuscular Verbindungspunkt, nichtkonkurrenzfähig auf dem Muskeltyp nicotinic Empfänger handelnd. Es wird durch butyrylcholinesterase, ein Plasma cholinesterase erniedrigt. Diese Hydrolyse durch butyrylcholinesterase ist viel langsamer als dieses von Azetylcholin durch acetylcholinesterase.

Medizinischer Gebrauch

Sein medizinischer Gebrauch wird auf die Kurzzeitmuskelentspannung in Anästhesie und Intensivstation, gewöhnlich für die Erleichterung von endotracheal intubation beschränkt. Trotz seiner nachteiligen Effekten, einschließlich lebensbedrohlichen bösartigen hyperthermia, hyperkalaemia, und anaphylaxis, ist es in der Notmedizin beständig populär, weil es wohl den schnellsten Anfall und die kürzeste Dauer der Handlung des ganzen Muskelrelaxans hat. Der erstere ist ein Hauptpunkt der Rücksicht im Zusammenhang der Trauma-Sorge, wo endotracheal intubation eventuell sehr schnell vollendet werden muss. Die letzten Mittel dass, sollten Versuche von endotracheal intubation scheitern, und der Patient kann nicht ventiliert werden, es gibt eine Aussicht für die neuromuscular Wiederherstellung und den Anfall des spontanen Atmens, bevor hypoxaemia vorkommt.

Suxamethonium wird auch als das alleinige Muskelrelaxans während des Elektroschocks allgemein verwendet, der für seine kurze Dauer der Handlung bevorzugt ist.

Suxamethonium wird durch Plasma butyrylcholinesterase schnell erniedrigt, und die Dauer der Wirkung ist gewöhnlich im Rahmen ein paar Minuten. Wenn Plasmaniveaus von butyrylcholinesterase außerordentlich verringert werden oder eine atypische Form da ist (eine sonst harmlose geerbte Unordnung), kann Lähmung viel länger dauern.

Nachteilige Effekten

Nebenwirkungen schließen bösartigen hyperthermia, Muskelschmerzen, akuten rhabdomyolysis mit hyperkalemia, vergänglicher Augenhypertonie, Verstopfung und Änderungen im Herzrhythmus, einschließlich bradycardia, Herzstillstand und ventrikulären dysrhythmias ein. In Patienten mit neuromuscular Krankheit oder Brandwunden kann eine einzelne Einspritzung von suxamethonium zu massiver Ausgabe des Kaliums von Skelettmuskeln führen, potenziell auf Herzstillstand hinauslaufend. Bedingungen, die Empfänglichkeit für suxamethonium-veranlassten hyperkalaemia haben, sind Brandwunden, hat Hauptverletzung, Azidose, Guillain-Barré Syndrom, Gehirnschlag, Ertrinken, strenge Intraunterleibssepsis, massives Trauma, myopathy, und Wundstarrkrampf geschlossen.

Suxamethonium erzeugt Unbewusstheit oder Anästhesie nicht, und seine Effekten können beträchtliche psychologische Qual verursachen, während sie es gleichzeitig unmöglich für einen Patienten machen zu kommunizieren. Deshalb wird die Regierung des Rauschgifts einem bewussten Patienten kontraindiziert, außer in notwendigen Notsituationen.

In tamilischem Nadu bitten Anästhesisten Patienten um ihre Kaste, weil viele Mitglieder des Clans von Arya Vaisya Chettiyar gegen suxamethonium tödlich allergisch sind.

Hyperkalemia

Die Nebenwirkung von hyperkalaemia kann vorkommen, weil der Azetylcholin-Empfänger offener, erlaubender fortlaufender Fluss von Kalium-Ionen in die extracellular Flüssigkeit gestützt wird. Eine typische Zunahme der Kalium-Ion-Serum-Konzentration auf der Regierung von suxamethonium ist 0.5 mmol pro Liter, wohingegen die normale Reihe des Kaliums 3.5 zu 5 mEq pro Liter ist. Die Zunahme ist in normalen Patienten vergänglich. Hyperkalaemia läuft auf nachteilige Effekten unter einer Konzentration 6.5 zu 7 mEq pro Liter nicht allgemein hinaus.

Strenger hyperkalemia wird Änderungen in Herzelectrophysiology verursachen, der, wenn streng, auf asystole hinauslaufen kann.

Bösartiger hyperthermia

Bösartiger hyperthermia von der suxamethonium Regierung kann auf eine drastische und nicht kontrollierte Zunahme im Skelettmuskel oxidative Metabolismus hinauslaufen. Das überwältigt die Kapazität des Körpers, Sauerstoff zu liefern, Kohlendioxyd zu entfernen, und Körpertemperatur zu regeln, schließlich zu Kreislaufzusammenbruch und Tod führend, wenn nicht hat schnell behandelt.

Die Empfänglichkeit für bösartigen hyperthermia (MH) wird häufig als eine autosomal dominierende Unordnung geerbt, für die es mindestens sechs von Interesse, das prominenteste Wesen das ryanodine Empfänger-Gen (RYR1) gibt. MH Empfänglichkeit ist Phänotyp und genetisch verbunden mit Hauptkernkrankheit (CCD), eine autosomal dominierende Unordnung charakterisiert sowohl durch MH Symptome als auch durch myopathy. MH wird gewöhnlich durch Anästhesie demaskiert, oder wenn ein Familienmitglied die Symptome entwickelt. Es gibt keinen einfachen, aufrichtigen Test, um die Bedingung zu diagnostizieren. Wenn sich MH während eines Verfahrens entwickelt, wird die Behandlung mit dantrolene Natrium gewöhnlich begonnen; dantrolene und die Aufhebung der suxamethonium Regierung in empfindlichen Leuten haben die Sterblichkeit von dieser Bedingung deutlich reduziert.

Tod

Dieses Rauschgift ist gelegentlich als ein lähmender Agent für Ausführungen durch die tödliche Einspritzung verwendet worden, obwohl pancuronium Bromid der bevorzugte Agent heute wegen seiner längeren Dauer der Wirkung und seiner Abwesenheit von fasciculations als eine Nebenwirkung ist. Es ist auch für den Mord von Dr Carl Coppolino verwendet worden. Suxamethonium war das Rauschgift, das verwendet ist, um Kontrolleur des Staates Nevada Kathy Augustine zu ermorden, und wurde vom chirurgischen Techniker Kim Hricko im 1998-Mord an ihrem Mann Steve verwendet. Gemäß Dubai Behörden wurde Mahmoud al-Mabhouh mit suxamethonium von seinen Angreifern eingespritzt, bevor er erstickt wird.

Chemie

Suxamethonium ist eine geruchlose, weiße kristallene Substanz. Wässrige Lösungen haben einen pH von ungefähr 4. Der dihydrate schmilzt an 160°C, wohingegen das wasserfreie an 190°C schmilzt. Es ist in Wasser (1 Gramm in ungefähr 1 mL) hoch auflösbar, in Alkohol (1 Gramm in ungefähr 350 mL) auflösbar, in Chloroform ein bisschen auflösbar, und im Äther praktisch unlöslich. Suxamethonium ist eine hygroskopische Zusammensetzung. Die Zusammensetzung besteht aus zwei Azetylcholin-Molekülen, die von ihren Acetyl-Gruppen verbunden werden.

Geschichte

Suxamethonium ist im Gebrauch gewesen, seitdem seine pharmakologischen Eigenschaften 1950 von K.H. Ginzel, H Klupp und Gerhard Werner in Wien, Österreich entdeckt wurden.

Effekten

Es gibt zwei Phasen zur blockierenden Wirkung von suxamethonium.

Block der Phase 1

Das Blockieren der Phase 1 hat die paralytische Hauptwirkung. Die Schwergängigkeit von suxamethonium zum nicotinic Azetylcholin-Empfänger läuft auf Öffnung des monovalent des Empfängers cation Kanal hinaus; eine desorganisierte Depolarisation des Motorendtellers kommt vor, und Kalzium wird vom sarcoplasmic reticulum veröffentlicht.

Im normalen Skelettmuskel trennt sich Azetylcholin vom Empfänger im Anschluss an die Depolarisation ab und ist schnell hydrolyzed durch acetylcholinesterase. Die Muskelzelle ist dann zum folgenden Signal bereit.

Suxamethonium hat eine längere Dauer der Wirkung als Azetylcholin, und ist nicht hydrolyzed durch acetylcholinesterase. Durch das Aufrechterhalten des Membranenpotenzials über der Schwelle erlaubt es der Muskelzelle nicht sich wiederzuspalten. Wenn Azetylcholin zu einem bereits depolarisierten Empfänger bindet, kann es nicht weitere Depolarisation verursachen.

Kalzium wird vom der Wiederpolarisation unabhängigen Muskelzellzytoplasma entfernt (Depolarisationsnachrichtenübermittlung, und Muskelzusammenziehung sind unabhängige Prozesse). Da das Kalzium durch den sarcoplasmic reticulum aufgenommen wird, entspannt sich der Muskel. Das erklärt Muskel flaccidity aber nicht tetany im Anschluss an fasciculation.

Block der Phase 2

Diese Phase ist nicht anomal und ist ein Teil seines Mechanismus der Handlung. Wenn die Blutkonzentration von suxamethonium das therapeutische Fenster, diese Phase der Muskellähmungsanfänge erreicht.